Caso Clnico Tetralogia de Fallot Internato ESCS Pediatria

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Caso Clínico: Tetralogia de Fallot Internato ESCS - Pediatria Internato-Saúde das Criança/HRAS/HMIB Denise Linhares

Caso Clínico: Tetralogia de Fallot Internato ESCS - Pediatria Internato-Saúde das Criança/HRAS/HMIB Denise Linhares Pereira Marília Aguiar de Vasconcelos Gueiros Bernardes Mônica Álvares Leão Coordenação: Sueli R. Falcão www. paulomaergotto. com. br Brasília, 8 de março de 2013

Identificação: L. J. A. S. Sexo masculino D. N: 26/12/2011 1 ano + 1

Identificação: L. J. A. S. Sexo masculino D. N: 26/12/2011 1 ano + 1 mês Peso 8. 300 g

Motivo da internação: Encaminhado da UTI do ICDF. 13º DPO da correção total da

Motivo da internação: Encaminhado da UTI do ICDF. 13º DPO da correção total da cardiopatia (06/02/2013)

Antecedentes: 26/12/11 às 10: 55: Hospital São Camilo – Formosa- GO Nascido de parto

Antecedentes: 26/12/11 às 10: 55: Hospital São Camilo – Formosa- GO Nascido de parto normal, P=2790, E=46, P. C. : 33 cm Apgar: 9 -10 Alta Precoce G 1 Pn 1 A 0 -> Pré-natal: 6 consultas, iniciado 3º trimestre. Sorologias não tem relato. 1 dose de vacina DT. Realizou 4 ecografias. Uso tocolítico 6 meses. Aleitamento materno exclusivo 2 -3 meses ( falta se ar). Pais hígidos. Reside em apartamento, Saneamento básico, sem tabagismo passivo ou animais em domicílio. Não fazia Consultas de C. D. ( mãe não sabia ) Vacinas atualizadas

H. D. A Mãe relata que filho nasceu de parto normal, sem intercorrencias, recebendo

H. D. A Mãe relata que filho nasceu de parto normal, sem intercorrencias, recebendo alta precoce. Mãe refere que lactente sempre apresentou as extremidades roxas porem sempre falavam que era normal. Mãe relata ainda que criança apresenta grande cansaço após mamadas o que fez abandonar o aleitamento materno exclusivo aos 2 -3 meses. 7 meses: UPA: GEGA e foi auscultado um sopro, sic. Mãe relata que médica relatou ser um sopro grave, orientou mãe procurar serviço de maior complexidade e solicitou um ecocardiograma.

H. D. A Deu entrada no HRS já com o resultado do Ecocardiograma com

H. D. A Deu entrada no HRS já com o resultado do Ecocardiograma com resultado de Tetralogia de Fallot e foi encaminhado para o ICDF no mesmo dia, onde passou a frequentar consultas de rotina. 8 -9 meses: Houve piora dos episódios de cianose cansaço, irritação e refere que criança ficava toda roxa, voltando a cor com manobra ensinado no ICDF de elevar os membros inferiores ao tronco de lactente Janeiro: Em novo episódio de cianose, irritação, criança ficou “parada”, sic, com olhos abertos durante 10 segundos, e não voltava após manobra. Foi levado ao ICDF e colocada na lista de Espera prioridade vermelho.

04/02/13 HMIB Encaminhada do INCOR com relato de piora clinica com dispneia aos mínimos

04/02/13 HMIB Encaminhada do INCOR com relato de piora clinica com dispneia aos mínimos esforços, piora da cianose. Em uso de propranolol 2 , 6 mg/kg. Veio para ser internado e regulado para leito de UTI e ser transferido para UTI do INCOR que no momento não possuia vaga. Ao Exame: “REG dispneico e cianótico agitado sudoreico com baixa saturação em torno de 35% quando se consegue medir devido a agitação da criança. Sopro sistólico pancardíaco” Conduta: Morfina agora 0, 1 mg/kg, aumentar dose de propranolol para 4 mg.

05/02/2013 15: 26 Transferido para UTI Cardiologia Pediátrica ICDF

05/02/2013 15: 26 Transferido para UTI Cardiologia Pediátrica ICDF

ICDF: Admitido 05/02/13, evoluiu com Crise de Hipoxemia importante (sat. o 2 de 36%),

ICDF: Admitido 05/02/13, evoluiu com Crise de Hipoxemia importante (sat. o 2 de 36%), sendo entubado. 06/02/13: Correção Total tetralogia de Fallot Ventrilosseptoplastia com P. B. + Ampliação de tronco pulmonar + atriosseptorafia + ressecção de bandas musculares do VD + ampliação do tronco pulmonar com P. A. + ampliação do anel pulmonar e infundíbulo com monocúspide numero 12. Hipotensão pós cirurgia aumento dose de adrenalina e acrescentado noradrenalina

ICDF 07/02/13: SIRS (Hipertermia, plaquetopenia, leucocitose e vasodilatado) 10/02/13: Concentrado de Hemácias + Cefepime

ICDF 07/02/13: SIRS (Hipertermia, plaquetopenia, leucocitose e vasodilatado) 10/02/13: Concentrado de Hemácias + Cefepime 11/02/13: extubado incidentalmente cateter de O 2 nasal 12/02/13: Crises convulsivas Fenobarbital 2 unidades de plaquetas Retirados drenos pleurais

ICDF Radiografia e Tomografia de Tórax (12/03/13): Derrame pleural laminar bilateral Observação clínica (

ICDF Radiografia e Tomografia de Tórax (12/03/13): Derrame pleural laminar bilateral Observação clínica ( afebril se alterações laboratoriaii de infecção) 16/02/13: Suspenso oferta de O 2 mantendo saturação de 90% e taquipnéia leve Radiografia: Imagem hipotransparencia de ½ inferior à direita. Cardiomegalia discreta Sinais de congestão pulmonar

Exames: Laboratório (14/02/13): Ht. : 35% Hb. : 12, 3 leuco. : 13940 (1

Exames: Laboratório (14/02/13): Ht. : 35% Hb. : 12, 3 leuco. : 13940 (1 B/42 S/0 E/0 B/48 L/9 Mo) Plaquetas 279000 PCR: 0, 8 Gasometria venosa: p. H 7, 37 p. CO 2: 60 PO 2: 40 BIC: 31, 9 BE: 8, 6 Sat. O 2: 70, 3% Lactato: 13 Na: 131 K : 4, 4 Ca: 1, 14 Cl 93 Glicemia 94 Hemocultura (10/02/13): negativa

Ecocardiograma (07/02/13): Análise sequencial segmentar normal. VT com regurgitação de grau discreto/moderado. PSVD estimada

Ecocardiograma (07/02/13): Análise sequencial segmentar normal. VT com regurgitação de grau discreto/moderado. PSVD estimada em 25 mm. Hg. VM sem disfunção. Septo atrial íntegro. Retalho bem posicionado em septo ventricular sem shunt residual. AD com dilatação de grau moderado. AE com dimensões normais. VD hipertrófico e dilatado, boa função sistólica. VE com dimensões normais, boa função sistólica. Monocúspide em posição pulmonar, detectado gradiente sistólico máximo VD-TP de 13 mm. Hg. Presença de regurgitação de grau moderado/acentuado. Valva aórtica dilatada, com regurgitação de grau discreto. Artérias pulmonares confluentes. Arco aórtico à esquerda, sem obstruções. Ausência de derrame pericárdico.

20/02/13 2º D. I. H / 2º Ala A (Reinternação no HMIB) 14º DPO

20/02/13 2º D. I. H / 2º Ala A (Reinternação no HMIB) 14º DPO da correção total da cardiopatia (06/02/2013) BEG, ativa, reativa, brincando no leito, corado, hidratado, acianótico, anictérico. FC: 144 / FR: 36 / Sat: 93% em AA. ACV: ritmo regular, 2 tempos, BNF, Sopro Diastólico 2+/6+ em Foco Pulmonar. AR: MVF, sem RA. TSC discreta. Abdome: semigloboso, normotenso, indolor à palpação, sem VMG (palpo fígado a 2 cm do RCD, não palpo baço), RHA presentes. Extremidades: bem perfundidas e sem edema. Neurológico: ausência de sinais de irritação meníngea. Pele: ausência de petéquias ou exantemas. Alta hospitalar com orientações para a mãe sobre sinais de alerta. Manter prescrição já em uso (furosemida 1. 9 mg/kg/dia) Retornar no ambulatório de Cardiologia Pediátrica do ICDF dia 07/03/13.

TETRALOGIA DE FALLOT

TETRALOGIA DE FALLOT

Definição Cardiopatia congênita cianótica Quatro alterações: Comunicação interventricular Deslocamento da aorta Obstrução de saída

Definição Cardiopatia congênita cianótica Quatro alterações: Comunicação interventricular Deslocamento da aorta Obstrução de saída do ventrículo direito (VD) Hipertrofia de VD BRICKNER, M. Elizabeth et al. Congenital Heart Disease in Adults. The New England Journal of Medicine, Vol. 345, No. 5, February 2000

Definição FOX, David et al. When ‘blue babies’ grow up: What you need to

Definição FOX, David et al. When ‘blue babies’ grow up: What you need to know about tetralogy of Fallot. Cleveland Clinic Journal of Medicine, Vol. 77, No. 11, November 2010

Epidemiologia Cardiopatia congênita cianótica mais comum (10% dos casos) após o período neonatal Ocorre

Epidemiologia Cardiopatia congênita cianótica mais comum (10% dos casos) após o período neonatal Ocorre em 1: 3600 nascidos vivos Aproximadamente 3, 5% das cardiopatias congênitas em neonatos

Etiologia Multifatorial DM materna não tratada Fenilcetonúria Ingestão de ácido retinóico Anomalias cromossômicas associadas:

Etiologia Multifatorial DM materna não tratada Fenilcetonúria Ingestão de ácido retinóico Anomalias cromossômicas associadas: Trissomia 21, 18 ou 13 Microdeleções do cromossomo 22

Etiologia Síndrome de Di. George (deleção do braço longo do cromossomo 22) – 15%

Etiologia Síndrome de Di. George (deleção do braço longo do cromossomo 22) – 15% Anormalidades do palato Fácies dismórfica Dificuldade de aprendizado Deficiência imunológica Hipocalcemia Maior risco de doença enxerto versus hospedeiro associado à transfusão

Fisiopatologia Alça cardíaca Bulbo cardíaco Tronco arterioso Cone cardíaco Parte trabeculada de VD SADLER,

Fisiopatologia Alça cardíaca Bulbo cardíaco Tronco arterioso Cone cardíaco Parte trabeculada de VD SADLER, T. W. Embriologia Médica. Tradução por Fernando Diniz Mundim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005

Fisiopatologia Desenvolvimento da região conotruncal Canal aórtico Canal pulmonar Trato de saída de VE

Fisiopatologia Desenvolvimento da região conotruncal Canal aórtico Canal pulmonar Trato de saída de VE Trato de saída de VD SADLER, T. W. Embriologia Médica. Tradução por Fernando Diniz Mundim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005

Fisiopatologia Anormalidade na formação de coxins endocárdicos Células que povoam coxins conotronculares incluem células

Fisiopatologia Anormalidade na formação de coxins endocárdicos Células que povoam coxins conotronculares incluem células da crista neural Deslocamento anterior do septo conotruncal Divisão desigual do cone

Fisiopatologia Reprinted from Ped. Heart Resource. www. heartpassport. com. © Scientific Software Solutions, 2010.

Fisiopatologia Reprinted from Ped. Heart Resource. www. heartpassport. com. © Scientific Software Solutions, 2010. All rights reserved 1 – Estenose pulmonar 2 – Dextroposição de aorta 3 – Hipertrofia de VD 4 - CIV

Fisiopatologia Defeito de septo ventricular Resultado de desalinhamento Varia em tamanho Shunt direita-esquerda Dextroposição

Fisiopatologia Defeito de septo ventricular Resultado de desalinhamento Varia em tamanho Shunt direita-esquerda Dextroposição aórtica Cavalgamento sobre o septo ventricular Fluxo biventricular

Fisiopatologia Estenose subpulmonar Entidade dinâmica Hipertrofia de VD Consequência hemodinâmica

Fisiopatologia Estenose subpulmonar Entidade dinâmica Hipertrofia de VD Consequência hemodinâmica

Variações Anatômicas Tetralogia de Fallot extrema (atresia de pulmonar) Tetralogia de Fallot com ausência

Variações Anatômicas Tetralogia de Fallot extrema (atresia de pulmonar) Tetralogia de Fallot com ausência de valva pulmonar Dupla via de saída de VD (Fallot like) Tetralogia de Fallot com defeito de septo atrioventricular

Anomalias associadas Origem anômala das coronárias – até 1/6 Defeitos de septo atrial –

Anomalias associadas Origem anômala das coronárias – até 1/6 Defeitos de septo atrial – 10% (Pentalogia de Fallot) Defeitos de septo ventricular adicionais Arco aórtico direito – 25%

Quadro Clínico Cianose leve a moderada Shunt direita-esquerda (influenciado pela resistência vascular sistêmica) Tipicamente

Quadro Clínico Cianose leve a moderada Shunt direita-esquerda (influenciado pela resistência vascular sistêmica) Tipicamente sem dispnéia Sopro sistólico em BEE B 1 hiperfonética em foco tricúspide B 2 hipofonética em foco pulmonar Baqueteamento digital (raro)

Quadro Clínico Pink Fallot Obstrução Acianótico de via de saída de VD mais branda

Quadro Clínico Pink Fallot Obstrução Acianótico de via de saída de VD mais branda

Quadro Clínico Crise hipoxêmica Taquipnéia Cianose Perda de consciência Convulsão AVC Morte

Quadro Clínico Crise hipoxêmica Taquipnéia Cianose Perda de consciência Convulsão AVC Morte

Complicações Policitemia Hiperviscosidade sanguínea Acidente vascular cerebral Endocardite

Complicações Policitemia Hiperviscosidade sanguínea Acidente vascular cerebral Endocardite

Diagnóstico Raio-X de tórax Tamanho cardíaco normal ou diminuído Coração em forma de bota

Diagnóstico Raio-X de tórax Tamanho cardíaco normal ou diminuído Coração em forma de bota Trama pulmonar diminuída

Diagnóstico Eletrocardiograma Desvio do eixo para a direita Hipertrofia de VD

Diagnóstico Eletrocardiograma Desvio do eixo para a direita Hipertrofia de VD

Diagnóstico Ecocardiograma Anomalias associadas Nível e grau de obstrução Shunt direita-esquerda Ressonância Magnética Avaliação

Diagnóstico Ecocardiograma Anomalias associadas Nível e grau de obstrução Shunt direita-esquerda Ressonância Magnética Avaliação de VD Cateterismo cardíaco

Diagnóstico pré natal 12 semanas de gestação Diagnóstico pré natal – pior prognóstico Não

Diagnóstico pré natal 12 semanas de gestação Diagnóstico pré natal – pior prognóstico Não há hipertrofia de VD

Tratamento Prostaglandina E Manter canal arterial patente em casos de obstrução de saída de

Tratamento Prostaglandina E Manter canal arterial patente em casos de obstrução de saída de VD severa

Tratamento Cirurgia paliativa Anastomose entre artéria sistêmica e pulmonar Waterson Potts Blalock-Taussig Complicações: Hipertensão

Tratamento Cirurgia paliativa Anastomose entre artéria sistêmica e pulmonar Waterson Potts Blalock-Taussig Complicações: Hipertensão pulmonar Sobrecarga de VE

Tratamento Cirurgia corretiva Fechamento do defeito de septo ventricular Alívio da obstrução de saída

Tratamento Cirurgia corretiva Fechamento do defeito de septo ventricular Alívio da obstrução de saída de VD Complicações: Insuficiência pulmonar Disfunção de VD Arritmias (12 – 35%) Morte súbita (6% em 30 anos) Defeitos de septo ventricular residuais

Referências 1. BRICKNER, M. Elizabeth et al. Congenital Heart Disease in Adults. The New

Referências 1. BRICKNER, M. Elizabeth et al. Congenital Heart Disease in Adults. The New England Journal of Medicine, Vol. 345, No. 5, February 2000 2. FOX, David et al. When ‘blue babies’ grow up: What you need to know about tetralogy of Fallot. Cleveland Clinic Journal of Medicine, Vol. 77, No. 11, November 2010 3. SADLER, T. W. Embriologia Médica. Tradução por Fernando Diniz Mundim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005 4. BAILLIARD, Frederique; ANDERSON, Robert H. Tetralogy of Fallot. Orphanet Journal of Rare Diseases, 2009, 4: 2 5. SHINEBOURNE, Elliot A. et al. Tetralogy of Fallot: From fetus to adult. Heart, 2006; 92: 1353 -59

Crise Hipóxica

Crise Hipóxica

Conceitos!!! Hipoxemia – decréscimo do conteúdo arterial de O 2 . Cianose – expressão

Conceitos!!! Hipoxemia – decréscimo do conteúdo arterial de O 2 . Cianose – expressão clínica da hipoxemia, sendo caracterizada pela coloração azulada da pele e mucosas (níveis de Hg reduzida ≥ 5 g/100 ml em sangue arterial) Crise cianótica/hipoxêmica - caracteriza-se por uma piora súbita da hipóxia com consequente aumento da cianose

Etiologias!!! É tipicamente encontrada na Tetralogia de Fallot (TF); Outras cardiopatias cianóticas: A. Atresia

Etiologias!!! É tipicamente encontrada na Tetralogia de Fallot (TF); Outras cardiopatias cianóticas: A. Atresia Triscúspide; B. Atresia Pulmonar; C. Transposição dos Grandes Vasos da Base; D. Síndrome de Eisenmenger. v Predomina desde o período neonatal até os 18 -24 meses!!!

Fisiopatologia!!! Aumento do infundíbulo* espasmo do Aumento da resistência vascular pulmonar, a diminuição da

Fisiopatologia!!! Aumento do infundíbulo* espasmo do Aumento da resistência vascular pulmonar, a diminuição da resistência vascular periférica, ou mesmo aumento do retorno venoso. BRICKNER, M. Elizabeth et al. Congenital Heart Disease in Adults. The New England Journal of Medicine, Vol. 345, No. 5, February 2000

Fisiopatologia!!! O choro e a agitação do lactente são fatores que aumentam a resistência

Fisiopatologia!!! O choro e a agitação do lactente são fatores que aumentam a resistência vascular pulmonar. Hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos, desidratação e anemia e quadro infeccioso são os principais desencadeadores.

Quadro Clínico!!! A crise cianótica ocorre frequentemente pela manhã, sendo precipitada por atividades ou

Quadro Clínico!!! A crise cianótica ocorre frequentemente pela manhã, sendo precipitada por atividades ou mesmo após as refeições, quando a resistência vascular periférica está mais baixa. Nos pré-escolares e escolares: aumento da cianose, taquidispnéia progressiva, posição de cócoras (aumenta a resistência vascular periférica aumentando o fluxo sanguíneo pulmonar).

Quadro Clínico!!! No lactente ou RN: Irritação, podendo ser confundida como cólica do lactente.

Quadro Clínico!!! No lactente ou RN: Irritação, podendo ser confundida como cólica do lactente. Ao exame físico: aumento da cianose ; da hiperpnéia, da taquicardia, diminuição ou mesmo desaparecimento do sopro. Os episódios costumam se resolver espontaneamente em até 15 minutos, mas podem também se prolongar mais tempo, até uma hora ou mais. Nos casos mais graves, temos alteração do nível da consciência, crise convulsiva e palidez se sobrepondo à cianose, podendo evoluir para óbito. Nesses casos, constituindo-se como uma emergência cirúrgica.

Laboratório!!! auxiliam no tratamento. A gasometria arterial permite uma monitorização da acidose, a qual

Laboratório!!! auxiliam no tratamento. A gasometria arterial permite uma monitorização da acidose, a qual tem que ser prontamente revertida. O hemograma, a bioquímica, radiografia de tórax e o ECG podem nos fornecer dados para um possível fator desencadeante, como anemia, infecção, distúrbio hidroeletrolítico ou arritmia, o qual possa ser prontamente resolvido. O Eco Doppler é o exame da eleição para o diagnóstico da maioria das cardiopatias congênitas. Atualmente o estudo hemodinâmico tem sua indicação somente quando fica alguma dúvida diagnóstica após o Eco e/ou para fins terapêuticos, como na atrioseptostomia na Transposição dos Grandes Vasos da Base , valvuloplastia pulmonar.

Tratamento!!! O tratamento visa interromper o ciclo de hipoxemia, incluindo medidas clínicas e cirúrgicas.

Tratamento!!! O tratamento visa interromper o ciclo de hipoxemia, incluindo medidas clínicas e cirúrgicas. 1. Medidas Clínicas: Posição de cócoras: aumenta a RVP por angulação e consequente compressão das artérias femorais, levando a um aumento do fluxo pulmonar. Providenciar T adequada e instalação de HV, correção da glicemia e, eventual correção da anemia. *Oxigênio através de cateter nasal (1 a 3 l/min) ou máscara a 50 -70% *Procedimento é contestado: não há distúrbio pulmonar como causa da cianose e sim diminuição da circulação pulmonar e que o uso de oxigênio pode precipitar o fechamento de um canal arterial agravando o quadro e anatomia desfavorável.

Tratamento!!! 2. Medidas específicas Sedação: morfina ou meperidina: Ação relaxadora atuando diretamente sobre a

Tratamento!!! 2. Medidas específicas Sedação: morfina ou meperidina: Ação relaxadora atuando diretamente sobre a musculatura infundibular, além dos efeitos sedativos sobre o centro respiratório e na própria agitação motora. *Morfina : 0, 2 mg/kg/ dose, SC ou IM, a cada 15 min, até 4 vezes, no máximo de uma ampola por dia, com a criança sob assistência ventilatória e monitorizada. Dissolver 1 ml de morfina em 9 ml de água destilada e injetar 1 ml para cada 5 kg de peso. A meperidina: 6 mg/kg/dia, EV ou IM , máximo de uma ampola. Correção da acidose: Bicarbonato de sódio a 10% EV diretamente ou em gotejamento lento nos volumes maiores que 5 ml. Inicia-se com 2 m. Eq/kg empiricamente. Posteriormente segue-se a fórmula: Na. HCO 3/m. Eq = BE x P x 0, 3. *Lembrar: Bicarbonato de sódio: 10% = 1 ml = 1, 2 m. Eq / 8, 4% = 1 ml = 1 m. Eq Uso de agentes bloqueadores adrenérgicos: relaxam a hipertrofia da via de saída do VD e favorecem a maior passagem de sangue para a artéria pulmonar. *Propanolol : 0, 1 a 0, 2 mg/kg, DU EV, devendo ser controlada a PA e o DC clinicamente. Manutenção de 1 a 4 mg/kg/dia.

Tratamento!!! 3. Medidas especiais Prostaglandinas: usadas para manutenção da permeabilidade do canal arterial, sendo

Tratamento!!! 3. Medidas especiais Prostaglandinas: usadas para manutenção da permeabilidade do canal arterial, sendo indicadas no período neonatal, melhorando e preservando o fluxo pulmonar. *Prostaglandina E 1: 0, 1 mcg/kg/min (1 ampola = 500 mcg, em 250 ml de SF ou glicosado numa velocidade de 3 microgotas/kg/min) Atriosseptostomia com balão de Rashkind: consiste na criação de uma comunicação interatrial com cateter-balão, durante cateterismo cardíaco aumentar a mistura entre as duas circulações para maior aporte de sangue aos pulmões ou diminuição da hipertensão venocapilar pulmonar através da descompressão das cavidades esquerdas, como acontece na transposição das grandes artérias com pequenas comunicações intercavitárias. A melhora da hipoxemia é rapidamente alcançada após a realização dessa técnica.

Tratamento!!! Cirurgia cardíaca: tem indicação ao ser estabilizado o quadro hemodinâmico e metabólico, sendo

Tratamento!!! Cirurgia cardíaca: tem indicação ao ser estabilizado o quadro hemodinâmico e metabólico, sendo realizada no intuito de aumentar o fluxo pulmonar. *As intervenções paliativas são executadas em crianças muito pequenas e ou de baixo peso, com quadros clínicos complicados, como infecções repetidas, concomitância de outros defeitos congênitos, alterações neurológicas e anatomia cardíaca do defeito considerada desfavorável à correção total. A. Blalock Taussig: ligação término lateral entre a artéria subclávia e a pulmonar ou modificada, com a interposição de tubo de Gore. Texentre a artéria subclávia e a artéria pulmonar B. Cirurgia de Glenn: cavobidirecional ou anastomose término-lateral da veia cava superior com a porção superior do tronco pulmonar. *BT pode ser realizada em portadores de qualquer cardiopatia cianótica, ao passo que a de Glenn é a melhor opção em crianças maiores e quando se pretende evitar excesso de carga volumétrica no ventrículo esquerdo, como acontece no ventrículo único e na atresia tricúspide. *A indicação de correção total para os casos em que a evolução clínica é mais lenta e benigna individualiza-se para cada tipo de cardiopatia.

Profilaxia!!! Prevenir o aparecimento das crises hipoxêmicas naqueles pacientes em situações desfavoráveis à cirurgia!!!

Profilaxia!!! Prevenir o aparecimento das crises hipoxêmicas naqueles pacientes em situações desfavoráveis à cirurgia!!! 1 - Uso de substâncias capazes de diminuir a resistência pulmonar, relaxando o infundíbulo do VD. Essas drogas são os beta-bloqueadores, empregados de modo continuado por via oral na dosagem de 0, 5 a 5 mg/kg/dia em 3 a 4 tomadas diárias. *Observar os efeitos indesejáveis como broncoespasmo, bradicardia, depressão da contratilidade cardíaca, bloqueio átrio-ventricular e distúrbios do sono. 2 - Manutenção de taxas de hemoglobina acima de 15 g/100 ml e do hematócrito acima de 45 g/1000 ml adequadas para a criança. 3 - Combate às infecções

Referências 1. CARVALHO, C. N. et al. Manual de condutas medicas. Departamento de Pediatria,

Referências 1. CARVALHO, C. N. et al. Manual de condutas medicas. Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia e Universidade federal da Bahia. Obra patrocinada pela Nestlé. 2. CORREA, M. R. R. . Crise Hipoxêmica. Disponível em Conduta na Crise Hipoxêmica w. medicina. ufba. br/educacao_medica/. . . /crise_hipoxemica. pdf 3. SOUSA, G. CRISE DE HIPÓXIA. Orientadora: Dra Antonella Disponível em <www. paulomargotto. com. br/documentos/Crise%20 de%20 hipoxia. ppt >

Obrigada! Ddas Denise Linhares, Mônica Leão, Marília Bernardes

Obrigada! Ddas Denise Linhares, Mônica Leão, Marília Bernardes