Tratamento De Cetoacidose Diabtica Insulina Regular X Anlogo

Tratamento De Cetoacidose Diabética Insulina Regular X Análogo De Insulina De Ação Rápida (Aspart) – Revisão Da Literatura E Proposta De Rotina Terapêutica TRABALHO DE CONCLUSÃO DO PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM PEDIATRIA/2007 Maria Cecília Rodrigues Leite Araújo Orientadora: Dr. ª Mariangela Sampaio www. paulomargotto. com. br Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal/Hospital

Introdução A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda decorrente da deficiência de insulina circulante associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores.

Fisiopatologia Insulina Hormônios contrarreguladores

Conceito Tríade clássica: – acidose metabólica ( p. H< 7, 3 e bicarbonato < 15), – hiperglicemia (> 200 mg/dl), – cetose. * associados a desidratação

Fatores Precipitantes • Omissão de insulina, • Baixas doses de insulina, • Infecções, • Primodescompensação.

Histórico do Tratamento • 1921 Descoberta da Insulina-Banting e Best • 1922 Leonard Thompson tratado com insulina • 1923 Início da produção • 1964 Insulina humana • 1996 LISPRO (ultra rápida) • 2002 ASPART (ultra rápida)

Objetivo Geral: • Estabelecer uma conduta única a ser adotada na Emergência Pediátrica do HRAS, • Atualizar medidas terapêuticas, • Buscar a simplificação do tratamento da CAD, bem como reduzir o seu custo.

Objetivo Específico: Comparar o tratamento da cetoacidose diabética tradicional com insulina regular frente ao uso de análogo de insulina de ação rápida (aspart).

Classificação Intensidade LEVE MODERADA GRAVE Parâmetro BICARBONATO < 15 < 10 <5 p. H < 7, 3 < 7, 2 < 7, 1

Objetivos do Tratamento Visa corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, interromper ácidos formação de (através da insulinoterapia), monitorar e tratar co-morbidades e complicações.

Correção da Depleção do Espaço Extracelular • A CAD é caracterizada pela grande perda de água e eletrólitos dos compartimentos intra e extracelular, • Apesar da desidratação, a diurese é mantida até a diminuição crítica do fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular, • O grau de desidratação depende do tempo de duração da CAD e capacidade individual de manter eletrólitos e fluidos.

Cálculo do Déficit do Espaço Extracelular Cálculo do EEC (faixa etária) Idade Volume do EEC (%peso) RN 40% lactente 30% Pré-escolar 25% Escolar e > 20% Grau de DEEC(exame físico) Grau de DEEC %de DEEC Leve 10 a 15% Moderado 20% Grave 25% Choque 30%

Reposição do Déficit – – – Soro fisiológico 0, 9 % em seis horas, O volume total não deve ultrapassar 4 l/m 2/dia, Nos casos com osmolaridade > 320, a reposição do déficit será em 12 horas. Osmolaridade = 2 (sódio) + (glicose ÷ 18)

Hidratação de Manutenção (Holiday) • • • Desde o início do tratamento, Manutenção das necessidades hidroeletrolíticas, Permitir oferta maior de glicose: – Insulinização adequada, – Prevenção da queda brusca da glicemia (velocidade máxima de 100 mg/dl/hora).

Cálculo da Oferta de Glicose De acordo com a glicemia inicial Glicemia (mg/dl) SG a ser utilizado no PB (100 ml/Kcal) >300 5% 200 a 300 7. 5% <200 10%

Correção do Sódio Natremia não reflete o grau de contração do EEC: – hiponatremia dilucional (transporte osmótico de água), – a elevada fração sérica de lipídios. * Oferta basal de sódio de 3 m. Eq/kg/dia Sódio corrigido = [Na] + 1, 6 {(glicemia) – 100 ÷ 100 }

Reposição de Potássio De acordo com calemia inicial K inicial (m. Eq/L) >6* 4 a 6 <4 Antes da 1ªdiurese K do PB 2 a 4 m. Eq/Kcal/dia ------- 4 a 6 m. Eq/Kcal/dia 4 m. Eq/kcal/ dia 6 a 8 m. Eq/Kcal/dia A administração de K>6 m. Eq/Kcal/dia deve ser acompanhada de monitoração cardíaca.

Insulinização • Insulina regular ou insulina de ação rápida, • 0, 1 UI/kg/hora, EV ou IM, Até cetonúria ≤ 2+ E glicemia < 300 mg/d. L.

Insulinização • Glicemia de hora em hora nas primeiras seis horas (fase de insulinização), • Coleta de gasometria e eletrólitos com 6 h de tratamento, • Se acidose corrigida e já aplicadas 3 doses de insulina IM, passar para insulina regular ou de ação rápida aspart, SC, 4/4 horas.

Insulina Subcutânea Conforme glicemia capilar Glicemia mg/dl Insulina Regular ou Aspart <200 ------ 200 a 250 0, 10 U/Kg/dose 250 a 300 0, 15 U/kg/dose 300 0, 20 U/kg/dose

Reposição de Fósforo • Se 2, 5 mg/dl ou menor que 1 mg /dl após o tratamento, • É feita com fosfato ácido de potássio 2 m. Eq/kg/dia, EV ou via oral, • Monitorar níveis de cálcio.

Dieta • Jejum enquanto houver acidose. • Paciente lúcido e sem vômitos, iniciar oferta de líquidos ricos em potássio, • Evoluir para seis refeições ao dia.

Insulina NPH • Após correção dos distúrbios hidroeletrolíticas, • Iniciar pela manhã, • Dose de 0, 5 U/kg /dia, fracionada em 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir, • Em pacientes com diagnóstico prévio, aumentar 10% da dose, • Ajuste diário da dose de acordo com monitoração.

Correção da Acidose • A acidose grave é corrigida pela reposição de fluídos e insulina, • A insulina interrompe a produção de cetoácidos, além de permitir a metabolização destes em bicarbonato (Bic).

Correção da Acidose • O tratamento da hipovolemia melhora a perfusão tissular e a função renal, aumentando a excreção de ácidos orgânicos, • Estudos clínicos não evidenciaram benefícios na administração de bicarbonato e consideram até desvantajoso o seu uso.

Correção da Acidose com Bic Efeitos colaterais: • Acidose do fluido cérebro-espinhal paradoxal, • Hipocalemia pela rápida correção da acidose, • Diminuição da recuperação do metabolismo dos corpos cetônicos,

Correção da Acidose com Bic Efeitos colaterais: • Aumento do risco de edema cerebral crianças, • Além de desviar a curva de dissociação de oxihemoglobina para a esquerda, reduzindo a oferta de oxigênio tecidual.

Uso de Bicarbonato • • American Diabetes Association p. H <6. 9, Com perfusão tissular prejudicada pela acidemia hipercalemia grave Bic (m. Eq) = (12 – Bic encontrado ns gasometria) x EEC(L) x 2 • Reposição deve ser feita lentamente, para evitar arritmia.

Edema Cerebral • Complicação rara porém grave, • 0, 3% a 1% dos casos, • 60 a 90 % evolue para óbito, • Danos neurológicos em 30%.

Edema Cerebral • Etiologia multifatorial, • Fisiopatologia não é bem definida, • Pode ser subclínico, presente antes de iniciar o tratamento, • Geralmente ocorre de quatro a doze horas após a instituição da terapia.

Método • Protocolo: • A pesquisa realizada nos pacientes internados na Emergência pediátrica do Hospital Regional da Asa Sul (HRAS) com diagnóstico de CAD, conforme critérios clínicos: – p. H<7, 3. – Bicarbonato<15. – Glicemia capilar > 200 mg/dl. – Cetonúria.

Método • Cinqüenta por cento dos pacientes por escolha aleatória receberão análogo de insulina de ação rápida aspart (0, 1 U /kg/hora IM ou EV contínua) e os demais insulina regular simples, • Monitorização da glicemia, glicosúria e cetonúria de h/h, nas primeiras seis horas. • Gasometria na admissão e após 6 horas.

Método • Realização de hemograma, determinação de sódio, potássio, cloro, fósforo, magnésio, uréia, creatinina, • Cálculos da osmolaridade plasmática, volume do espaço extracelular, déficit do espaço extracelular, ânion-gap e sódio real, • Culturas de sangue e urina e detecção de focos infecciosos.

Método A rotina de tratamento descrita acima foi elaborada em discussão com a equipe de endocrinologistas pediatras da Unidade de Pediatria do HRAS, baseada principalmente no protocolo adotado pela Sociedade Brasileira de Pediatria.

Método • Revisão bibliográfica( Pubmed), • Principalmente, artigos de revisão publicados nos últimos dez anos (de 1997 a 2007).

Discussão Dificuldades encontradas: – falta de padronização do tratamento, – corpo clínico heterogêneo, – pequena amostragem de pacientes.

Discussão A implantação de rotinas atualizadas, utilizando insulina regular IV contínua, que é a mais adequada, muitas vezes se torna inviável pelo: – déficit de pessoal nas emergências pediátricas, – custos elevados pela necessidade de monitorização.

Discussão Estas dificuldades nos induz à utilização de esquemas com insulina rápida ou análogos, via intramuscular, com eficiência, como relatada em outros estudos.

Discussão • Vantagens do esquema : – Conduta única e individualizada, – Pode ser feita na emergência pediátrica, – Redução dos custos, – Reidratação lenta e gradual, – Início precoce da insulinoterapia.

Discussão Devido à baixa perfusão cutânea nos pacientes acidóticos que frequentemente apresentam desidratação associada, temos optado pela via intramuscular, diferentemente de alguns autores que tem por rotina a via subcutânea. Consideramos insulinização. que a má absorção retardaria a

Conclusão • É necessário o uso de solução glicosada desde o início do tratamento para prevenir queda brusca da osmolaridade. • A reposição hídrica calculada de acordo com o volume extracelular, restringe o volume a ser infundido, proporciona reidratação mais fisiológica e reduz risco de EC.

Conclusão • O uso de bicarbonato fica restrito a pacientes com acidemia grave (p. H < 6. 9), diminuição da contratilidade do miocárdio, vasodilatação periférica e hipercalemia grave. • A insulinização efetiva evita a recrudescência da CAD.

Conclusão Com base nos dados apresentados, é necessária adoção de uma rotina unificada, por maior tempo, para a constatação dos benefícios na utilização deste protocolo, sinalizados pela literatura científica vigente.

Obrigada !