Caso Clnico Internato de Pediatria Hospital Regional da

Caso Clínico Internato de Pediatria - Hospital Regional da Asa Sul Brasília-DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SE/DF Internos: Alexandra Barreto Cejana Hamú Ruiter Arantes Coordenação: Elisa de Carvalho

História clínica • Admissão: – 19/01/07 – Informante: Genitora • Identificação – Filho de M. A. S. S. , masculino, 2 meses e 18 dias, natural de Brasília-DF, procedente de Luziânia-GO. RG 011106 -1

História Clínica • Queixa Principal: – Fezes com sangue e barriga inchada há dois dias. • HDA: – Desde alta do berçário em 13/12, mãe acha que o abdome da criança está distendido. Aceitava bem a dieta e com eliminações normais. Há dois dias, vem apresentando por volta de dez episódios de evacuações pastosas em pequena quantidade, porém associada a muco e rajas de sangue.

• RS: – Nega febre ou vômitos. – Diurese fisiológica. – Apetite preservado. • Antecedentes: – Mãe não realizou pré-natal. Sem exames. Na gestação, leucorréia não tratada. • G 2 P 2(C 1)A 0 • Parto cesárea(CIUR), líquido meconial, RNPT (31 s 1 d). Apgar 6 e 9 • Peso: 990 g E: 37 cm PC: 26, 5 cm – Período Neonatal: » Feito surfactante e duas doses de dexametasona » CPAP E HOOD » Cefepime e gentamicina » Vancomicina » Meropenen » Fluconazol » 3 hemotransfusões » Fototerapia • Desde alta, sem intercorrências. Em uso de protovit 2 gotas 2 x dia e sulfato ferroso 2 gotas 2 x dia

• Antecedentes familiares: – Mãe com leucemia em tratamento com quimioterapia. Realizou um ciclo de ciclofosfamida no 3° trim de gestação. – Pai: sem informações. • Condições de moradia: – Casa, 4 cômodos, sem rede de esgoto, com fossa asséptica. Não há animais em domicílio. • Alimentação: – Em uso de NAN I e Cremogena • Imunização – Não fez BCG

• Exame físico: – REG, acianótico, anictérico, hipocorado(2+/4+), hidratado, ativo. Peso: 2400 g – RCR, 2 T, BNF, sopro cardíaco (+/6+) em BEEB. taquipnéia leve, FC : 154 bpm – MVF sem RA. Roncos de transmissão discretos. TSC leve. Obstrução nasal com secreção hialina. FR 60 irpm Sat 95% – Abdome globoso, flácido, doloroso(? ), fígado à 3 cm do RCD, baço não palpável, RHA presentes. Hérnia umbilical. – Genitália típica masculina, testículos palpáveis, pênis medindo 2 cm. – Extremidades bem perfundidas e aquecidas. – Pele com pápulas eritematosas na face. – Mucosa oral úmida. – Membranas timpânicas íntegras. – Fontanela anterior normotensa e plana. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Bom tônus muscular.

EXAMES COMPLEMENTARES

19/01 21/01 23/01 26/01 27/01 28/01 31/01 01/02 02/02 03/02 07/02 Leu 12, 6 12, 7 17, 2 32, 6 36, 3 36, 6 18, 4 35, 1 51, 9 44, 6 28, 0 14, 5 seg 51 45 47 58 44 74 69 77 67 66 64 42 Bas 05 03 02 05 06 01 02 03 04 00 02 00 Linf 34 36 45 20 18 14 22 17 23 22 25 52 mono 05 2 01 01 04 04 04 02 05 02 eos 03 14 05 15 26 07 03 01 01 10 04 04 Hm 2, 1 2, 98 3, 18 3, 27 2, 9 3, 19 2, 5 3, 78 2, 71 2, 77 2, 39 3, 84 Hg 5, 6 8, 0 8, 4 8, 6 7, 7 8, 5 6, 9 10, 1 7, 4 8, 0 6, 8 11, 3 Ht 16, 9 23, 5 25, 5 26, 6 23, 6 26, 2 19, 7 31, 1 22, 9 23, 7 20, 7 33, 9 Plaq 404 412 473 534 561 650 465 811 682 519 591 774

GLI 19/01 20/01 298 189 23/01 26/01 27/01 28/01 31/01 03/02 42 81 48 13/02 U 6 16 19 26 C 0, 4 0, 3 0, 5 0, 4 8, 78 9, 9 7, 2 9, 0 CA 7, 9 10, 1 NA 120 129 128 106 110 111 121 96 120 133 140 K 3, 6 5, 9 5, 4 6, 0 5, 3 6, 3 7, 0 9, 9 5, 3 3, 5 5, 9 CL 107 112 110 84 93 96 101 84 103 121 111 MG 1, 7 FR 0, 38 0, 32 0, 31 08 03 AC URICO 3, 0 PCR 0, 43 VHS 05 Na ur MI 114

• • • Coprocultura 19/01/01: Normal Rx abdome 19/01: Normal Rx tórax 19/01: Normal Hemocultura 26/01: Negativa Sorologias: – Toxoplasmose: Negativas – Chagas: Não reagente – CMV: Negativa – Rubéola: FR • 17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA: 176 nano. G/Dl (35 a 157)

GASOMETRIAS 27/01/07 02/02/07 p. H 7, 35 7, 305 p. Co 2 22 27, 6 p. O 2 85 68, 3 HCO 3 - 12 15, 2

Evoluções • 26/01/07 – Alta hospitalar • Temp: 36 a 37 °C • ACP: Sem alterações – Resgatado exames • • Hb 7, 7 ht 23, 6 Plaq 560000 Hvs 8 Glic 42 U 16 C 0, 3 TGO 41 TGP 11 Na 110 K 5, 3 Cl 93 Leu 36300 (44/06/18/04/26/01/0/01) 3 granulações tóxicas

Evoluções • Criança apresentou dois episódios de crise convulsiva( tônico-clônica generalizada) na enfermaria; • HAC? • Iniciado hidrocortisona e fludrocortisona; • Admitida na UTI EM 01/02/2006 devido ao distúrbio hidroeletrolítico de difícil controle; • Alta da UTI após 3 dias; • Alta hospitalar em 14/02/07 com acompanhamento em ambulatório de endocrinologia.

DIARRÉIA AGUDA ? ? HIPONATREMIA SEPSE ?

Diarréia Aguda

Diarréia Aguda • Doença infecciosa do trato digestivo; • Aumento do conteúdo líquido das fezes: >10 m. L/Kg/dia; • Grande problema mundial; • Causa infecciosa: mais comum; • Principais agentes: – Rotavírus, Calicivírus, Astrovírus, Adenovírus; – Salmonella, Campylobacter, E. Coli, Shigella, Cloristidium difficile, Vibrio cholerae; – Giárdia, Cryposporidium.

Hiponatremia

Diagnóstico • História clínica – Diarréia – Uso de diurético – Poliúria, enurese e desejo de sal – Lesão cerebral – Revisão do aporte de líquidos

Na urinário: 114 m. Eq/L Na urinário Osmol. urinária Densidade urinária Hipovolemia Insuficiência cardíaca Cirrose hepática <20 m. Eq/l >450 m. Osm/L >1025 SIADH Insuficiência renal Insuficiência supra-renal Uso de tiazídicos >40 m. Eq/l 200 -800 m/L 1005 -1030 Polidipsia primária Etlilismo >40 m. Eq/l <100 m. Osm/L <1005

Possibilidades Diagnósticas SIADH Insuficiência Renal Insuficiência Supra Renal

SIADH • Incomum em crianças; • Administração excessiva de vasopressina, encefalites, tumores cerebrais, trauma craniano, AIDS, doença psiquiátrica, pós-ictal e meningite tuberculosa; • “Ciclofosfamida” • Caracterizada: – – – Hiponatremia Urina inapropriadamente concentrada (> 100 m. Osm/Kg) Volume plasmático normal ou pouco elevado Sódio urinário normal ou elevado Concentração sérica de ácido úrico baixa Diagnóstico de exclusão

Insuficiência Renal • IRA – Súbita deterioração da função renal=inabilidade de manter homeostase – 2 -3% em centros pediátricos – 8% UTI • Anemia, trombocitopenia, hiponatremia, acidose metabólica, concentrações séricas elevadas de uréia, creatinina, ácido úrico, potássio, e fosfato e hipocalcemia.

Insuficiência Supra Renal • Primária x Secundária x Terciária – Congênitas • Hipoplasia/aplasia da glândula supra-renal • Adrenoleucodistrofia • Insensibilidade ao ACTH • Deficiência de aldosterona – Adquiridas • D. Addison • Síndrome poliglandular auto-imune • Infecciosas – Menigococcemia – Sepse com vasculite – AIDS – Tuberculose • Drogas – Cetoconazol – Aminoglutetimida • Iatrogênicas – Suspensão abrupta de glicocorticóide – Remoção de tumor do córtex supra-renal

Insuficiência Supra Renal • Primária x Secundária x Terciária – Congênitas • Deficiência de aldosterona • Hiperplasia congênita supra-renal – Adquiridas • Drogas – Cetoconazol – Aminoglutetimida • Iatrogênicas – Suspensão abrupta de glicocorticóide • Infecciosas – Sepse com vasculite

Insuficiência Supra Renal • Primária x Secundária x Terciária – Congênitas • Deficiência de aldosterona • Hiperplasia congênita supra-renal – Adquiridas • Infecciosas – Sepse com vasculite

Insuficiência Supra Renal • Congênitas – Deficiência de aldosterona • Deficiência da enzima 18 -hidroxilase; • Perda de sal com desidratação grave, hiponatremia, hiperpotassemia, acidose metabólica, níveis de aldosterona muito baixos e atividade da renina plasmática muito alta; • Evolução benigna.

Insuficiência Supra Renal • Primária x Secundária x Terciária – Congênitas • Deficiência de aldosterona • Hiperplasia adrenal congênita – Adquiridas • Infecciosas – Sepse com vasculite

Insuficiência Supra Renal • Congênitas – Hiperplasia adrenal congênita • Desordem genética de transmissão autossômica recessiva • Defeito enzimático na síntese do cortisol • A incidência é estimada em 1: 14. 200 nascidos vivos

Insuficiência Supra Renal • Congênitas – Hiperplasia adrenal congênita • Forma virilizante simples: – Excesso de androgênios – Sexo feminino – pseudohermafroditismo – Sexo masculino: pode ter desenvolvimento sexual normal • Forma perdedora de sal: – Mais de 2/3 das crianças – Secreção diminuída de aldosterona: hipotensão, hiponatremia, hipercalemia – Primeiras duas semanas de vida • Forma não-clássica: – Assintomáticos – Meninas: aumento do clitoridiano, crescimento de pêlos púbicos precoce e acne – Meninos: Aumento do pênis e dos músculos

Insuficiência Supra Renal • Congênitas – Hiperplasia adrenal congênita Diagnóstico clínico – Forma clássica: • Meninas: genitália ambígua; • Meninos: Depende do grau de deficiência de mineralocorticóide. – Forma perdedora de sal: • vômitos, perda de peso, letargia, Na, K; – Forma não-clássica: • Sinais de hiperandrogenismo nas meninas;

Insuficiência Supra Renal • Congênitas – Hiperplasia adrenal congênita Diagnóstico laboratorial: – Concentração sérica elevada de 17 hidroprogesterona após estímulo com ACTH – Não distingue as formas virilizantes das perdedoras de sal: • Eletrólitos, renina e aldosterona.

Insuficiência Supra Renal • Primária x Secundária x Terciária – Congênitas • Deficiência de aldosterona • Hiperplasia congênita supra-renal – Adquiridas • Infecciosas – Sepse com vasculite

Sepse

Sepse • “Síndrome da resposta inflamatória sistêmica associada à infecção” • Epidemiologia em crianças; • 1998 e 2005: 202. 192 internações por sepse em crianças;

FATORES PREDISPONENTES • Pneumonia • Grande queimado • Diarréia • Trauma • Desnutrição • Imunssupressão • Idade menor que um ano • Doença pulmonar crônica • Epiglotite • Presença de cateteres • Bronquiolite • Procedimento invasivos • Meningite • Antibioticoterapia prévia • Artrite • Antecedente esplenectomia • Celulite • Úlcera de estresse • Doença crônica • Ruptura membrana amniótica

FOCO AGENTES 0 a 2 meses Gastrointestinal Bact. Gram – entéricas Vias urinárias Bact. Gram – entéricas Pele e subcutâneo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes Articulações e ossos S. Aureus Vias aéreas inferiores Streptococcus β hemolítico grupo B, Bact. Gram-entericas, S. aureus Meninges Bact. Gram –entéricas, Neisseria meningitidis 3 meses a 1 ano Pele e subcutâneo S. aureus, S. pyogenes Articulações e ossos Haemophilus influenzae tipo B, S. aureus Vias aéreas inferiores S. pneumoniae, H. influezae tipo B, S. aureus Meninges Neisseria menigitidis, S. pneumoniae, H. influenzae tipo B

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE

cápsula CD 14 Monócito LBP LPS lipopolissacáride CD 14 LIVRES Cel. endotelial Superantígenos Linf T TNF IL-1 IL-6

Linfócitos T TH-1 Interferon-g TNF-a IL-2 IL-3 IL-12 Cel. endotelial TH-2 linfócitos B IL-3 IL-4 IL-5 IL-6 IL 10 TNF leucócitos LESÃO ENDOTELIAL

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE • Lesão endotelial • Perda da capacidade homeostática • Passagem de líquido, células e proteínas para o espaço intersticial edema metabólitos do ácido aracdônico, radicais livres de oxigênio, óxido nítrico e fator de ativação plaquetária.

Fosfolipídios de Membrana Fosfolipase A 2 Ácido Aracdônico LPS TNF IL-1 Ciclo oxigenase 5 – Lipo oxigenase Prostaglandinas Leucotrienos potentes vasodilatadores Hipotensão resistência vascular sistêmica

Fator Ativador de Plaquetas • Macrófagos • Leucócitos • PMN • Plaquetas • Células endoteliais FAP LT PGS RADICAIS LIVRES Cel. endotelial

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE • metabolismo de O 2 comprometido: reperfusão ou a reoxigenação radicais livres dano tecidual. • Endotoxinas + TNF NO vasodilatação + resistência à vasoconstrictores

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE • Intestino: alvo importante no choque • Fases mais precoces a hipoxemia + lesões de reperfusão necrose dos enterócitos + danos endoteliais translocação bacteriana e de seus subprodutos

QUADRO CLÍNICO “Choque quente” (hiperdinâmico) Clínica -Boa perfusão periférica -Pele quente e seca - FC - FR -Instabilidade térmica - Pulsos cheios Fisiologia -Débito urinário normal ou - DC - RVS -Trombocitopenia - Sat. O 2 > 70% -Sinais clínicos não refletem gravidade - Alteração do nível de consciência Bioquímica -Hipóxia -Alcalose respiratória -Lactato elevado -Hiperglicemia - PO 2

QUADRO CLÍNICO “Choque frio” (hipodinâmico) Clínica Fisiologia Bioquímica -Acrocianose e/ou cianose -Oligúria -Hipóxia -Pele úmida e fria - DC c/ RVS -Acidose metabólica -Pulsos finos - DC c/ RVS -Coagulopatia -Respiração superficial -Trombocitopenia -Hipoglicemia - FC - Sat O 2 <70% -Redução do nível de consciência

DIAGNÓSTICO

DEFINIÇÕES SIRS Sepse Grave Choque Séptico DMOS

SIRS • Resposta inflamatória localizada ou generalizada à infecção, trauma, queimadura ou processos inflamatórios estéreis. É manifesta por 2 ou mais critérios abaixo: 1) 2) 3) Temperatura: >38°C ou <36°C Freqüência Cardíaca: >90 bpm Freqüência Respiratória: >20 irpm ou hiperventilação verificada pela pa. CO 2 <32 torr Leucócitos: >12000 cel/mm³, <4000 cel/mm³, ou >10% de formas jovens (bastões). 4)

Sepse • SRIS associado à infecção; - Sinais de infecção: Resposta inflamatória e/ou invasão de um tecido estéril por microorganismos.

Sepse Grave • Sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Podem incluir: - Lactato elevado; - Oligúria: <30 ml/h ou <0, 5 ml/kg/h; - Acidose metabólica; - Hipoxemia (Pa. O 2) <72 mm. Hg ou Relação Pa. O 2/Fi. O 2 <350; - Alteração do nível de consciência; ATENÇÃO: “Responde à fluidoterapia!”

Choque Séptico • Sepse associado à hipotensão; (Subcenário da sepse grave) • “Persiste apesar da reanimação fluídica. ” • Estão presentes a oligúria, acidose lática, hipoxemia e alteração aguda do nível de consciência. Atenção aos pacientes em uso de drogas vasoativas.

DMOS • Reação pró-inflamatória excessiva. (A homeostase não mais pode ser mantida sem intervenção) • Pode variar desde disfunção leve até falência total do órgão • São utilizados parâmetros de 6 órgãos-chave: pulmonar, cardiovascular, renal, adrenal, hepático, neurológico e coagulação

DIAGNÓSTICO Investigação inicial: • • • Gasometria arterial, glicemia, Na, K, Ca, lactato; Hemograma completo e provas de coagulação; Urina; Cultura de sítios prováveis de infecção; Exames de imagem (Auxílio no foco de infecção) Ø Raio-X de tórax (PA e perfil) Ø Raio-X de abdome (supino, em pé e decúbito lateral) Ø US abdominal Ø TC

DIAGNÓSTICO Investigação na UTI, “screening” para DMOS - Criteriosa: “Pensar nos órgãos e sistemas acometidos. ” • Cardiovascular: CK, CKMB, DHL, ECG e ecocardiograma; • Hematológico e Coagulação: Provas de coagulação, fibrinogênio, D-dímero; Eletrólitos (incluindo Mg e fósforo) • Renal: Uréia, creatinina e clearance de creatinina (ajuste de drogas); • Respiratório: Gasometria arterial e R-X de tórax; • Hepático: Bilirrubinas, TGO, TGP, albumina, FAL, G-GT; • SNC: Líquor; • Endócrino, TGI e Imune se necessário.

DIAGNÓSTICO Marcadores Bioquímicos específicos: - IL-6: Relaciona-se à gravidade da doença; PCR: fase aguda (inespecífica); Procalcitonina: Melhor VP+ que a IL-6 e o PCR; Elastase Neutrofílica: Maior mortalidade; Fator de Von Willebrand: Ativação endotelial; Albumina sérica e pré-albumina: Baixas, repriorização da síntese protéica pelo fígado endotelite generalizada; - Níveis séricos de lactato arterial: Prognóstico ruim.

TRATAMENTO

ATENÇÃO “Diagnóstico precoce, atuação efetiva e organizada são fatores decisivos no prognóstico!”

TRATAMENTO • 3 Bases Principais: - Local da infecção (Antibiótico e drenagem cirúrgica); - Perturbações da fisiologia (Cardiovascular, Respiratória e outras); - Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos;

SIRS Inflamação Sepse Grave Choque Séptico DMOS -ATB -Drenagem Cirúrgica -Vigilância/ Medidas de Suporte -Reposição agressiva de fluidos -Drogas vasoativas -Medidas de Suporte (UTI) -Moduladores

SIRS Inflamação Sepse Grave Choque Séptico DMOS -ATB -Drenagem Cirúrgica -Vigilância/ Medidas de Suporte -Reposição agressiva de fluidos -Drogas vasoativas -Medidas de Suporte (UTI) -Moduladores

Terapêuticas Associadas • Antibioticoterapia • Considerar sempre na escolha: - Comunitária ou hospitalar; Idade; Foco inicial; Estado imune; Doenças predisponentes; Comorbidades; Tipo de infecção; Padrão local de suscetibilidade

SIRS Inflamação Sepse Grave Choque Séptico DMOS -ATB -Drenagem Cirúrgica -Vigilância/ Medidas de Suporte -Reposição agressiva de fluidos -Drogas vasoativas -Medidas de Suporte (UTI) -Moduladores

Tratamento Sepse Grave e Choque Séptico • Recomendações: (American College of Critical Care Medicine – 2002) Ø 1ª fase: “Reanimação precoce” – ATLS/PALS Iniciada no local de diagnóstico (PS); Duração média de 1 h. Ø 2ª fase: “estabilização e correção de distúrbios específicos. ” - UTI • Terapia Meta Dirigida: “Homeostase” (nível celular, metabólico e endócrino); - Primeiras 6 hs de admissão hospitalar.

Tratamento • Metas: ATLS - Vias aéreas permeáveis; Oxigenação e ventilação adequadas; Manter circulação; Manter freqüência cardíaca; - Monitorização Adequada!

Tratamento • Reanimação fluídica: SF 0, 9% e/ou colóides (20 ml/kg em 20 minutos). Reavaliar e repetir quando necessário. Máx. : 200 ml/kg/h. Atenção para EAP, hepatomegalia, galope e outros. . . “Importante para manter DC, perfusão e hemoglobina adequadas. ” • Se o choque responder à reanimação fluídica, deve-se observar o paciente na UTI.

Tratamento • Não responsivo a fluidos! • Suporte Hemodinâmico: Ø Passagem de cateter central Ø Droga de 1ª escolha: - Dopamina 5μg/kg/min em incrementos de 2, 5μg/kg/min Ø Se refratário a Dopamina. . . - Adrenalina (0, 05 μg/kg/min em incrementos de 0, 1 μg/kg/min) para choque hipodinâmico; - Noradrenalina (0, 05 μg/kg/min em incrementos de 0, 1 μg/kg/min) para choque hiperdinâmico. Objetivo de restaurar perfusão e PA.

SIRS Inflamação Sepse Grave Choque Séptico DMOS -ATB -Drenagem Cirúrgica -Vigilância/ Medidas de Suporte -Reposição agressiva de fluidos -Drogas vasoativas -Medidas de Suporte (UTI) -Moduladores

Terapêuticas Associadas • Ventilação Pulmonar Mecânica; • Antipiréticos; • Sedação e analgesia sem paralisia neuromuscular; • Hidrocortisona; • Reposição de hormônio tireoidiano; • Plaquetas acima de 50 mil;

Terapêuticas Associadas • • • Diálise; Profilaxia para úlcera de estresse; Controle glicêmico; Controle da hipocalcemia; Bicarbonato se p. H < 7, 25 sem resposta ao O 2; • Hemoglobina > 10 g/dl.

Terapêuticas Associadas • Fatores estimuladores de colônia granulocítica (“Granuloquim”); • Imunoglobulina venosa – “Prematuros com infecção grave”; • Suporte nutricional: Alimentar o mais precoce possível!

SIRS Inflamação Sepse Grave Choque Séptico DMOS -ATB -Drenagem Cirúrgica -Vigilância/ Medidas de Suporte -Reposição agressiva de fluidos -Drogas vasoativas -Medidas de Suporte (UTI) -Moduladores

Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos • PCA: Modulador da cascata da coagulação e da inflamação; • Corticosteróides (Hidrocortisona); • Lipídios ligadores de endotoxina; • Anticorpos monoclonais ao TNF, Bloqueadores dos receptores de TNF, Antagonista do receptor de IL-1 e da Bradicinina, Inibidor do fator de plaquetas e não seletivo do óxido nítrico.

Complicações • Hipotensão refrataria as catecolaminas; • Necrose tubular aguda; • Síndrome do desconforto respiratório agudo; • Distúrbios de coagulação; • Insuficiência Hepática; • Encefalopatia; • Polineuropatia;

Complicações • • • Disfunção Gastrintestinal; Disfunção imune; Disfunção endócrina; Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básico; Diarréia associada a antibióticos; Infecção nosocomial.

Prognóstico • Fatores determinantes: Ø Resposta hemodinâmica do paciente; Ø Desenvolvimento e extensão da DMOS; Ø Sítios de infecção e virulência; Ø Comorbidades; § Taxa de mortalidade varia entre 30 e 80%; § Mortalidade de 70 a 80% (7 e 14 dias). (Mortalidade é maior em normotérmicos ou hipotérmicos do que em pacientes febris. )

INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE

INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE • Incidência varia entre 17% a 54% • Transitória • Causas: – Exaustão do eixo hipotálamo-hipófiseadrenal – Exaustão do córtex adrenal – da capacidade para produzir cortisol – Criança: imaturidade do eixo

INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE Estresse IL-1 IL-6 TNF-a Hipotálamo CRH Hipófise ACTH Adrenais PS. : Trombose da veia supra-renal. Cortisol Aldosterona

INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE • Diagnóstico: • Critérios variáveis • Cortisol sérico após dose ACTH sintético • Cortisol basal matinal • Teste de tolerância à insulina

INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE • Prática: Usar corticóides em pacientes refratários a volume; • Estudos mais recentes têm demonstrado ser benéfico o uso de hidrocortisona “profilático” no desenvolvimento de insuficiência adrenal conseqüente a sepse.

Hipóteses diagnósticas • Insuficiência Adrenal pela Sepse • Hiperplasia Adrenal Congênita • Deficiência da enzima 18 -hidroxicorticosterona (Aldosterona) • SIADH • Erro Inato do Metabolismo • Insuficiência Adrenal Medicamentosa: - Ciclofosfamida - Fluconazol - Outras drogas

CONCLUSÃO Prematuridade Desnutrição Diarréia com sangue Infecção Sepse OU Hiperplasia Adrenal Congênita Insuficiência Adrenal Distúrbio hidroeletrolítico

Bibliografia • M. J. C. Salles et al. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse- revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia- Revista da Associação Médica Brasileira, v. 45, n. 1, São Paulo, mar. 1999. • Matos, G. F. J et al. Consenso Brasileiro de Sepse- Critérios para o diagnóstico de sepse, sepse grave e choque séptico. Disponível em: < http: //www. einstein. br/sepse/pdf/3_3. pdf > Acesso em: 18 fev. 2007. • Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Hiperplasia Adrenal Congênita. Portaria SAS/MS nº 849, de 31 de outubro de 2002. • Disponível em: < http: //www. hmmg. sp. gov. br/intranet/farmacia/protocolos/do_h 25_01. pdf hiperplasia > Acesso em: 18 fev. 2007. • Casartelli 1, C. H. et al. Insuficiência adrenal na criança com choque séptico- Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, vol. 79, Supl. 2, p. 169 -176, 2003. • NELSON. Tratado de Pediatria. Vol. 1. 17ª edição, 2005. • Setian, N. Endocrinologia Pediátrica. 2° edição, 2002.

Obrigado!!!