Distrbios Hidroeletrolticos e Hidratao Venosa Hospital Regional da

Distúrbios Hidroeletrolíticos e Hidratação Venosa Hospital Regional da Asa Sul- Brasília -DF Internato Pediatria /ESCS/SES/DF Interno: Thiago Viegas Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto

Caso Clínico Data Internação: 04/05/06 . Identificação: K. R. S, ♂, 1 a 3 m , nat. e proc. de Bom Jesus da Lapa- BA. . Q. P. : “ Vômitos e Diarréia há 5 dias”. H. D. A. : Há 5 dias apresentou diarréia líquida sem sangue ou muco vômitos e febre. Procurou serviço médico na cidade de origem e permaneceu internado em HV por 3 dias. Evoluiu com distensão abdominal sendo então trazido para BSB (HRP) onde chegou em 02/05 desidratada, em choque ( séptico ? , hipovolêmico ? ) e feito expansões (quantas ? ) e iniciado Oxacilina + Ceftriaxona na data. Exames em anexo. No dia 04/05/06 apresentou 3 episódios de diarréia. Veio encaminhado para este serviço para avaliação da cirurgia pediátrica pois pela manhã apresentou piora da distensão abdominal e sinais de irritação peritoneal. Foi solicitado parecer da Cirurgia Pediátrica que pediu a realização de Ecografia abdominal.

ECO abdominal: Rim E não visualizado (agenesia ou atrofia renal E? ) Criança foi colocada em dieta 0, sob sonda nasogástrica aberta, Rocefin 700 mg , EV 12/12 e cabeceira elevada. Revisão de Sistemas Tosse seca há 1 semana ( remitiu). Antec. Fisiol: Tia ignora antec. gestacionais. Parto normal a termo NAN até 5º mês. A partir do 5º mês NINHO Dieta Atual: 4 mamadeiras ( ninho)/dia + frutas. Almoço e jantar ( cardápio familiar) Vacinação completa pelo cartão. Antecedentes Patológicos e Familiares 1ª internação. Nega comorbidades, cirurgias, hemotransfusões e alergias Pneumonia há 2 meses Mãe 19 anos, saudável. Pai apendicectomia há 3 anos

Condições de Moradia Mora em casa de 5 cômodos com 7 pessoas e 2 cachorros e tem fossa séptica a 3 metros da casa. Usa água filtrada. Ex. Físico: R-BEG, hipocorado (1 -2+/4+), DESIDRATADO ++/4+, afebril, taquidispnéico, dormindo. ACV: FC 130 bpm, PA: 90/60 mm. Hg RCR em 2 T sem sopros. AR: MV+, roncos de transmissão, discretos creptos à D, FR 36 c TSC levemod + tiragem fúrcula esternal ABD: Tenso, distendido (2+/4+) timpânico, RH+, doloroso difusamente à palpação. EXT: PERFUNDIDAS , PULSOS CHEIOS. SNC: dormindo, irritado quando acordado, sem sinais meníngeos, contactando com o meio.

Exames Laboratoriais 02/05 03/05 04/05 Na+ 137 139 132 128 K+ 2, 3 3, 1 3, 5 3, 7 Cl + 102 106 101 Ca++ 8, 35 8, 34 8, 37 9, 27 Ur 22, 5 210, 9 1, 54 Cr 0, 48 0, 47 0, 43 Glicemia 60 65 104 TGO 35 10 33 17 TGP 11 30 11 10 Datas

Água Total do Organismo: • • ↑ Idade → ↓ H 2 O Feto: 90% Peso RN termo : 70% Peso Adultos: 50 a 60% do peso Corporal – ↓ Mulheres e Obesos : + gordura – ↑ Homens e Magros: menos gordura • O RN prematuro- excesso de LEC e água corporal total.

Compartimentos Hídricos • Líquido Intracelular: 40% peso – Principais Cátions: K+ Ca+2, e Mg+2 – Principais nions: Fosfatos e Proteínas • Líquido Extracelular: 20% peso – Principal Cátion: Na+ – Principais nions: Cl- e HCO 3 - • Equilíbrio da osmolaridade (LIC=LEC) – Membrana Plasmática Semipermeável

Perda Peso Fisiológica após nascimento: • LIC H 2 O LEC → diurese até o 3º a 4º dia de vida. • Perda 10% - RN termo – RN pré termo: Maior Sup. Corpórea em relação ao peso total , com maior fluxo sanguíneo, pele fina, maior freq. respiratória → Maior perda Insensível H 2 O • Perda até 20% - RN pré-termo. • Importante: ajustar ofertar hídrica e calórica nos 1ºs dias de vida

Controle da Osmolaridade • Centro da Sede: ↑ Sede – ↑ Osmolaridade – ↓ Volume Sanguíneo ou ↓ PA: Barorrecptores – Resecamento Boca, faringe, esôfago • ADH

Controle da Sede Centro da Sede Osmorreceptores Núcleo Supra-Óptico Núcleo Paraventricular Área Ventrolateral do 3 o Ventrículo ↑ Osmolaridade > 290 m. Eq/ L ↑ ADH ↑ Absorção H 2 O Urina Concentrada

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Desidratação • Conceito: – ↓ H 2 O Corporal Total com hipo, iso ou hiperosmolaridade dos fluidos orgânicos • Etiologia: História Clínica – Perdas gastrintestinais: vômitos, diarréia, aspiração gástrica – Perdas Geniturinárias: DM, poliúria, Doença de Addison, diuréticos etc) – Perdas pela pele: sudorese abundante, queimaduras etc – Ingestão insuficiente

Sinais e Sintomas • Sede: – sintoma mais precoce da desidratação – Início 2% de perda hídrica – Osmolaridade > 290 m. Osm/L. • Os sinais mais precoces de desidratação – mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal. • Os sinais tardios : – taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma. • Morte- perda acima de 15% do peso corporal. • ATENÇÃO: Sinais Clínicos de desidratação só a partir de 5% perda de peso. A etapa rápida deve contemplar essa perda líquida insensível.

Classificação da desidratação: Intensidade e Tipos • Intensidade – 1º Grau ou leve – 3 a 5% perda de peso ( sinais leves) • Até 50 ml/Kg : sede + mucosas secas – 2º Grau ou Moderada – 5 a 10% perda peso (sinais moderados) • 50 a 100 ml/Kg • 6 a 7% - sede, mucosas secas, ↓ turgor, consciente mas irritada. • 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados (“olheira”), fontanela deprimida, muita sede, irritabilidade. “Sinal da chupeta” + – 3º Grau ou Grave – 10 a 12% (sinais muito evidentes) • 100 a 150 ml/Kg • Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já não tem sede, certa acidose que pode provocar gemência. – Choque hipovolêmico – acima 12% (> 150 ml/Kg) • Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob risco de IRA, edema citotóxico e óbito. – Morte – acima de 15%

Sinais e Sintomas • A sensação de sede é o sintoma mais precoce da desidratação e inicia-se com 2% de perda hídrica do peso corporal e osmolaridade acima de 290 m. Osm/L. Os sinais mais precoces de desidratação ( mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal. • Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma. • Morte - perda acima de 15% do peso corporal.

Desidratação Isotônica • Mais comum (70 -90%) • Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e eletrólitos) • 1. Na: 130 a 150 m. Eq/L 2. Osmolaridade 280 a 310 m. Osm/L 3. LEC sem modificação p. Osmótica 4. Nenhuma alteração do LIC • Quadro Clínico: varia com intensidade perdas hídricas – Sinais Espoliação Líquido Intersticial – – – Perda Peso Depressão fontanela Olhos Encovados Mucosas secas Diminuição da elasticidade Cutânea, turgor e tônus muscular – Sinais de Espoliação do Líquido Vascular – – – – Alteração do Estado Geral Inquietude Ansiedade, Prostração Palidez Extremidade frias e cianóticas Pulso rápido e fino Oligúra e anúria

Desidratação Hipotônica • Forma mais grave – 8 a 20% dos casos • Perda Eletrólitos > Perda H 2 O • Principais Causas: Diarréia, Vômitos, Reposição com solução hipotônica e perdas excessivas de suco gástrico • Achados – Na < 130 m. Eq/L – Osm. Plasma < 280 m. Osm/L – ↓ Na LEC: Entrada H 2 O para o LIC • Edema Citotóxico (agitação, convulsão, coma) • Sinais nítidos espoliação líquido vascular (choque oligúria) + sinais espoliação líquido instersticial ( turgor pastoso). • Atenção!!! : Ausência de sede, mucosas úmidas, sinais neurológicos ( edema celular)

Desidratação Hipertônica • 2 a 10% casos • Perda H 2 O > Eletrólitos • Principais Causas: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insípido e diuréticos osmóticos • TTO: esquema especial • Principais Achados – Na > 150 – Osm plasmática > 310 – Saída de H 2 O do LIC → Desidratação Intracelular: • febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma.

Hidratação • TRO : – 1. Reidratação • Diarréia sem desidratação ou com desidratação 1º Grau ( leve) – SRO • Quantidade dependerá da sede da criança devendo receber 50 a 100 ml/Kg de reidratação oral com solução de 90 m. Eq/L ( OMS) no período máximo de 4 a 6 horas. • Lactentes = Leite materno + SRO • Se paciente Vomitar- ↓ Volume oferecido ↑ Freqüência administração • Se após o volume inicial administrado, persistir desidratação, prescreva volume adicional. – A febre causada pela desidratação cede a medida que a criança se reidrata devendo-se evitar anti-termicos nessa fase.

Hidratação (continuação) • 2. Manutenção – Terminada a reidratação a criança deve receber alta. – Os familiares devem ser informados sobre o caráter autolimitado da diarréia que pode durar ainda alguns dias. Forneça 2 envelopes de SRO em caso de impossibilidade orientar a oferta de líquidos adicionais.

Hidratação Venosa • Objetivo: Normalizar volumes e [ ] de eletrólitos • Indicações precisas: – Desde o Início • • Vômitos incoercíveis Diarréia alto débito ( mais 10 ml/Kg) Septicemia ou infecção sistêmica Choque hipovolêmico – Na vigência da TRO • • Vômitos incoercíveis Distensão Abdominal Acentuada Diarréia maior que a ingesta tolerada Piora após de TRO bem conduzida.

Hidratação Venosa: 2 FASES • 1ª Fase ( Fase Expansão, Reparação, Rápida): – Total de Líquido (50 ml/ Kg de peso) divido em partes iguais de SF 0, 9% e SG a 5% administrados em 2 horas. Se após essa etapa a criança permanecer desidratada administre 25 a 50 ml/kg de peso em 2 horas. • Desidratação 3º Grau e Choque– Total Líquido 100 a 150 ml/Kg – Importante: acesso venoso adequado ( agulhas calibrosas) para garantir infusão de líquidos no máximo em 4 horas. – Criança reidratada = osm. plasma normalizada = 2 micções urina clara = fim da 1ª etapa

2ª Fase ( Fase de Manutenção) • Objetivo: cobrir perdas normais ( necessidades diárias ) e perdas anormais ( diarréia , vômitos). • Necessidade hídrica é calculada a partir da necessidade calórica do paciente que é proporcional ao peso. • Necessidade Calórica Total: Para cada 1 cal/Kg/ 24 horas é necessário 1 ml/Kg/24 horas. – Até 10 kg = 100 cal/Kg = 100 ml /Kg Na 3 m. Eq/Kg – 10 a 20 Kg = 50 cal/Kg = 50 ml/Kg Na 1, 5 m. Eq/ Kg – Acima 20 Kg= 20 ml /Kg Na 0, 8 m. Eq/Kg • Necessidades Diárias de Eletrólitos – K+= 2 a 3 m. Eq/Kg/dia [K+ ] = 2 a 3% na solução Ca++= 0, 5 a 1 m. Eq/Kg/dia • Note que [Na+] na manutenção sempre 3 m. Eq/100 ml= 3%, podendo chegar a 3, 5/ 4% • Corticóide ↑ Excreção Renal de K+ =. Empiricamente ↑ K+ em 10%.

Informações Úteis • • 1 ml Na. Cl 20% = 3, 4 m. Eq/l 1 ml SF 0, 9 % = 0, 154 m. Eq/l 1 ml KCl 10% = 1, 3 m. Eq/l 1 ml Gluconto de Cálcio 10% = 0, 5 m. Eq • Lembrando: – 1 ml = 20 gotas – 1 gota= 3 mcgotas x 3 • Cálculo do tempo: – Gotas/ min ou mcg/min Total Gotas = V ml x 20 Total Minutos T (hs) x 60 • Gotejamento : – mcgotas /min : V/T – Gotas/min V/3 T g c m = V T. 3

Distúrbios Hidroeletrolíticos • Distúrbios do Sódio – Na+ sérico ( natremia) – principal determinante da osmolaridade plasmática – Normal : Na = 135 a 145 m. Eq/L • Membrana plasmática = semipermeável • Tendência natural do Equilíbrio das Pressões Osmóticas • Outros solutos importantes para Osm Plamática = Cl, HCO 3 , Gicose e Uréia. • Osm efetiva: inclui apenas solutos que não passam pela membrana plasmática e por isso exlcui a uréia do cálculo. – Osm. plasm. = 2 x Na + Glicose/18 + Ur/6 – A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânios livres Cl- e HCO 3. – Osm efetiva = 2 Na + G/18 • Alterações na osm efetiva provocam alterações no LIC prejudicando a função do neurônio, que não tolera variações.

Hiponatremia • • • Na < 135 m. Eq/L Estado Hiposmolar < 280 m. Osm/L ( Na principal íon do plasma) Sintomático: Na < 120. Sintomas devidos à edema cerebral ( letargia, cefaléia, fraqueza e convulsões) Coma: Na< 110 m. Eq/L Quando a hiponatremia s instala de forma lenta os neurônios conseguem se proteger do edema eliminando solutos ( inicialmente Na+ e K+, seguido de inositol e aminoácidos), de modo a reduzir sua osmolaridade. Isso explica porque alguns pacientes com hiponatremia grave ( Na=101 m. Eq/L) são completamente assintomáticos. Portanto os efeitos da hiponatremia sobre o SNC dependem da velocidade de sua instalação. Nesses pacientes é perigoso a correção abrupta da hiponatremia, sob o risco de óbito ou lesão encefálica , já que os neurônios estão hipoosmolares devido à eliminação de soluto. Se a hiposmolaridade for corrigida rapidamente o LEC ficará hiperosmolar em relação ao neurônio provocando crenação ou desidratação neuronal levando à lesão neuronal muitas vezes fatal ou irreversível ( síndrome osmótica desmielinizante). As manifestações clínicas são: distúrbios da consciência, coma, tetraparesia, disartria e disfagia. Os neurônios mais sensíveis à essa variação rápida da osmolaridade são os da ponte, sofrendo uma lesão patológica chamada mielinólise pontina.

Hiponatremia (continuação) • Na+ < 135 m. Eq/L → Hiposmol < 280 m. Eq/L (Na+ principal íon plasma) • Hiponatremia hipotônica – – Única hiponatremia com repercussão clínica: ex. azotemia na IR e intoxicação etanol – Osm Efetiva Baixa embora osm total possa estar normal • Hiponatremia não- hipotônica ou transicional: • hiperglicemia acentuada • Hiponatremia Isotônica: • administração manitol ( RTP) • A hiponatremia é quase sempre dilucional (excesso H 2 O no corpo)

Causas de Hiponatremia • • 1. Hiponatremia Hipotônica ↓ Excreção Renal de H 2 O Livre HV com SG e quantidade insuficiente de Na. Cl ICC, → Líquido represado nas veias – congestão→ líquido represado nas veias →↓ Vol. Circulante Efetivo → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida Cirrose hepática: ↓ metabolismo hepático NO → ↑ NO vasodilação→ ↓ Volemia → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida Diuréticos Tiazídicos Causas Endócrinas: – Insuficiência da Supra-Renal: ↓ aldosterona ↓ cortisol → secreção ↑ ADH – Hipotoreoidismo – causa clássica de hiponatremia ( etiologia? ) – ↑ ADH – SIADH • • • Hiponatremia com ADH normal Insuficiência Renal→ - Néfrons para eliminar H 2 O livre Desnutrição/Alcoolismo: a eliminação de excesso de H 2 O livre exige a excreção mínima de soluto (proteínas e solutos plasmáticos ) que estão diminuídos na desnutrição e no alcoolismo Administração Excessiva de H 2 O livre: Polidipsia: distúrbios psiquiátricos

• 2. Hiponatremia Não- Hipotônica – Hiperglicemia hiperosmolar (DM) : • ↑Glicemia → “Puxa” H 2 O de dentro das células → Diluição Na+ » – – • • ↑ 100 mg glicose → ↓ 1, 6 m. Eq/L Na+ Cálculo do Sódio Corrigido Cálculo da Osm efetiva= 2 Na + Glic/18 Diagnóstico Etiológico Hiponatremias Bioquímica Urinária: – Sódio Urinário: » » Baixo ( < 20 m. Eq/L) na Hipovolemia Alto ( > 40 m. Eq/L) na SIADH

Manifestações Clínicas • Hiponatremia sintomática quando Na+ cai em alguma horas • Na< 125 m. Eql/L • H 2 O do LIC para o LEC → edema neuronal (citotóxico) → sinais neurológicos • Se hiponatremia se instala lentamente – pte totalmente assintomático

Tratamento • Hiponatremia Hipovolêmica – Solução de Preferenciasl: SF 0, 9% → Correção Volemia → ↓ Secreção ADH (↓diluição). • Hiponatremia Hipervolêmica ou Normovolêmica – ICC, Cirrose com ascite, IR, SIADH: – Restrição hídrica 800 a 1000 ml/dia correção paulatina da hiponatremia – Se não suficiente: Furosemida 20 mg→ ↑ Excreção H 2 O livre → ↓ Diluição • Hiponatremia Aguda Sintomática – Reposição Calculada de Sódio: solução hipertônica 3% – ↑ Na+ 3 m. Eq/L em 3 h e em seguida ↑ Na 0, 5 m. Eq/l por horas nas próximas 24 horas. Respeitar ↑ máx. Na+ 8 a 12 m. Eq/L/24 hs.

Fórmula de Correção da Natremia: • Homem – Déficit Sódio(m. Eq) = 0, 6. Peso. ( varianção desejada de Na+) • Mulher – Déficit Sódio ( m. Eq)= 0, 5. Peso. (varianção desejada de Na+) • Vol. Sol. Na. Cl 3% = ( Déficit Sódio x 100 ) : 51 – 1ª Infusão ( variação 3 m. Eq/L) – 3 horas – 2ª Infusão ( variação 12 m. Eq/L)- 24 horas

Hipernatremia • Na> 145 m. Eq/L → ↑ Osm efetiva> 300 m. Osm/L • Toda hipernatremia é hipertônica, por falta de H 2 O no organismo • Causas • Perdas cutâneas • Diarréia Osmótica • Poliúria Osmótica (DI, DM) • Diuréticos de Alça • Hiperaldosteronismo Primário • Síndrome de Cushing (↑ mineralocorticoides)

Diagnótico Etiológico • Pte oligúrico- perda água não urinária • Pte Poliúrico – perda H 2 O urinária • Bioq Urinária: d< 1. 010 DI • Achados Clínicos – Hipernatremia aguda→ desidratação neuronal (Encefalopatia hiperosmolar) → sinais neurológicos → ↓consciência, fraqueza muscular, coma, convulsões (mais comum durante a reidratação). – Hipernatremia de instalação lenta – pte assintomático • Reposição Rápida de Líquidos Hipotônicos – edema cerebral

Tratamento • Reposição H 2 O livre: SG 5% ou Na. Cl 0, 2 %(9 AD: 1 SF) a 0, 45% (1 AD: 1 SF) • Baixar natremia 0, 5 m. Eq/h ( 12 m. Eq/24 horas) • Cálculo da Solução Hipotônica – Homem • Déficit H 2 O= 0, 5 x Peso x [ ( Na Pte/ Na Desejado) -1] – Mulher= 0, 4 x. . . Vol. Na. Cl 0, 2%= Déficit H 2 O x 1, 33 Vol. Na. Cl 0, 45%= Déficit H 2 O x 2 • Adicionar 1500 ml das perdas insensíveis.

Distúrbios do Potássio Aspectos Fisiológicos • Principal determinante da osmolaridade do LIC • Potássio Corporal : 40 a 50 m. Eq/Kg – 98% no LIC ( 150 m. Eq/L) e 2% no LEC ( média 4 m. Eq/L) – Maior reservatório – célula muscular esquelética • A quantidade de K+ no plasma é mínima mas deve ser finamente controlada dentro de uma faixa normal: 3, 5 a 4, 5 m. Eq /L • Canais de K+ - alta permeabilidade das células. O K+ sai constantemente de dentro das células por difusão simples devido a diferença de concentração desse íon entre o LIC e o LEC. Essa diferença é reestabelecida pela Na+K+ ATPase que bombeia K+ pra dentro da célula mantendo o gradiente transmembrana ( 150 / 4).

Efeitos da Hiper ou Hipocalemia – Alteração da eletrofisiologia células cardíacas • Modificação potencial de repouso ( célula despolarizada) • Velocidade condução • Refratariedade das fibras ao estímulo sinual Taquiarritmias Bradiarritmias Distúrbios da condução

Hipocalemia K+ < 3, 5 m. Eq/L • Distúrbio eletrolítico mais comum na prática médica (20% ptes hosp) • Hipocalemia grave (K+< 3, 0 m. Eq/L) = 5% casos • Causas: geralmente multifatorial – – – Alcalose metab. : célula joga seu H+ pra fora e pega K+ Vômitos / Diarréia Baixa ingesta Perda urinária ( ex. diuréticos tiazídicos e corticóides) Influxo para dentro das células: insulina na cetoacidose diabética, ↑ súbito de adrenalina durante o estresse cirúrgico, uso abusivo de agentes broncodilatodores B 2 -agonistas e dobutamina. • Pesquisar fator etiológico – eficácia do tratamento.

Achados Comuns • • Fraqueza muscular Fadiga, intolerância ao exercício Palpitações (extrassistolia e arritmias) Dispnéia ( fraqueza músculos respiratórios) Parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia Constipação Abdominal Hipomagnesemia: 40% dos casos pois a maioria das condições que espoliam K+ espoliam Mg 2+. • Efeito Caliurético do Mg 2+ : depleção Mg 2+ persistência hipocalemia • Alcalose Metabólica Intracelular : • Célula joga o K+ para fora e deixa entrar o H+ • Células Tubulos Renais : ↑ NH 3 (principal carreador de H+ urinário) • ↑ NH 3 excessivo num cirrótico → metab. Hepático deficiente → encefalopatia

Hipocalemia grave K+ < 3, 0 m. Eq/L • Se Aguda → Altera Eletrofisiol. das células – Miócitos cardíacos: arritmias e distúrbios da condução • Alterações ECG » Achatamento e ↑ Duração onda T » ↑ Onda U » Onda P apiculada e alta – Cel. Musc. Esqueléticas: paralisia hipocalêmica – Cel. Musculares Lisas: íleo metabólico – Nervos Periféricos: parestesias e hiporreflexias.

Diagnóstico • Causas Evidentes: – poliúria, diarréia, vômitos, insulina, medicamentos • Causas “Ocultas”– laxativos, hipomagnesemia, hipoaldosteronismo primário • Dúvida sobre etiologia da hipocalemia: – Dosar K+ Urinário • < 20 m. Eq/L → perda extrarenal: diarréia , baixa ingestão • > 30 m. Eq/L → perda renal • Limitações: – Poliúria: Urina Diluída → K+ falsamente baixo – Oligúria → K+ falsamente alto • Nesses casos: medir K+ de 24 h – Valor < 30 m. Eq/L sugere perda extra-renal.

Tratamento • S/ Hipofosfatemia: KCl • Com Hipofosfatemia: Fosfato de Ácido Sódico (KH 2 PO 4) • Necess. Diária: 0, 5 a 1, 5 m. Eq/Kg/dia • Estimativa Perda K+ não por influxo celular – ↓ 1 m. Eq/L = perda corporal 300 m. Eq • Reposição: ND + adicional (estimativa) – Pte ingere: Xarope KCl 6% VO 15 -30 ml/dia – Não consegue ingerir: KCl 10%, EV, 20 m. Eq/h. 8/12 h

• Indicações da Via Venosa – Intolerância GI – Perdas gatro-intestinais importantes – Hipocalemia Grave • Limitações da Reposição Venosa – Vel Infusão não > 40 m. Eq/h → complicações cardíacas – [KCl] solução NÃO > 40 m. Eq/L (HARRISON) → flebite – Hipocalemia Grave (K+ < 2, 8 m. Eq/L) NÃO repor em SG • Melhor Solução para repor: – Salina hipotônica (0, 45%) + KCL, pois com o SF → solução hiperosmolar

Controle da Reposição • Dosar K+ • Quando K+ atingir 3 m. Eq/L: – Manutenção 40 a 80 m. Eq/L • Se após manutenção K+ não elevar: – Suspeitar de ↓ Mg 2+: repor Mg 2+ 2 -3 g/dia.

Hipercalemia K+ > 5, 5 m. Eq/L • Causas comuns: • Retenção K+: IR, acidose, IECA , AINE , Doença Addison (↓ aldosterona), Penicilina Potássica , Diuréticos poupadores de K+ • Efluxo Extracelular: hipernatremia, hiperglicemia, Acidose metabólica, Rabdomiólise, sepse, hemólise maciça, intoxicação digitálica • Defesa contra ↑ K+ → Na+K+ ATPase → influxo K+ intracelular • Adrenalina e Insulina → Recep. B 2 agonistas → influxo fisiológico K+ • Aldosterona → ↑ Excreção K+

Achados Clínicos e Laboratoriais • Tecidos afetados: Miócitos e Cel. Músc. Esqueléticas • K+ > 6, 5 m. Eq/L → alterações fisiológicas importantes • ↑ rápido do K+> 8, 0 m. Eq/L → paresia ou paralisia musc. esquelética • Qto + rápido + intenso ↑ K+→ + Alterações ECG na seguinte ordem: – – – ↓ Intervalo QT + ondas T altas e apiculadas Achatamento onde P Alargamento QRS Desaparecimento onda P Hipocondutividade do sistema condução atrial e ventricular bloqueios e bradiarritmias • Arritmias + Freqüentes: • FV • Bradicardias e Bloqueios • Assistolia

Diagnóstico • Critérios: – K+> 5, 5 m. Eq/L em 2 exames, afasta hemólise do sangue colhido – Hipercalemia grave: K+> 7, 5 m. Eq/L ou quando ↑ K+ altera ECG

Tratamento • Hipercalemia grave = Urgência – Corrija rápido o K+ para níveis menos perigosos. • Terapias Redutoras Agudas – 1ª Conduta: Proteger fibras cardíacas • Reposição Rápida de Ca++ : – não ↓ K+ mas protege fibras cardíacas, aliviando os canais de Ca++ inibidos pela hipercalemia. Gluconato de Ca++ 10 ml (1 amp) EV, 2 a 3 min. • Contra-Indicação da Reposição Ca++: – intoxicação digitálica, pois o Ca++ ↑ efeito tóxico dos digitálicos sobre o miócito cardíaco

Tratamento ( continuação) • 2ª Conduta: Baixar K+ Rápida e Eficaz – Glico-Insulinoterapia: Insulina Regular 10 U + SG 50% 100 ml , EV, 20 minutos – Se paciente hiperglicêmico: apenas 10 U IR – Se pte hipoglicêmico: apenas 100 ml SG 50% ( pâncreas produz insulina) • 3ª Conduta: – 50 ml HCO 3 - a 8, 4 % EV → Alcaliniza plasma → Saída H+ e entrada K+ – Droga de escolha para PCR por hipercalemia – NBZ com B 2→ Agonista: recep. B 2 → influxo K – 10 gts Fenoterol ou Sabutamol

Tratamento (continução) • Terapia de Manutenção – Restrição potássio ( dieta e oferta venosa) – Se pte urina- Diuréticos de Alça (furosemida) – Resina de Troca VO: ↑ secreção intestinal de K+ e absorção de outro cátion (Na ou Ca).

Obrigado !!!