Fisiopatologa Renal Bioingeniera UNER Ctedra de Fisiopatologa Dr

Fisiopatología Renal Bioingeniería – UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Profesor Titular Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. Juan Pablo Ciardi Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013 2019

S. Nervioso S. Endocrino S. Respiratorio S. Digestivo S. Cardiovasc. S. Renal TEJIDOS S. O. M. A. S. Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

Regular el agua del organismo Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico ( del L. E. C. directamente y de los demás compartimentos indirectamente) Regular el equilibrio ácido - básico Eliminar residuos del organismo Elaborar sustancias de secreción interna

sensores a la hipoxia Eritropoyetina Médula ósea globulos rojos productos de la hemólisis

osmorreceptores presorreceptores Mácula densa Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Enzima convertidora (pulmón). Angiotensina II acción vasoconstrictora secreción de aldosterona hipotálamo (osmolaridad) Sed hipotálamo (volumen) Secreción de A. C. T. H.

Depósitos de inmunocomplejos Autoanticuerpos anti MBG 1. Inmunológicas Autoanticuerpos anti MBT Autoanticuerpos anti-tejido renal

2. Coagulopatías

Toxicidad celular directa Depósito intraluminal de cristales 3. Tóxicos Depósito intersticial e inflamación Alteración de la macro y microcirculación

Acción directa 4. Neoplasias Acción indirecta

Acción directa de microorganismos Inflamación crónica y abscesos Enzimas proteolíticas leucocitarias 5. Infecciones Isquémia renal crónica Litiasis Obstrucciones cicatrizales

Alt. Estructurales 6. Congénitas Alt. bioqímicas o metabólicas

Crónicas (atrofia isquémica) 7. Vasculares Agudas (necrosis tisular)

Inmunológicas Tóxicos Coagulopatías Patogenia: Inflamatoria Degenerativa Obstructiva Infecciones Neoplasias Vasculares Congénitas

SINDROME Agudo Óbito cura s/ secuela Crónico cura c/ secuela función renal conservada Secuelas función renal alterada

Sindrome nefrítico Concepto: Etiología: Anatomía Patológica: Síndrome caracterizado por un cuadro inflamatorio de la membrana filtrante Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos celulares.

Síndrome nefrítico

Sindrome nefrítico

Sindrome nefrítico Edema instersticial Inflamación glomerular Compresión y anoxia filtrado glomerular Sistema reninaangiotensina Retención de agua y sodio Lesión capilar glomerular Pasaje de G. R. y proteínas volemia H. T. A. EDEMA OLIGURIA PROTEINURIA HEMATURIA

Sindrome Nefrótico: Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs. , hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema. Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabetes, lupus eritematoso, etc. ) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc. ) Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *

Sindrome Nefrótico: Lesión de la Membrana Basal Glomerular: • Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros • Lesión amplia de la MBG

Síndrome nefrótico

Sindrome Nefrótico Lesión de la membrana filtrante Proteinuria Hipoproteinemia Hipovolemia presión oncótica retensión de agua y sales Edema síntesis de lipoproteínas Hiperlipidemia Lipiduria

Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico

Insuficiencia Renal Aguda Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología: Pre-renal (70 %) Renal (20 %) Post-renal (10%) *

I. R. A Fase oligúrica Obito Fase poliúrica Restitución “ad integrum” Secuelas

Lesión renal aguda (necrosis tubular aguda) Alteraciones vasomotoras Flujo Sanguíneo renal Alteraciones tubulares (NTA) Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras Disminución del flujo sanguíneo renal En fase inicial Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal Se restaura el Filtrado Glomerular Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal Disminuye el Filtrado Glomerular Luego de 24 -48 hs. Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal No mejora el Filtrado Glomerular Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona cortical

Lesión renal aguda (necrosis tubular aguda) Alteraciones vasomotoras Flujo Sanguíneo renal Coheficiente de filtración Alteraciones tubulares (NTA) Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras Disminución del coheficiente de filtración Resistencia de la arteriola preglomerular Resistencia de la arteriola postglomerular

Lesión renal aguda (necrosis tubular aguda) Alteraciones vasomotoras Flujo Sanguíneo renal Coheficiente de filtración Alteraciones tubulares (NTA) Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular

Insuficiencia Renal Aguda Daño celular: • Caida de los niveles de ATP y ADP • Edema intracelular • Ingreso exagerado de Ca++ • Alteraciones metabólicas *

I. R. A. Fase oligúrica Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Retención de tóxicos Oliguria hiperhidratación Na K, etc. Acidosis metabólica Ac. úrico, creatinina urea, drogas, etc Obito Fase poliúrica

Fase poliúrica Etiopatogenia: 1. - Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica 2. - Incapacidad tubular de concentrar la orina 3. - Posible presencia de factor natriurético Fisiopatología: 1. - Deshidratación 2. - Hiponatremia 3. - Hiperkalemia *

Insuficiencia Renal Crónica Concepto: Deterioro progresivo e irreversible de las funciónes renales (Disfunción Glomérulo-tubular) Etiología: Nefropatía diabética (36%) Hipertensión arterial (30%) Sindrome nefrítico crónico (12%) Riñones poliquísticos (3%) Obstrucciónes crónicas de las vías urinaria (2%) Enfermedades del colágeno (2%) Fases: Lesión renal con filtrado glomerular normal (>90 ml x´) Leve (fracción de filt. glom. 89 a 60 ml x ´) Moderada ( fracción de filt. glom. 59 a 30 ml x ‘) Severa (fracción de filt. glom. 29 a 15 ml x ‘) Terminal (fracción de filt. glom. < 15 ml x ‘) *

Insuficiencia Renal Crónica 1. Substancias Deficitarias: 1. Eritroproyetina 2. Calcitriol (vitamina D activada) 3. Calcio 4. Estrogeno – Tetosterona 2. Sustancias en Exceso: 1. Urea 2. Fosforo – Potasio – Hidrogeniones – Sodio – Agua 3. Prolactina 4. Homocisteina

Insuficiencia Renal Crónica • Retención de sustancias a medida que se pierde filtración glomerular. • Falta de producción de otras. • Mecanismos compensadores.

I. R. C. Disfunción glomérulo - tubular Pérdida del manejo del agua y electrolítos Poliuria/Oliguria Isostenuria Na K Retención de H+ Pérdida de CO 2 H+ Retención de drogas y sustancias tóxicas Liberación de Renina Déficit de Eritropoyetina Acidosis Metabólica urea creatinina Ac. úrico etc. Hipertensión Arterial Anemia Alteraciones del Ca y P (hipocalcemia) * alteraciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

Tratamiento Terapias médicas: Dieta Hipertensión Arterial Anemia Trastornos óseos Dislipémias Estado hidroelectrolítico Diabetes Terapias sustitutivas: Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal

Diálisis peritoneal

Hemodiálisis