CETOACIDOSIS DIABETICA PEDIATRIA Definicin Es un estado de

CETOACIDOSIS DIABETICA PEDIATRIA

Definición: Es un estado de descompensación metabolica grave manifestado por la sobreproducción de cuerpos cetonicos que al desplazarse al torrente sanguineo producen acidosis metabólica. Caracterizada fisiopatológicamente por: • Hiperglucemia • Cetonuria • Deshidratación • Acidosis metabolica

EPIDEMIOLOGIA • La CAD constituye todavía una causa importante de morbilidad en diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. • Incidencia anual 4 -8 episodios/1, 000 pac. /año. • Es causa de 20 - 30% de las formas de presentación de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar. • Es la complicación aguda que requiere más hospitalizaciones (15%) y más ingresos a la unidad de cuidados intensivos (10%), con una mortalidad aproximada de 9 -10%.

HORMONAS REGULADORAS DE GLUCOSA:

OTRAS HORMONAS REGULADORAS Y SUS EFECTOS EN LA GLICEMIA Y TEJIDO GRASO Disminucion de la utilizacion periferica de glucosa Aumento de la gluconeogenesis Epinefrina Aumento de la produccion de la glucosa La adrenalina también promoverá la beta-oxidación de ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo como fuente de energía.

Aumenta la síntesis y la acumulación de glucógeno. Induce la síntesis de cierto número de enzimas involucradas en la transaminación de los aminoácidos y la gluconeogénesis. CORTISOL Bloquea la captación de glucosa y aminoacidos en la periferia aumentando aún mas la gluconeogénesis y el nivel de glucosa sanguínea. Aumenta la lipólisis y los efectos de otros estímulos lipofílicos como las catecolaminas.

Disminución de la glucosa a nivel tisular. GH Aumenta la producción hepática de glucosa Lipolítica: Activa la Triglicerol lipasa y produce aumento de los ácidos grasos libres a través de la descomposición de los triglicéridos.

Factores desencadenantes: 1. Presentación inicial de DM tipo 1: 40% 2. Abandono del tratamiento 3. Infecciones: § Neumonía § Infecciones urinarias § Sepsis § Gastroenteritis § Influenza, otitis etc. 3. Estrés quirúrgico, traumático y emocional 4. Medicamentos 5. Enfermedades endocrinas: Acromegalia, Feocromocitoma, Tirotoxicosis, Sd. de Cushing

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS: • Por hiperglucemia Poliuria, polidipsia, nicturia. • Alteraciones en nivel de conciencia Desde desorientación hasta estupor o coma. • Por acidosis Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal • Por deshidratación Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso, etc. . . • Fetor cetónemico Aliento con olor a manzana • Hipotermia Temperatura menor de 37. 5°C • Otros Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distencion gastrica.

DIAGNOSTICO: Hiperglicemia > 250 mg/dl. • Ph < 7, 3. • HCO 3 - < 15. • Hipercetonemia mayor de 3 m. Mol/l y cetonuria. • Osmolaridad plasmática entre 300 -330 m. Osm/ kg. • Ph entre 6, 8 y 7, 3 o anión Gap mayor a 10 (Na +[CL+ HCO 3]). • Acidosis metabólica con HCo 3 de 0 a 15 m. Eq/L. • Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos. • Alteración electrolítica especialmente de potasio, fosforo y magnesio.

Criterio Leve Moderada Severa Glucosa plasmática >250 p. H arterial 7. 25 -7. 30 7. 00 -7. 24 <7. 00 Bicarbonato sérico 15 -18 (m. Eq/l) 10 -15 <10 Cetonas urinarias Positivas Cetonas séricas Positivas Osmolaridad sérica Variable Anión Gap >10 >12 Estado mental Alerta/Desorienta Estupor/Coma

CLASIFICACIÓN • De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se clasifica en. . . Parametro Leve Moderada Severa Deficit de volumen 3 -5% 6 -10% 10 -15% Perfusion distal Normal Nó↓ ↓ Frecuencia cardiac Normal Presión arterial Normal Nó↓ ↓ Edo. Mental Alertasomnolencia Estupor– Coma Glucosa >250 p. H 7. 25 -7. 30 7 -7. 24 <7 HCO 3 15 -18 10 -14 <10 Anion GAP >10 >12 Clinica Laboratorios

TRATAMIENTO Objetivos: Tratar estado de choque Corrección de la acidosis y cetonémia. Normalizar la glucémia. Tx de causa desencadenante. Prevención de complicaciones.

TRATAMIENTO Tratamiento especifico 1. Terapia con liquidos y electrolitos Liquidos 10 -20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o Ringer lactato en la 1 ra hora. Electrolitos 5 ml/Kg las siguiente 48 hrs • Comenzar con 75 m. Eq/L Na+ • Cuando la glicemia sea <250 mg/dl se pasaran 60 m. Eq/L • A las 4 hrs 50 m. Eq/L • > 5 m. Eq/L – administrar 30 m. Eq/L K+ • < 5 m. Eq/L – administrar 40 m. Eq/L • Maximo flujo 0. 5 m. Eq/Kg/h Con K plasmatico < 3 m. Eq/L no administrar insulina primero corregir via endovenosa

TRATAMIENTO Fosforo y Magnesio Solo se reponen con valores < 1. 8 mg/dl y 1. 2 mg/dl respectivamente Bicarbonato NO corregir la acidosis con HCO 3 por los multiples efectos adversos. . . Indicaciones para corregir • Hipercaliemia con arritmias • p. H <6. 9 o HCO 3 < 5 m. Eq/L • Depresion miocardica c/ vasodilatación periferica. Formula para corregir 1 -2 m. Eq/Kg

Cuando la glucosa alcanza 250 – 300 o si la glucosa disminuye >100 mg/kg/h, añadir solución glucosada al 5% a los líquidos.

TRATAMIENTO 2. I n s u l i n a Infusión de insulina cristalina Comenzar con el goteo a 0. 1 unids/Kg/h Bomba de infusión 50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica. Esta dilución queda 0. 1 U en 0. 5 ml, por tanto el ritmo de infusión es de 0. 5 ml/Kg/h Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de CAD 1. Glicemia plasmatica <250 mg/dl 2. HCO 3 > 18 m. Eq/L 3. p. H sanguineo > 7. 3

TRATAMIENTO 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0. 2 U/Kg) Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia 300 -500 mg/dl 0. 15 U/Kg 200 -300 mg/dl 0. 1 U/Kg 160 -200 mg/dl 0. 075 u/Kg In su NP lina H En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral • Si es un debut 0. 5 U/Kg/día • Si es complicación de DM conocida valorar dosificación

COMPLICACIONES En niños las complicaciones mas frecuentes son • Hipoglucemia • Hipokalemia • Edema cerebral • Ocurre en el 0, 3 -1% de las CAD • Alta mortalidad 21 -30% • Representa el 60 -90% de las muertes por CAD • Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7 -8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.

MUCHAS GRACIAS