FACTORES PREDISPONENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL

FACTORES PREDISPONENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE INGRESADO María Dolores Albero Sección de Nefrología Hospital Virgen de los Lirios

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Definición • Diagnóstico diferencial • Clasificación • Factores de riesgo • Prevención • Ancianos • Conclusiones

DEFINICIÓN IRA • Pérdida FR definida como del FG en horas o días • Clínicamente retención urea, Cr y otros productos metabólicos de desecho • Volumen de orina variable, puede oliguria/anuria • Alteración homeostasis líquidos y electrolitos con sobrecarga hídrica, hiper. K y acidosis metabólica • No consenso sobre definición: – Recopilación de más de 20 ensayos, al menos 16 definiciones diferentes de IRA – Varios factores contribuyen a variabilidad definiciones. A diferencia del IAM (dx marcadores como troponina) no se dispone de marcadores sensibles y específicos del daño renal

DEFINICIÓN IRA • La Cr es relativamente insensible a cambios agudos del FG pero sigue siendo el mejor marcador de daño renal agudo • Otros marcadores de daño renal precoz (KIM-1 y Cyr 61) uso limitado en la clínica • Nuevas clasificaciones funcionales (RIFLE, AKIN, Cinética) ayudan a establecer definición, aunque en la práctica la base sigue siendo la FG y/o el de productos nitrogenados

DX DIFERENCIAL DE IRA Diagnóstico Objetivo Pregunta Focos de interés 1. Sindrómico Confirmar origen agudo del deterioro funcional ¿Deterioro agudo o crónico? Confirmar carácter agudo Descartar IRC Puede haber IRA sobre IRC 2. Funcional Determinar grado deterioro funcional ¿Cuánto se ha deteriorado la FR? Graduar FR utilizando RIFLE, AKIN o CK Establecer mecanismo principal de IRA ¿Prerrenal, parenquimatoso, obstructivo? Identificar la causa ¿Qué lo ha producido? 3. Fisiopatológico 4. Etiológico Facilita el enfoque terapéutico Ayuda a determinar tipo de IRA

SISTEMA RIFLE Desarrollado durante 2ª conferencia de consenso de ADQI, Vicenza (2002) Estratifica IRA basándose en gravedad y duración de la lesión. Estadio Incremento Cr FG Diuresis R (risk) Cr x 1, 5 >25% <0, 5 ml/kg/h 6 h I (injury) Cr x 2 >50% <0, 5 ml/kg/h 12 h F (failure) Cr x 3 o bien Cr ≥ 4 mg/dl con ≥ 0, 5 mg/dl >75% <0, 3 ml/kg/h 24 h o anuria 12 h L (loss) Pérdida prolongada de FR E (end stage kidney disease) Fallo final e irreversible de FR Ejemplo: FRA, grado F, 2º a NTA de origen hemodinámico

CLASIFICACIÓN AKIN Modificación sistema RIFLE propuesta por Acute Kidney Injury Network Estadio Incremento Cr Diuresis I Cr x 1, 5 o aumento Cr ≥ 0, 3 mg/dl <0, 5 ml/kg/h 6 h II Cr x 2 <0, 5 ml/kg/h 12 h III Cr x 3 o bien Cr ≥ 4 mg/dl con aumento ≥ 0, 5 mg/dl o bien TRS <0, 3 ml/kg/h 24 h o anuria 12 h

DX FISIOPATOLÓGICO MECANISMOS IRA/CAUSAS MÁS FRECUENTES IRA Fracaso renal agudo Prerrenal VCEa Hemorragia Volumen Parenquimatoso Postrenal VCEr Hipoperfusión: Vc Vascular Glomerular Urol-Ginec IC Fallo cardíaco NTA Intersticial Neoplasias Cirrosis Fibrosis retroperitoneal Shock IECA-AINE tóxica pigmentos fármacos isquémica contraste

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO • Según series: – NTA (isquémica y tóxica) 45 -70% – Prerrenal 16 -24% – IRC agudizada 13% – Obstructiva 1 -10%

CAUSAS NTA • Hemodinámicas: Evolución IRA prerrenal, cirugía cardiovascular • Tóxicas: Antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina), antivirales, antifúngicos (anfotericina B), anestésicos, IS y QT (cisplatino), contraste yodado • Pigmentos: mioglobinuria (RM), hemoglobinuria • Depósito intratubular: úrico (lisis tumoral), mieloma, hipercalcemia severa, fármacos (sulfamidas, antivirales)

ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL HIPOVOLEMIA VERDADERA • Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, postparto • Pérdidas digestivas: diarreas, vómitos, laxantes, débito SNG • Pérdidas renales: diuréticos • Pérdidas insensibles: fiebre, taquipnea • Ingesta escasa de alimentos: ancianos, enfermedades neurológicas degenerativas • Paso al espacio intersticial: síndrome nefrótico, malnutrición, pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal

ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL HIPOVOLEMIA EFECTIVA • Disminución volumen circulante eficaz con volumen extravascular conservado o – Enfermedades que afectan GC: ICC, arritmias, taponamiento cardíaco, TEP, HTP – Vd sistémica y alteración permeabilidad vascular: hepatopatía, sepsis

ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL Vc RENAL/ALT RESP ADAPTAT • Vc renal: síndrome hepatorrenal, sepsis, alfa adrenérgicos, hipercalcemia • Alteración respuestas adaptativas renales: – Alteracion Vd arteriola aferente o Vc arteriola aferente (AINE, anticalcineurínicos) – Alteración Vc arteriola eferente o Vd arteriola eferente (IECA, ARA II)

AINE/ANTICALCINEURÍNICOS • Cuando presión de perfusión renal en arteriola aferente secreción de prostaglandinas • Pg dilatan arteriola aferente para garantizar la presión filtración glomerular • AINE: inhiben la producción de Pg e impiden esta Vd compensadora de la arteriola aferente • Anticalcineurínicos (Cy. A): Vc de arteriola aferente • En ambos casos: Vc generalmente reversible tras retirada del F

IECA/ARA II • Acción negativa a nivel de arteriola eferente • síntesis y acción de Ag II que es la principal responsable de la Vc de la arteriola eferente en situaciones de hipovolemia • El bloqueo de la Ag II impide Vc compensadora de la arteriola eferente con lo que la presión de perfusión glomerular y el FG • Suspensión de los F suele revertir deterioro de FR

FACTORES DE RIESGO DE IRA Edad avanzada, DM e IRC previa Los más señalados (son la causa de incidencia IRA últimas décadas por medicina más intervencionista a pacientes cada vez más ancianos y con más comorbilidades) Insuficiencia cardíaca Sepsis Insuficiencia hepática Hipotensión/shock Sexo masculino Deplección de volumen Hipoalbuminemia Enfermedad vascular Nefrotóxicos: – – Contraste iodado Antiinfecciosos Quimioterápicos AINE Rabdomiólisis Cirugía cardíaca/vascular

IRA EN HOSPITALIZADOS • La IRA se presenta en un 5 -7% de pacientes hospitalizados • Causas más habituales: – Isquemia renal – Nefrotoxicidad por fármacos o contraste radiológico • Factor independiente de mortalidad y morbilidad aun cuando el de Cr sea trivial

IRA EN HOSPITALIZADOS • La mayoría episodios IRA hospitalaria podrían evitarse (prevención 1ª esencial para reducir incidencia) • Episodios IRA que se recuperan presentan <mortalidad • Por tanto, si no se ha podido evitar IRA, los esfuerzos se deben dirigir a duración y conseguir recuperación lo más completa posible de FR (prevención 2ª) • Necesidad diálisis y Cr más elevada factores predictores independientes de recuperación FR

PREVENCIÓN PRIMARIA IRA • Medidas universales de prevención: – Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos – Evitar nefrotóxicos • Medidas para determinados fármacos: – Monitorización en sangre de fármacos (sobre todo antibióticos) para ajustar su dosis según niveles – Ajuste de dosis según FR – Administración de aminoglucósidos en dosis única en lugar de fraccionada – Uso de anfotericina liposomal con menor toxicidad tubular que la anfotericina B

PREVENCIÓN PRIMARIA IRA • CISPLATINO: – Replección de volumen abundante (3 l de salino 8 h antes y después de la administración de cisplatino) – Aminofostina (agente quelante del cisplatino) • METOTREXATO: – Suero salino con alcalinización de la orina a p. H>6. 5 (con o sin furosemida) para evitar toxicidad tubular y precipitación del fármaco • SÍNDROME DE LISIS TUMORAL: – Expansión de volumen intensa que mantenga flujo urinario adecuado – Hipouricemiantes • RABDOMIOLISIS (mioglobinuria): – Replección de volumen muy abundante con salino – Bicarbonato y manitol

PREVENCIÓN PRIMARIA IRA • 3 situaciones de riesgo elevado de IRA: – Pacientes en UCI (IRA frecuente y mortalidad elevada) – Nefropatía inducida por contraste iodado (NIC) – Cirugía cardíaca (alto riesgo IRA>20%)

IRA EN UCI • 5 -30% pacientes críticos IRA • 4% precisa TRS • Origen multifactorial • Situaciones asociadas con más frecuencia: – Hipoperfusión renal y sepsis • Medidas de prevención: – Evitar nefrotóxicos – Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos • Expansión de volumen • Vasopresores y vasodilatadores

IRA EN UCI • EXPANSIÓN DE VOLUMEN: – Importante monitorización hemodinámica por asociación balance hídrico positivo y mortalidad – Cristaloides: Base para expansión de volumen (salino isotónico o bicarbonato) – Coloides: Se deben reservar para uso individualizado dado el mayor coste y riesgo de algunas de ellas (anafilaxia, coagulopatía)

IRA UCI • VASOPRESORES: – Dopamina a dosis se usa como Vd renal para prevenir IRA aunque múlltiples estudios han demostrado que es ineficaz ( flujo urinario pero no previenen disfunción renal ni mortalidad) • VASODILATADORES: – Riesgo hipotensión arterial – Fenoldopam (agonista dopaminérgico) • Sobre todo en cirugía cardíaca

IRA ASOCIADA A SEPSIS • IRA puede ser una complicación de sepsis y supone un factor independiente de mortalidad • Relación lineal entre severidad del daño renal y el px de la sepsis • Tratamiento: – Soporte (vasopresores y diuréticos) evitando sobrecarga de volumen – En IRA severa TRS

NEFROPATÍA POR CONTRASTE YODADO • 3ª causa de IRA intrahospitalaria • Patogenia no clara, probablemente 2ª a de la perfusión renal por Vc y efecto tóxico directo sobre túbulo renal • Diferentes factores de riesgo para NIC • A partir de ellos se ha desarrollado un sistema de puntuación para predecir riesgo de IRA • Estratificación útil para extremar medidas nefroprotección

SISTEMA DE PUNTUACIÓN PARA LA EVALUACIÓN DEL RIESGO DE NIC Factor de riesgo Puntuación PAS < 80 mm. Hg > 1 hora con necesidad de fármacos 5 Balón intraaórtico de contrapulsación 5 ICC III-IV o antecedentes EAP 5 Edad >75 años 4 Hto <39% varones o <36% mujeres 3 Diabetes mellitus 3 Volumen de contraste: por cada 100 ml 1 FGe 40 -60 ml/min/1, 73 m² 2 FGe 20 -40 ml/min/1, 73 m² o Cr >1, 5 mg/dl 4 FGe <20 ml/min/1, 73 m² 6

ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE NIC O HD SEGÚN PUNTUACIÓN OBTENIDA Puntuación Riesgo NIC Riesgo HD 0 a 5 7, 5% 0, 04% 6 a 10 14% 0, 12% 11 a 16 26, 1% 1, 09% ≥ 16 57, 3% 12, 6%

PRINCIPALES MEDIDAS PARA REDUCIR RIESGO DE NIC • Medio de contraste: Dosis y tipo de contraste (no iónicos e isoosmolares los menos tóxicos) • Expansión de volumen: • Estrategia profiláctica más utilizada • Indistintamente salino o bicarbonato • Antioxidantes (N-acetilcisteína, A. ascórbico) • Beneficio no demostrado • Hemodiálisis previa o posterior a contraste resultados dispares sobre reducción de incidencia de NIC

IRA TRAS CIRUGÍA • Frecuente • Aumenta la mortalidad y morbilidad quirúrgicas • Importante: – Identificar pacientes con IR previa y suspender nefrotóxicos – Manejo de fluidos y TA

PREVENCIÓN SECUNDARIA • El riñón tiene capacidad de regeneración, por tanto IRA potencialmente reversible • Objetivos principales: Frenar progresión daño renal y favorecer regeneración renal • Principales medidas de tratamiento: – Evitar más agresiones y nefrotóxicos – Ajuste dosis fármacos – Mejorar hemodinámica y perfusión renal – Medidas farmacológicas (no beneficio dopamina, fenoldopam, péptidos natriuréticos ni diuréticos) – Terapia celular: Resultados alentadores

ANCIANOS

IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • IRA: Cada vez más común en ancianos • Edad: Factor de riesgo independiente para IRA • de esperanza de vida tasa crecimiento de este grupo de edad • Riesgo IRA adquirida en hospital con edad (3% en el grupo 15 -39 años a 11% en > 80 años) • Tratamiento IRA igual al de jóvenes, pero los ancianos son más vulnerables a complicaciones • Factores que contribuyen a IRA en hospitalizados: – No modificables (edad y comorbilidades) – Modificables

FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • Edad: Cambios en riñón (capacidad de regeneración renal ) vasos o sistema inmunológico (susceptibilidad infecciones) • Comorbilidades: IRC, enf cardiovascular, HTA, DM, uropatía obstructiva • Modificables: Hipovolemia (susceptibilidad a deshidratación), sepsis, toxicidad asociada a F (AINE, diuréticos, IECA, antibióticos nefrotóxicos), NIC, factores perioperatorios

FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • Afectación grandes vasos: Tromboembolismo o disección arteria renal o trombosis vena renal • Afectación pequeños vasos: Enfermedad ateroembólica (puede espontáneamente pero gralmente 2ª a procedimientos endovasculares o quirúrgicos) • Uropatía obstructiva: Hipertrofia prostática (hombres), prolapso uterino o hipotonía vesical (mujeres), neoplasias pélvicas o anticolinérgicos (ambos sexos)

FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • Toxicidad asociada a fármacos: – Polifarmacia común – En hospitalizados polifarmacia (prescripción de más fármacos) – Edad: Factor de riesgo de toxicidad renal con muchos F – Los más frecuentes AINE y ATB nefrotóxicos (aminoglucósidos) – Predisposición nefrotoxicidad F por cambios en riñón asociados a edad, sobre todo Vc renal, pero tb alteración vol distribución, ocultos del FG y metabolismo fármacos – Importante ajuste dosis fármacos – Cautela con uso diuréticos

FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • NIC: – Edad avanzada es factor de riesgo independiente para el desarrollo de NIC – El gadolinio se consideró inicialmente una alternativa en pacientes de riesgo elevado (IRC avanzada, diálisis o IRA) – Sin embargo, no se puede utilizar como sustituto del contraste yodado en pacientes con IRA o IRC por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica

FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • Factores perioperatorios: • prevalencia de comorbilidades lleva a mayor necesidad de cirugía • Edad avanzada: Mayor riesgo complicaciones perioperatorias • Factores IR pueden ser pre, peri o postoperatorios: • IRC, DM, IC, sepsis, deshidratación, nefrotóxicos • Hemorragia, isquemia renal, embolismo, inflamación, Vd (anestésicos), fallo hepático • Obstrucción urinaria, afectación pulmonar

IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS • Prevención IRA ancianos: – Grupo más susceptible – Dx precoz difícil – Reconocer y tratar hipovolemia precozmente – Evitar nefrotóxicos – Vigilar signos sepsis (infecciones ocultas) • valor de Cr (MDRD aunque pueda sobreestimar prevalencia IRC) • Más frecuente IRC tras IRA en ancianos • Diálisis si se requiere, buena tolerancia

CONCLUSIONES • Hidratación salino o bicarbonato (similar aporte de sodio y corrige acidosis) • Evitar hipotónicos (riesgo hiponatremia) • Considerar aumento de aporte hídrico: – Capacidad ingesta : Edad, nivel conciencia, anorexia – Pérdidas SNG, drenajes, insensibles – Sed, signos EF (datos sobrecarga o deplección volumen) • Retirar hipotensores (sobre todo IECA/ARA II) y diuréticos en hipotensión y signos deplección volumen • Nefrotóxicos: AINE a demanda, aminoglucósidos (dosis única y ajustados FR, tener en cuenta ancianos FG fisiológico aunque FR aparentemente normal) • Retención urinaria (globo vesical): Diuresis mantenida no lo descarta