INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CONCEPTO FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN Dr Warner

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Dr. Warner Rodríguez Jerez Neumólogo / Internista

Introducción • Definición: ▫ Falla en una, o en ambas: �Oxigenación �Eliminación de CO 2

• En la práctica clínica, la IR se define como: ▫ Pa. O 2 inferior a 60 mm. Hg ▫ Puede o no acompañarse de hipercapnia (45 mm. Hg) • Hipoxemia ▫ Pa. O 2 se entre 60 y 80 mm. Hg • Hipoxia ▫ Tejidos

• Oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O 2) ▫ Depende del gasto cardíaco (QT) y ▫ Contenido de oxígeno de la sangre arterial (Ca. O 2)

• Contenido de oxígeno de la sangre arterial ▫ [Hb] ▫ % saturación de la hemoglobina

• Oxigenación tisular ▫ a) Circulación sistémica ▫ b) Eritropoyesis (masa de GR y [hb] ▫ c) Sistema respiratorio (saturación de Hb en función de la Pa. O 2 de acuerdo con la curva de disociación de Oxi. Hb)

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria • La IR se define en términos de Pa. O 2 y de Pa. CO • Papel de los GA • Sin embargo, tanto la Pa. O 2 como la Pa. CO 2 vienen determinadas por: ▫ Estado del pulmón ▫ Factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en �Contenido del O 2 en la sangre venosa que entra en el pulmón �Concentración de O 2 y CO 2 alveolar

Desequilibrio en las relaciones V/Q • Mecanismo más común • Unidades alveolares poco ventiladas con relación a Q • En estas unidades, la p. O 2 alveolar es baja y la de CO 2 es alta • Sangre que pasa a través de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO 2 elevada.

• La eliminación anómala del CO 2 en las unidades con VA/Q baja ▫ Compensada por un incremento de la ventilación • La disminución de la PO 2 alveolar en las unidades VA/Q baja ▫ No se puede compensar por hiperventilación �Hb que pasa a través de las unidades VA/Q normal está completamente saturada, y un incremento de la PO 2 alveolar en estas unidades tiene poco efecto en el contenido de oxígeno de la sangre arterial) • Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es calculando el gradiente A-a (A-a. PO 2) PAO 2 – Pa. O 2 PAO 2 = (presión barométrica – 47) x Fi. O 2 – 1, 25 Pa. CO 2 A-a PO 2 = [ (613) x Fi. O 2 - (1, 25 Pa. CO 2) ] – Pa. O 2

Shunt (cortocircuito) intrapulmonar • Parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas • El shunt intrapulmonar ▫ Unidades alveolares que no están ventiladas pero sí perfundidas (VA/Q es igual a cero ) ▫ Causa descenso de la Pa. O 2 ▫ La disminución de la Pa. O 2 es proporcional a la fracción de gasto cardíaco que circula a través del shunt. ▫ Incremento en la Pa. CO 2 se puede compensar por el incremento de la ventilación (suelen tener hipocapnia) ▫ Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar, al respirar O 2 al 100% la Pa. O 2 aumentará escasamente porque el oxígeno inspirado no puede llegar a las áreas que no están ventiladas

• El shunt intrapulmonar ▫ Oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia. ▫ Mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. ▫ SDRA o la neumonía ▫ **** Atelectasia, malformaciones A/V y algunas bronquiectasias. • El shunt extrapulmonar ▫ Enfermedades congénitas del corazón �defectos del septo interauricular o interventricular �ductus arteriosus persistente. • Estrictamente hablando, el shunt extrapulmonar no se considera una causa de IR.

Hipoventilación alveolar • Aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente • En la práctica, se evalúa a través de la Pa. CO 2, dado que su valor es equivalente al CO 2 alveolar ▫ VCO 2 =producción de CO 2 por el organismo, VA =ventilación alveolar K = constante ▫ Si CO 2 permanece constante, cualquier reducción en la ventilación aumenta Pa. CO 2. • La hipoxemia se debe al aumento de CO 2 alveolar, por lo que el Aa. PO 2 no aumenta, aunque ▫ comúnmente, el aumento de la Pa. CO 2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se asocia a aumento del Aa. PO 2 • Causas: ▫ Disfunción de los centros respiratorios ▫ Enfermedades neuromusculares ▫ Grandes deformidades de la pared torácica

Limitación de la difusión alvéolo-capilar de O 2 • Difusión • En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo • Cuando el gasto cardíaco aumenta (ejercicio), se reduce el tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares • En algunas enfermedades pulmonares, como las EPID

Mecanismos adicionales que contribuyen a la hipoxemia • Las condiciones que disminuyen la Pv. O 2 como el gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de O 2, pueden empeorar la hipoxemia.

Mecanismos de hipercapnia • Ventilación minuto ▫ VAC (efectivo) x FR ▫ VAC – EMA x FR

Fi. O 2 Flujo O 2 25% 3 l/min 26% 4 l/min 28% 5 l/min 30% 7 l/min 35% 10 l/min 40% 12 l/min 50% 15 l/min 24% 1 l/min 28% 2 l/min 32% 3 l/min 36% 4 l/min 40% 5 l/min 44% 6 l/min 40% 5 -6 l/min 50% 6 -7 l/min 60% 7 -8 l/min Con reventilación 60 -80% 10 -15 l/min Sin reventilación > 80% 10 -15 l/min SISTEMAS DE ALTO FLUJO Máscara Venturi SISTEMAS DE BAJO FLUJO Cánula nasal Máscara de O 2 Máscara- Reservorio

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA VS CRONICA

SOFA Syndrome Organ Failure Assesment 1 2 3 4 Pa. O 2/Fio 2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < 150. 000 < 100. 000 < 50. 000 < 20. 000 Bilirrubina 1, 2 -1, 9 2 -5, 9 6 -11, 9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobu 5 Dopa > 5 NA 0, 1 Dopa > 15 NA > 0, 1 GCS 13 -14 10 -12 6 -9 <6 Riñón 1, 2 -1, 9 2 -3, 4 3, 5 -4, 9 < 500 ml/d >5 < 200 ml/d

Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: • • inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

Terapia Farmacológica • 2 agonistas: ▫ Salbutamol, terbutalina, fenoterol ▫ Epinefrina racémica. • Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio). • Corticosteroides. • Xantinas. • Antibióticos adecuados. • Mucolíticos (otros efectos. . . )

INDICACIÓN DE VM ▫ Apnea. ▫ Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada. ▫ Hipercapnia. ▫ Fatiga muscular. ▫ Deterioro de nivel de conciencia.

Ventilacion No Invasiva

www. reeme. arizo na. edu

INTUBACION Endotraqueal • Proteger la vía aérea. • Tratar hipoxemia profunda. • Cuidados postoperatorios. • Permitir la aspiración de secreciones. • Evitar o controlar la hipercapnia • Excesivo esfuerzo para respirar.

Puntos Claves • La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares. • Se describe como hipoxica o hipercárbica • La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica. • La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q. • La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd, FR

Puntos Claves • Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la llevaron a la IRA • La oxigenoterapia es el tratamiento más común. • Se recomienda la ventilación no-invasiva. • Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica

Trastornos Acido-Base

Concepto de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria • Pa. O 2 <80 mm. Hg • IR < 60 mm. Hg (hipoxemia clínicamente significativa) ▫ > 60 mm. Hg la saturación Hb > 90% ▫ Porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación ▫ Saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique de forma importante la Pa. O • <60 mm. Hg, pequeños descensos de la Pa. O originan 2 importantes caídas en la saturación

(A-a. PO 2) PAO 2 – Pa. O 2 PAO 2 = (presión barométrica – 47) x Fi. O 2 – 1, 25 Pa. CO 2 • Para establecer la situación del intercambio gaseoso, en particular la relación V/Q. • (Edad/4) +4 • A-a. PO 2 aumentado ▫ Alteración pulmonar • A-a. PO 2 normal, ▫ integridad del parénquima pulmonar ▫ Causa: una anomalía del esfuerzo ventilatorio �Caja torácica, �Sistema neuromuscular �Centro respiratorio

Fisiopatología del equilibrio ácido-base • Ácido: sustancia capaz de ceder un H+ • Base: sustancia capaz de captarlo • La acidez depende de [H+], expresada en p. H • Buffer: sistemas acido-base con capacidad de amortiguación (eliminar o regenerar H+ según necesidades) ▫ CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + HCO-3

Normal? • p. H: 7. 4 (7. 35 -7. 45) • Pa. CO 2: 40 mm Hg (35 -45) • HCO 3: 24 m. Eq/L (22 -26)

[H+] Aumento ↓ Acidosis ↑ Pa. CO 2: Acidosis respiratoria Disminución ↓ alcalosis ↓HCO 3: ↓Pa. CO 2: ↑HCO 3: Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria • El p. H tiende a disminuir • El fenómeno inicial es la retención de CO 2 que esta aumentado CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H+ + HCO-3 • Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis • Aguda: [HCO 3 -] ↑ 1 mmol/L por 10 mm. Hg de ↑ Pa. CO 2 • Crónica: [HCO 3 -] ↑ 4 mmol/L por 10 mm. Hg de ↑ Pa. CO 2

Acidosis respiratoria • Depresión del centro respiratorio: ▫ Traumatismo torácico. ▫ Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina. ▫ Distrés respiratorio. ▫ Infarto, traumatismo o tumor cerebral. ▫ Cifoscoliosis acusada, espondilitis ▫ Hipoventilación alveolar primaria. ▫ Poliomielitis bulbar. ▫ ▫ Apnea del sueño, obesidad, sindrome de Paro cardiaco. anquilosante. pickwick. ▫ • Mixedema. Enfermedades del aparato respiratorio: • Traumatismo torácico. Enfermedades neuromusculares: ▫ Sindrome de Guillen-Barré. ▫ Hipopotasemia intensa. ▫ Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma. ▫ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ▫ Lesión del nervio frénico. ▫ Neumonitis o edema pulmonar grave. ▫ Crisis miasténica. ▫ Neumotórax, hemotórax, hidrotórax. ▫ Fármacos: curare, succinilcolina, ▫ Distrés respiratorio. ▫ Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante. aminoglucósidos. ▫ Otra enfermedades: poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.

Alcalosis respiratoria • El p. H tiende a aumentar • El fenómeno inicial es la perdida de CO 2 que está disminuido CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + HCO-3 • Días después se produce la compensación renal con eliminación de CO 3 H- • Aguda: [HCO 3 -] ↓ 2 mmol/L por 10 mm. Hg de ↓ en Pa. CO 2 • Crónica: [HCO 3 -] ↓ 4 mmol/L por 10 mm. Hg de ↓ en Pa. CO 2

Acidosis metabólica • El p. H tiende a bajar • El CO 3 H- también: CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + HCO-3 • La Pa. CO 2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el estímulo del centro respiratorio por el p. H bajo (12 -24 hrs) • Después de 12 -24 hrs de acidosis metabólica, usar: ▫ PCO 2 = 1. 5 (HCO 3) + 8 +/-2 ▫ PCO 2= ↓ 1. 25 mm. Hg por mmol/L ↓ en [HCO 3 -] ▫ PCO 2= [HCO 3 -] + 15 ▫ Método rápido: p. CO 2 = dos últimos dígitos del p. H (sólo si p. CO 2 > 15)

Acidosis metabólica Aumento de la producción de ácidos (orgánicos) Perdidas renales de HCO 3 Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Cetoacidosis diabética Inhibidores de la AC. Cetoacidosis alcohólica Nefrona distal (falta de regeneración): ATR Cetoacidosis por ayuno prolongado I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos. Acidosis láctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutrición parenteral Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC. Pérdidas digestivas de HCO 3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Acidosis metabólica

Acidosis metabólica BA aumentada BA no aumentada • M: ethanol • H: hyperalimentation • U: remia • A: acetazolamide • D: iabetic ketoacidosis • R: RTA • P: araldehyde • D: diarrhea • I: NH • U: rectosigmoidostomy • L: actic acidosis • P: pancreatic fistula • E: thylene Glycol • S: alicylate

Acidosis metabólica BA disminuida ▫ ▫ ▫ Hipoalbuminemia Hipercalcemia Hipermagnesemia Hipercalemia Mieloma Multiple Litio

Alcalosis metabólica • El p. H tiende a subir • El CO 3 H- también dada la naturaleza del trastorno CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + HCO-3 • La Pa. CO 2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por el p. H elevado. • Pa. CO 2 ↑ 6 mm. Hg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO 3 -] • Pa. CO 2= [HCO 3 -] + 15

Alcalosis metabólica • Causas: ▫ Contracción de volumen (Cl bajo en la orina, que responda a Na. Cl Vómitos: pérdida neta de H + y aumento de HCO 3. Diuréticos: disminución ECFV Diarrea crónica: el agotamiento ECFV Profunda hipopotasemia ▫ El exceso de mineralocorticoides: �Aumento de la secreción de H, hipopotasemia (el intercambiador Na / K), resistente a solución salina)

Alcalosis metabólica Cl urinario > 20 es una alcalosis resistente a cloruro (actividad mineralocorticoide aumentada) Si <20 corresponde a una alkalosis que responde a cloruro (vómito o pérdidas GI)

Pasos 1. p. H • Acidosis • Alcalosis [HCO 3] ↓ → Metabólica [HCO 3] ↑ → Metabólica p. CO 2 → Respiratoria ↑ ↓

Pasos 2. BA Na – (HCO 3+ Cl) 10 ± 2

Pasos 3. Formula Winters Pa. CO 2 esperada= 1. 5 x HCO 3 + 8 ± 2 • Trastorno Primario • Compensación?

Caso 1 Mujer de 16 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria, polidipsia y malestar general • p. H 7, 13 • PO 2 40 mm Hg • PCO 2 22 mm Hg • Bicarbonato 6 m. Eq/l • • • Glucosa 350 UN 90 Creatinina 1, 3 Sodio 138 Potasio 6, 2 Cloruro 100

Caso 2 Paciente de 76 años, EPOC, que ingresa por presentar en los últimos 3 días ligero aumento de disnea, tos y expectoración amarillenta. No dolor torácico, fiebre u otros síntomas p. H 7. 41 • Primario? p. O 2 55 mm. Hg • Compensación? p. CO 2 51 mm. Hg • Dx? Bicarbonato 32 m. Eq/l

G-A vs G-V • Diferencias medias en sangre venosa: ▫ p. H = 0. 036 ↓ ▫ p. CO 2 = 6. 0 mm. Hg ↑ ▫ HCO 3 = 1. 5 m. Eq/L ↑ • Correlación muy alta ▫ Sin consecuencias para el manejo clínico ▫ En lo referido a ácido-base, pueden utilizarse como soporte a las decisiones terapéuticas