Insuficiencia cardiaca DEFINICION Situacin en la cual el

Insuficiencia cardiaca

DEFINICION “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso. " E. Braunwald

DEFINICION La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Definición de insuficiencia cardiaca I. II. III. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda), Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca. Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Panorama en U. S. A Prevalencia: aprox. 5 millones de personas Incidencia: ~ 500 000/año Consultas médicas: 12 a 15 millones/año Días hospital: 6. 5 millones/año Hospitalizaciones: ~ 900 000/año Costo anual: $ 27. 9 billones ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Epidemiología § En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0. 4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años. § El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Insuficiencia cardiaca • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización • Su incidencia aumenta al incrementarse la edad • Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano • Mortalidad del 50 -70% en pacientes clase IV Cardiol Clin 1994; 12: 1 -8

Causas de aumento en la frecuencia • Envejecimiento de la población • Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis) • Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control • Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

Factores de riesgo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hipertrofia ventricular izquierda Envejecimiento Enfermedad coronaria Hipertensión arterial Diabetes Mellitus Obesidad Tabaquismo

Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo Riesgo ajustado por edad 35 -64 años 65 -94 años FR Hombres Mujeres Colesterol 1. 2 0. 7 0. 9 0. 8 HTA 4. 0** 3. 0** 1. 9** Diabetes 4. 4** 7. 7** 2. 0** 3. 6** HVI-ECG 14. 9** 12. 8** 4. 9** 5. 4** Tabaquismo 1. 5** 1. 1* 1. 0 1. 3* * p<0. 05, ** p<0. 001

HVI es un factor de riesgo independiente para AVC, insuficiencia cardiaca y EAC Kannel. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl D): 82– 88

Etiología • • • Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado

Etiología La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.

Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo Infarto inicial Expansión del infarto (horas a días) Remodelado global (días a meses) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003; 348: 2007 -18.

Otras etiologías 1. 2. 3. 4. Hipertensión arterial Diabetes Mellitus Enfermedades tiroideas Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing 5. Embarazo (miocardiopatía peripartum) 6. Familiar (10 -15%) 7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

Otras etiologías 7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) 8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) 9. Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)

Otras etiologías 10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto 11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral ) 12. Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis 13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis 14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis 15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

Otras etiologías 16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10 17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis 18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis 19. Enfermedad valvular cardiaca 20. Idiopática (10 -20%)

Insuficiencia cardiaca Derecha Retrógrada Aguda Izquierda Anterógrada Crónica Alto gasto Bajo gasto Congestiva Diastólica Sistólica

Prevalencia de la insuficiencia cardiaca 10 9 8 Prevalencia (%) Proporción con función sistólica VI disminuida Proporción con función sistólica VI conservada 8. 8 8. 2 7 7. 5 6. 7 6 5 4 6. 4 5. 1 4. 8 4. 5 4. 2 3 3. 1 2 4. 9 4. 2 2. 9 1. 7 1 0 Rango edad Media 2. 1 1. 5 USA Finland England Sweden Den. Spain Portugal Nether. (CHS) (Helsinki) (Poole) (Vasteras)(Copen. )(Asturias)(EPICA) (Rotter. ) 66– 103 78 75– 86 - 70– 84 76 75 75 50 - > 40 60 > 25 68 55– 95 65

Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca INSUFICIENCIA CARDIACA EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Estadío Descripción Ejemplos A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca • Hipertensión, Obesidad • Enfermedad aterosclerótica • Diabetes, Síndrome Metabólico • HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca • IM previo • Remodelado VI: HVI y FE ↓ • Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca • Disnea y fatiga • Tolerancia reducida al ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas • Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo • Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

Efectos hemodinámicos Normal Volumen latido ICC Presión de llenado ventricular

Fisiopatología. Mecanismos Compensadores Mecanismo de Frank-Starling a. En reposo, sin IC b. IC debida a disfunción del VI c. IC avanzada

Fisiopatología. Mecanismos Compensadores Activación Neurohormonal Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen: • Sistema Nervioso Simpático (SNS) • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) • Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

Fisiopatología. Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca Estímulo simpático del SNC Actividad simpática cardiaca receptores 1 - receptores 2 - Actividad Simpática hacia riñones + vasculatura periférica receptores 1 - Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmias 1 - Activación del SRAA Vasoconstricción Retención Sodio Progreso De la Enfermedad Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998; 39(suppl I): 39 -52. 1 -

Fisiopatología. Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Angiotensinógeno Renina Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Angiotensina II Receptor AT I Vasoconstricción Estrés Oxidativo Crecimiento Celular Remodelado Vascular Remodelado VI Proteinuria

Fisiopatología. Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Descenso de la PAM Renina-Angiotensina-Aldosterona ( perfusión renal) Retención Sodio-agua Sed Aumento Simpático Vasoconstricción PAM = ( VS x FC) x RTP

Fisiopatología. Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen Gasto Cardiaco Disminuido Si Sistema Nervioso Simpático Contractilidad Frec. Cardiaca Sistema Renina-angiotensina Vasoconstricción Anteriolar + + Volumen Latido Volumen circulante Venosa Mantener presión arterial Gasto Cardiaco Hormona Antidiurética (vasopresina) Retorno Venoso al corazón ( precarga) - Edema Periférico y congestión pulmonar

Fisiopatología. Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca Disfunción VI Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga) Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento de contractilidad y frecuencia cardiaca) Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción y aumento de volumen sanguíneo) Gasto cardiaco disminuido y Presión arterial disminuída Mecanismo de Frank-Starling Remodelado Activación Neurohormonal

Fisiopatología. Mecanismos Compensadores Remodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca. Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3 D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4; 101(1): E 2.

Ley de Laplace T = • • Pxr W T = tensión P = presión r = radio W= grosor de pared

Respuesta neurohormonal Aldosterona Angiotensina II Norepinefrina Respuesta similar a hipovolemia

Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003; 348: 2007 -18.

Mecanismos de compensación Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Inmediato Retención sodio/agua volumen intravascular con GC y PA estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica Vasoconstriccíón periférica retorno venoso, PA estrés parietal, congestión pulmonar frecuencia cardiaca GC MVO 2 contractilidad GC MVO 2 Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

Mecanismos de compensación Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Largo plazo Hipertrofia miocárdica generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Desbalance aporte/demanda energía fibrosis Dilatación de cámaras volumen latido estrés parietal, insuficiencia valvular 2 a Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

PRECARGA • Volumen telediastólico del ventrículo POSTCARGA • Tensión de la pared ventricular durante la sístole

Propiedades del corazón • • Batmotropismo Cronotropismo Dromotropismo Inotropismo Excitabilidad Automatismo Conductibilidad Contractilidad

Mecanismos de Compensación • A largo plazo: – Mecanismo de Frank-Starling – Activación de los sistemas neurohumorales • A corto plazo – Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Sobrecarga de presión Hipertrofia concéntrica Aumento de la presión sistólica Engrosamiento parietal Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas

Sobrecarga de volumen Hipertrofia excéntrica Aumento de la presión diastólica Aumento del tamaño de la cavidad Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros

Insuficiencia Cardiaca Gasto cardiaco reducido Renina Activación del SNS Presión de llenado cardiaca alta Angiotensina I Vasoconstricción Angiotensina II Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuración cardiaca

Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca congestiva 1. Disnea (de reposo o esfuerzo) 2. Disnea paroxística nocturna 3. Malestar abdominal o epigástrico 4. Náuseas o anorexia 5. Edema podálico 6. Trastornos del sueño (ansiedad) 7. Ortopnea 8. Tos 9. Ascitis 10. Aumento de peso

Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca de bajo gasto 1. Fatiga fácil 2. Náuseas o anorexia 3. Pérdida de peso inexplicada 4. Trastornos de la concentración o la memoria 5. Alteraciones del sueño 6. Desnutrición 7. Tolerancia disminuida al ejercicio 8. Pérdida de masa muscular o debilidad 9. Oliguria durante el día con nicturia

Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H 2 O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia

Examen físico Inspección arterial • • • Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico Perfusión periférica Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ¯ y RVS ) Edema: 1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía 2. Ascitis desproporcionada al edema en Ms. Is: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4 R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3 R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4 R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3 R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitantes, sibilantess (asma cardiaca) Ritmo de galope

Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca derecha

Clasificación funcional New York Heart Association Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor). Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. Clase IV. Síntomas en reposo.

Estudio Framingham • Mortalidad 62 % en hombres a los 5 años 42% en mujeres a los 5 años 75% después de 9 años del inicio clínico • Muerte súbita 25% en hombres, 13% en mujeres

Mortalidad anual (%) Pronóstico Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

Diagnóstico diferencial Disnea con o sin edema 1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial 2. Enfermedad pulmonar tromboembólica 3. Cor pulmonale 4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria 5. Asma inducida por el ejercicio 6. Anemia severa 7. Estenosis mitral 8. Enfermedad neuromuscular 9. Pericarditis constrictiva 10. Causas metabólicas (acidosis)

Diagnóstico diferencial Edema con o sin disnea 1. 2. 3. 4. 5. Síndrome nefrótico Cirrosis Insuficiencia venosa Insuficiencia vascular combinada Linfedema

Laboratorio 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hemograma completo Orina Sodio, potasio, calcio, magnesio Nitrógeno ureico, creatinina Glicemia Función hepática TSH

Exámenes de gabinete 1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax. 2. Ecocardiograma bidimensional y doppler. 3. Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

Otros exámenes Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH. Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma. Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.

Péptidos natriuréticos 1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco en el tejido auricular. 2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión 3. ANP (Péptidonatriurético atrial) 4. BNP (Péptido natriurético “brain”) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo cardiaco. 5. CNP: en endotelio vascular y riñón. BNP: – Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse: fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos) – Aunque la relación molecular de BNP/pro. BNP es de 1/1, dado que el pro. BNP tiene una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones sanguíneas del pro. BNP son entre 5 -10 veces mayores que el BNP)

Fisiopatología. Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos). 1. - Péptido Natriurético Atrial (ANP) • Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension). 2. - Péptido Natriurético Cerebral (h. BNP) • Encontrado en los ventrículos (dilatación). 3. - Péptido Natriurético tipo C (CNP) • Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas. - Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos). - Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua). - Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).

Factores que modifican los valores del BNP El punto de corte (difícil de establecer) para BNP es de 100 pg/ml y de 300 pg/ml para el NT Pro BNP. Edad Sexo femenino I Renal Enf pulmonar TEP Sind. Coron. Agudo Hipertiroidismo Cirrosis Glucocorticoides HSA Obeso disminuye

Aplicaciones fundamentales del BNP 1. Diagnóstico de IC – En función del punto de corte y los factores individuales. – Su mayor utilidad radica en su poder predictivo negativo (BNP normal: descarta IC) – Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso. 2. Evaluación de la gravedad (pronóstico) 3. Monitorización del tratamiento

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas

Tratamiento no farmacológico 1. Restricción moderada de sodio 2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos) 3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo 4. Actividad fisica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)

TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes Embarazo Endocarditis Arritmias (FA) Infecciones Obesidad Hipertensión Hipertiroidismo Actividad física Tromboembolismo Excesos en dieta MEDICACIONES

TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)