INTERNATO EM PEDIATRIA Curso de Medicina 6 Srie

☼ INTERNATO EM PEDIATRIA Curso de Medicina -6ª Série CETOACIDOSE DIABÉTICA Coordenação: Dra. Carmen Lívia Faria ☼ Apresentação: Arquimedes Rezende www. paulomargotto. com. br Brasília, 11 de maio de 2016

Caso Clínico Identificação: SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de Brasília – DF, residente em Águas Claras- DF QP: prostação e sonolência há 2 dias

HDA: Mãe refere que há 4 meses criança vinha apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda ponderal de 2 kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2 dias apresentou piora com prostação, sonolência e dor abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega vômitos.

Antecedentes Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências, a termo (39 sem), AIG, pesando 3. 380 Kg, Estatura: 49 cm, PC: 35 cm. Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade. Desde o nascimento associou NAN ao leite materno. Desmame aos 6 meses. Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada. Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos, saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão

EAS: densidade: 1025; p. H: 5; proteínas, bilirrubina e Hb ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa; piócitos raros; Gasometria: p. H: 7, 26 PO 2: 87, 1 mm. Hg PCO 2: 21 mm. Hg HCO 3: 9, 3 BE: -17, 6 Sat. O 2: 93, 9% (acidose metabólica parcialmente compensada)

Cetoacidose Diabética

Cetoacidose Diabética Definição v Descompensação metabólica do DM 1 q É a urgência endócrino-metabólica mais comum na infância. q É a primeira manifestação da doença em cerca da 20 a 40% das crianças e adolescentes

Fatores Precipitantes ü Infecções intercorrentes; ü Transgressões da dieta associadas a omissão ou insulinização inadequada; ü Desequilíbrios emocionais;

Fisiopatologia As principais causas para as alterações encontradas na cetoacidose diabética são: 1) Perda de transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculo e gordura, já que este transporte depende de insulina; 2) ↑ da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas; 3) Secreção de hormônios contra-reguladores;

Fisiopatologia Hormônios contra-reguladores: causam aumento da resistência periférica à insulina, ↓ ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos. Também estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas. Hiperglicemia: consequência da glicogenólise muscular e hepática e também devido a ↓ de sua utilização pelos tecidos. Há ↑ da osmolaridade sérica : glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação.

Fisiopatologia Cetonemia: os corpos cetônicos são produzidos em larga escala devido à lipólise excessiva. Ocorre seu acúmulo devido a uma produção > do que a capacidade de consumo e excreção. Ácido β hidroxibutírico*, ácido acetoacético, acetona (hálito cetônico). No plasma, se dissociam em H+ e em cetoânions. Acidemia: ocorre acidose metabólica devido ao excesso de cetoácidos. O ânion gap estará aumentado devido ao acúmulo dos cetoânions.

Fisiopatologia Distúrbios hidroeletrolíticos: o ↑ da osmolaridade provoca a saída de fluido do compartimento intra para o extracelular, carreando eletrólitos. Devido à diurese osmótica, são eliminados na urina. POTÁSSIO E FOSFATO: apesar dos seus níveis séricos estarem normais ou até mesmo elevados, os seus níveis intracelulares estão baixos. *Hiponatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Cetoacidose Diabética Quadro Clínico Sintomas iniciais: Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Astenia Evolução dos sintomas: Desaparece a polifagia e surge anorexia Náuseas e vômitos = desidratação Cãibras, parestesias Taquipnéia Dor abdominal

Cetoacidose Diabética Quadro Clínico Etapa mais avançada: Alteração da consciência Taquipnéia (Kussmaul) Hálito cetônico Desidratação (choque)

Critérios Diagnósticos para Cetoacidose Diabética (CAD): ü Acidose (p. H < 7, 5) Metabólica (HCO 3 < 20 m. Eq/L) com nion Gap aumentado pelo acúmulo de cetoânions – acetoacetato e betahidroxibutirato (AG=[Na+] – [Cl -] – HCO 3 -]); ü Hiperglicemia ( geralmente acima de 300 mg/d. L); ü Cetonemia (geralmente acima de 3 m. Mol/l); ü Desidratação hipertônica; ü Cetonúria; ü Glicosúria;

Cetoacidose Diabética Classificação da Cetoacidose Normal CAD Leve CAD Moderado CAD Grave p. H (venoso) 7, 35 - 7, 45 7, 25 - 7, 35 7, 15 – 7, 25 < 7, 15 CO 2 (m. Eq/l, venoso) 20 - 28 16 - 20 10 - 15 < 10 Clínico - Fadiga Respiração de Kussmaul; Hipoventilação Sonolento Coma

Cetoacidose Diabética Diagnóstico Diferencial Situações de choque: choque séptico (hipovolemia e acidose); Broncoespasmo ou desconforto respiratório alto; GECA (vômitos e diarréia); Intoxicação por ác. acetilsalicílico (cetonúria, hiperglicemia, vômitos, alteração da consciência); ü Pancreatite, hepatite e abdome agudo (dor e distensão abdominal + vômitos); ü ü

Cetoacidose Diabética Complicações ü Hipoglicemia: Complicação + frequente do tratamento; ü Hipocalemia: Retorno do K para meio intracelular após tratamento; ü Edema cerebral: Redução rápida da osmolarida plasmática; Trombose de seios cavernosos por hipercoagulabilidade; ü Neuroglicopenia: Glicemia volta ao normal mais rápido que carreadores;

Complicações Arritmias cardíacas: distúrbio eletrolítico; Aspiração de vômitos; Edema pulmonar: ↓ pressão oncótica, ↑permeabilidade do capilar pulmonar, edema pulmonar neurogênico;

Complicações Edema cerebral: 1% a 2% das crianças, sendo mais prevalente em < de 5 anos e no 1º episódio de CAD. Mortalidade de 40% a 90%. Ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no momento em que a acidose, desidratação e hiperglicemia, bem como o estado geral do paciente estão melhorando. Q. C. : alteração do comportamento, deterioração do sensório, cefaléia, sinais de hipertensão intracraniana.

Complicações – Edema cerebral Fisiopatologia: Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e na osmolaridade plasmática durante o tratamento, associadas à presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC. Tratamento: Infusões de manitol 0, 25 a 0, 5 g/kg/a cada 2 -4 horas, ou então com o uso de solução salina hipertônica 3% (5 -10 m. L/kg a cada 30 min) com a manutenção do sódio plasmático entre 150 e 160 m. Eq/L.

Cetoacidose Diabética Tratamento ü Hidratação, Correção hidroeletrolítica, Insulinoterapia; ü Unidade semi-intensiva ou intensiva; ü Monitorar de hora em hora nas primeiras 24 hr; FC, FR e PA Perdas Glicemia Cetonúria Gasometria Nível de consciência

Cetoacidose Diabética Tratamento ü CAD Leve Possibilidade de tratamento domiciliar Compensação por ingesta hídrica Ajuste da dose da insulina Identificar situações precipitantes ü CAD Moderada Acidose excede capacidade de compensação HV Insulina IM inicialmente Ambiente de emergência hospitalar

Cetoacidose Diabética Tratamento ü CAD Grave Monitoração intensiva Risco potencial de vida Vômitos e dor abdominal freqüentes Possível alteração da consciência

Tratamento Primeira hora: 10 -20 ml/kg IV em bolu de Na. Cl a 0, 9% ou Ringer lactato Gotejamento de insulina a 0, 05 a 0, 10 µ/Kg/h Segunda hora até resolução da CAD: Continuar gotejamento de insulina Manutenção (24 h): 100 ml/kg (primeiros 10 kg) + 50 ml/kg (segundos 10 kg) + 25 ml/kg (demais kg restantes) Calcular 85 ml/kg para reposição 85 ml/kg + manutenção – bolus /23 horas= quantidade de ml por hora Fornecer 20 m. Eq/L de fosfato de potássio e 20 m. Eq/L de acetato de potássio Glicose 5% se açúcar no sangue < 250 mg/d. L

Tratamento A reparação da hiperglicemia ocorre primeiro do que a correção da acidose, por está razão, a insulina ainda está indicada para corrigir a liberação de ácidos graxos, depois que os níveis normais de glicemia são atingidos Se o paciente permanecer sem vômitos, CO 2> 16 e eletrólitos normais pode-se então liberar a ingestão oral com o uso de insulina subcutânea. Objetivos da terapia: corrigir a perda hídrica; corrigir o déficit de insulina; prevenir complicações Seguimento ambulatorial

Cetoacidose Diabética Hidratação Queda da glicemia gradual ( 75 a 100 mg/dl/h ) Expansão volumétrica: 20 m. L/Kg – SF 0, 9% IV em 30 min. Se após infusão não houver diurese repetir expansão Com diurese: manutenção (Holliday)- fase de expansão + perdas Desidratação leve – 50 m. L/Kg Desidratação moderada – 70 m. L/kg Desidratação grave – 85 a 100 m. L/Kg

Cetoacidose Diabética Potássio Catabolismo proteico saída da célula eliminação na diurese; Nos rins é trocado pelo H+ que é eliminado na urina; Correção da acidose + IR K entra para célula; Reposição mais precoce possível; Avaliar K após fase de expansão K < ou = 4, 5 m. Eq/L repor 40 m. Eq/L (4%) K > 4, 5 m. Eq/L repor 20 m. Eq/L (2%) K > 6, 0 m. Eq/L aguardar sua queda para reposição Vel máx de infusão: 0, 6 m. Eq/Kg/h

Cetoacidose Diabética Sódio Perda de Na + água – diurese; Exames apresentam hiponatremia ; Hiperlipidemia da CAD proporciona uma pseudohiponatremia, pois a fração lipídica do plasma ocupa o volume não preenchido pela água; Sódio real = Sódio dosado + 1. 6 (glicemia– 100) 100

Insulinoterapia Infusão contínua de 0, 1 UI/kg/h de insulina regular diluída em soro fisiológico (na proporção de 0, 1 UI/m. L - 250 m. L de SF com a adição de 25 UI de insulina regular ) em bomba de infusão. Inicia-se a infusão de glicose quando a glicemia atinge 250 -300 mg/d. L. Acrescenta-se glicose ao SF até obter uma concentração de 5% (50 g/L, ou 100 m. L de glicose a 50% para cada litro de SF) O objetivo inicial é corrigir a acidose e manter a glicemia entre 150250 mg/d. L durante a infusão com insulina contínua

ü A infusão de insulina contínua pode ser suspensa quando o p. H sangüíneo > 7, 30, o HCO 3 for ≥ 18, anion gap entre 8 e 12 e o paciente estiver em condições de ser alimentado por via digestiva ü Uma hora antes de suspender a infusão contínua de insulina, deve ser administrado um bolo de insulina regular subcutânea de 0, 1 UI/kg

Resolvida a acidose. . . Cálculo de insulina regular SC Glicemia Capilar Dose IR >160 – 200 0, 1 a 0, 15 (máx. 4 U) 200 – 250 0, 2 U/Kg 251 – 300 0, 25 U/Kg 300 - 500 0, 3 U/Kg > 500 0, 4 U/Kg (máx. 14 U)

Insulina NPH Iniciar pela manhã, com ingesta restabelecida. Dose: 0, 5 UI/kg/dia, SC, 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir. Em pacientes com diagnóstico anterior ao episódio, aumentar 10% da dose habitual. Ajuste da dose de acordo com monitoração.

Obrigado!!!

Referências Bibliográficas C. Alves. situações de emergência em Pediatria: Cetoacidose diabética; 2004 FA Lopez, DC Junior. Tratado de Pediatria - Sociedade Brasileira de Pediatria; 1 a edição; Manole 2007: 1859 -70. Nelson-Tratado de Pediatria; 19 a edição(EUA) Elsevier 2013; Vol 2: 1508 -09.