INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Deterioro rpido de la funcin

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Deterioro rápido de la función renal

LA RELACION CREATININA PLASMATICA y FUNCION RENAL Creatinina Plasmatica 10 (mg/dl) 5 1 25 50 75 Función Renal (%) 100

CLASIFICACION (CAUSAS) DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1. Insuf. Renal PRERENAL 2. Insuf. Renal PARENQUIMA Necrosis Tubular (isquemica o tóxica) Nefritis Intersticial Aguda Glomerulonefritis o vasculitis aguda Proceso Vascular Renal Agudo 3. Insuf. Renal POSRENAL(Obstructiva)

HIPOPERFUSION RENAL • DEPLECCION DE VOLUMEN: Hemorragia, Perdidas gastrointestinales, renales, tercer espacio. • DESCENSO GASTO CARDIACO: Enfermedad miocardica, valvular, pericardio. • DESPROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTEMICA: Vasodilatación Sistemica: Sepsis, Shock Anafilactico, Anestesia. Vasoconstricción Renal: Hipercalcemia, Catecolaminas. Fallo Hepatico. • INTERFERENCIA CON REGULACION DEL FLUJO RENAL: AINE, IECA. • OBSTRUCCION VASCULAR RENAL: Embolismo, Trombosis. • OBSTRUCCION PEQUEÑOS VASOS: Vasculitis, Glomerulonefritis • Aumento de viscosidad sangínea es poco frecuente.

HIPOPERFUSION RENAL RENINA ANGIOTENSINA ESTIMULACION SIMPATICA VASOCONSTRICCION RENAL Moderada Severa Insuf. Renal PRERENAL Insuf. Renal ISQUEMIA Filtracion glomerular Fe Na

Daño Renal Isquemia-necrosis Vascular Tubular Flujo Renal permeabilidad Obstrucción Presión de Filtración glomerular Filtrado Glomerular Retrodifusión

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE I. R. A. PRERENAL Y NECROSIS TUBULAR I. R. PRERENAL NECROSIS TUBULAR OSMOL. ORINA >500 m. Osm/L <500 m. Osm/L SODIO ORINA <20 m. Eq/L >20 m. Eq/L Fe Na <1 >1 BUN/Cr plasma 15/1 10/1 Cr Orina/Cr Plasma >40 <20 SEDIMENTO Anodino, Cilindros Pardos Cilindros hialinos Restos celulares hialino-granulosos

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (alergica) • Penicilina, Meticilina, Ampicilina, Cefalotin Sulfonamidas, Rifampicina. Ciprofloxacino • AINE. • Cimetidina. • Difenilhidantoina. • Furosemida. Fiebre, Artragias, Eritema, Eosinofilia. Sedimento: Eosinofilos, Leucocitos, Cillindros.

NEFROTOXINAS • EXOGENAS: -Antibioticos: Aminoglucosidos, Amfotericina, Sulfamidas Tetraciclinas, Polimixina B. -Contraste Radiografico. -Cyclosporina A. -Agentes quimioterapicos y Radiacion. -Metales pesados, Cis-Platino. -Agentes Anestesicos Fluorados. • ENDOGENAS: -Mioglobina, Hemoglobina. -Hipercalcemia, Oxalato, Ac. Urico muy elevado. -Cadenas ligeras del Mieloma Multiple.

NSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL (obstructiva) URETRA: Estenosis. VEJIGA: Hypertrofia o cáncer próstata, Carcinoma de Vejiga. Coágulos, Cálculos. Bloqueantes ganglionares. URETER: Obstrucción interna: Cristales, Cálculos, Coágulos, Edema, Tejido papilar desprendido (necrosis Papilar). Obstrucción por compresión externa: Tumor, Endometriosis, Fibrosis retroperitoneal, Ligadurante cirugía.

ESTADO BASAL NORMAL Vasoconstriccion Ag II RENINA Resistencia Vascular Renal NORMAL Vasodilatacion Prostaglandinas INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II) Hipoperfusion Depleccion Volemica Vasoconstriccion Ag II RENINA Vasodilatacion Resistencia Vascular Renal NORMAL o Prostaglandinas INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II) Hipoperfusion Depleccion Volemica RENINA AINE Vasoconstriccion Ag II Vasodilatacion Prostaglandinas + AINE Resistencia Vascular Renal Insuficiencia Renal Aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (ASPECTOS CLINICOS) • METABOLICOS: Na, K, • CARDIOVASCULAR: Retención de Na Sobrecarga de Volumen Hipertensión, Edema Pulmonar, Edema Periférico. Derrame pleural, Derrame pericardico. Arritmias. • HEMATOLOGICOS: Adhesividad de plaquetas Hemorragias Disfunción Leucocitaria Infección (Neumonía, Sépsis. . ) Anemia • NEUROMUSCULAR: (Uremia grave) Obnubilación, Coma, Irritabilidad neuromuscular, Convulsiones. p. H, Ca, P, Mg. Cr Urea

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (EVALUACION) • DEMOSTRAR DETERIORO AGUDO DE LA FUNCION RENAL • ANALIZAR LA SEQUENCIA DE HECHOS E IMPLICAR POSIBLES FACTORES ETIOLOGICOS • ASEGURAR FLUJO RENAL ADECUADO: Atencion al volumen extracelular, función cardiaca, vasos renales. • ESTUDIO EXAUSTIVO DE NEFROTOXINAS. • BUSCAR MANIFESTACIONES EXTRARENALES DE PROCESOS SISTEMICOS QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • ESTUDIAR ORINA: VOLUMEN, SEDIMENTO Y COMPOSICION. • OBTENER IMAGEN DE RIÑONES: ECO. ISOTOPOS, ARTERIOGRAFIA si necesario. • Finalmente CONSIDERAR BIOPSIA RENAL solo si la causa de la insuf. Renal no esta aclarada

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (TRATAMIENTO) • PRERENAL: Suero Salino Fisiologico RENAL (PARENQUIMATOSA): Una vez asegurado que la perfusion rena es adecuada evitar sobrecarga de volumen con diureticos y restriccion de liquidos. Mantener Balance, Pesar al enfermo. POSRENAL: Desobstruir. • DIURETICOS: Seguril, Manitol. Combinacion Seguril-Tiazidas. • DOPAMINA: 1 -5 mcg/Kg/min. • ELECTROLITOS: Restringir K, P. Administrar Bicarb. si acidosis es grave. El Ca aumentara cuando se normalize el P. • Mantener CALORIAS. • Corregir DOSIS DE MEDICAMENTOS. • DIALYSIS AGUDA. Indicaciones: Hyperkalemia, Acidosis, Edema Pulmon Alteraciones Neurologicas, Diatesis Hemorragica. • LO MAS IMPORTANTE: no descansar hasta eliminar la causa desencadenante.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (AMINOGLUCOSIDOS) • Ocurre incluso con niveles óptimos en plasma. • El volumen de orina es normal o elevado. Pueden ocurrir perdidas de K y Mg. • Factores de Riesgo: Enfermedad renal previa, otras nefrotoxinas, Depresión volémica. • Recuperación de la función renal es lenta.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (AINE) Tipos • Hipoperfusión • Nefritis Intersticial (alérgica) • Nefritis Intersticial asociada a Sindrome Nefrosico • Sindrome Nefrosico debido a enfermedad glomerular de lesión mínima

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Embolos de colesterol • Típico después de manipulación de vasos (angioplastia, cirugía cardivascular etc. . ). • Aumentan eosinofilos, disminuye C 3 • Signos periféricos de microembolización. • Biopsia renal muestra cristales de colesterol.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Rabdomiolisis • La anamnesis puede esencial para el diagnostico. • Aumenta excesivo de CPK, K, P, Urico, marcado descenso del Ca e hipercalcemia cuando recupera función renal • Orinas oscuras con mioglobina y cilindros pigmentados. Test ortotoluidina +, pero no hematíes en el sedimento, y suero es claro. • Hidratar al enfermo y alkalinizar orina.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Contraste radiográfico • Disminuye incidencia si se hidrata al enfermo. • Fe Na disminuye. Densidad en orina aumenta ("El contraste pesa") desproporcionadamente a la osmolaridad. • Persiste el nefrograma. • Factores de Riesgo: Enfermedad renal previa, Deplección volémica, Mieloma Múltiple, Diabetes.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cis-Platino • Dar suero salino antes de dar Cis-Platino • Pueden ocurrir perdidas graves de: Mg K Sal (Na. Cl)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cisclosporina • Más frecuencia si niveles están elevados Puede ocurrir con niveles normales. • Ocurre por múltiples mecanismos: tóxico endotelio, túbulo. . . • Aspirado de riñón o biopsia renal ayuda a establecer estrategia de tratamiento. (La ciclosporina es esencial para mantener immunosupresión en los transplantados. )

SINDROMES DE HIPOPERFUSION RENAL Mecanismo patogenico Síndrome Hipoperfusión Cortical Prerenal Hipoperfusión Medular Intermedio Isquemia Medular Isquemia Cortical V. Orina Conc. Orina Bajo Fe Na >500 mosm/L <1% Variable Disminuida BUN/Cr Filtr. Glom. Revers. >10 40 -100 Rapida <1% - 20 -60 1 -3 dias 2 -25 1 -2 semanas NTA no Oligurica >400 ml/d isostenuria variable - NTA Oligurica <400 ml/d >1% - 0 -20 2 -3 semanas >1% - 0 -5 excepcional Necrosis Cortical Anuria isostenuria

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Deterioro crónico de la función renal

SINTOMAS de UREMIA: Aclaramiento de Creatinina Anorexia, nauseas, vomitos. 120 Somnolencia CKD 1 Debilidad, cansancio generalizado Disnea 90 Prurito CKD 2 60 CKD 3 30 0 CKD 4 1 2 4 6 Creatinina 8 CKD 5 10

120 ml/min 15 ml/min CKD -5 CKD -1 CKD -4 90 ml/min 30 ml/min CKD -2 CKD -3 60 ml/min

Hipotesis nefrona intacta: En la insuficiencia renal, la reducción del filtrado glomerular es debido a una disminución del número de nefronas, las restantes estan sanas (y se "adaptan" funcionalmente al deficit global del numero de nefronas). . Sin embargo las alteraciones hemodinámicas y la hiperfirltarción de estas nefronas sanas causan esclerosis glomerular y perdida progresiva de nefronas

Disminución número de nefronas Aumento permeabilidad Cambios hemodinámicos (aumento presión intraglomerularaumento de filtrado) Filtración de proteinas Daño estructural (célula epiteliales proliferación mensangial) Citokinas Factores de crecimiento Lipidos Respuesta Immune Coagulación Depositos Ca-P ESCLEROSIS GLOMERULAR

CAUSA FRECUENTES DE INSUF. RENAL CRONICA Nefropatía Diabetica Hipertensión Glomerulonefritis Riñon Poliquistico Nefropatia Ostructiva Infección Nefritis Intersticiales Enfermedad Renal Hereditaria

FACTORES QUE AGRAVAN FUNCION RENAL Y QUE SON REVERSIBLES Infección Obstrucción Disminución del Volumen Extracelular Insuf. Cardica Hypertensión Agentes o Medicamentos Nefrotoxicos Hipercalcemia Hiperurecemia >15 mg/dl

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL (en insuf. renal) Filtración Reabsorción Secreción Excreción Urinaria= Filtrado-Reabsorvido+Secretado

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL Fe Na = 1% Fe Na = 5% Excreción Urinaria= Filtrado-Reabsorvido+Secretado

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL Fe Na 25 20 15 Restricción de sodio 10 5 120 40 20 80 Filtrado Glomerular (ml/min)

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL MANEJO DE POTASIO (en insuf. renal) Filtración Reabsorción Secreción ALDOSTERONA ACTIVIDAD Na-K ATPasa Aumento excreción fecal de K !!

1200 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL AGUA OSM. EN ORINA 600 300 100 90 80 60 40 20 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: EQUILIBRIO ACIDO-BASE Excreción de NH 4, mc. Eq/min 100 RANGO NORMAL 50 20 40 60 80 90 100 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

Insuficiencia renal crónica (IRC) Formas de presentación • Estadio final de una IRC progresiva - Inicio programado de diálisis • Emergencia urémica: - Inicio urgente de diálisis Fetor urémico Encefalopatía urémica Acidosis metabólica Edema agudo de pulmón Anemia Alteraciones electroliticas graves

Insuficiencia renal crónica (IRC) Alteraciones Hidro-electróliticas Y del equilibrio ácido-base Alteraciones Óseas (osteodistrofia) Enfermedad cardiovascular Alteraciones Hematológicas (anemia, sangrado) Clínica de la IRC Alteraciones Digestivas (nauseas, Vomitos) Alteraciones Neurológicas y psiquiátricas Alteraciones Cutáneas (prurito) Alteraciones Endocrinas (intolerncia a glucosa, alteracion metabolismo mineral )

Normal mineral metabolism Ca 2+ reabsorption PO 43– excretion Ca 2+ Kidneys PTH Calcitriol Normal Ca 2+ Parathyroid glands Ca 2+ Bone Calcitriol PO 43– Release Brown EM. In: The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2 nd ed. 2001. Bilezikian JP et al. (eds) PTH, parathyroid hormone

Overview of SHPT pathogenesis Calcitriol Ca. R Ca 2+ VDR PTH secretion PTH synthesis Phosphorus Cell proliferation Osteodistrofia Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999; 73: S 14– 9

ANEMIA: -Disminución de la producción de eritropyetina -Inhibición de la eritropoyesis. -Disminución de la supervivencia del eritrocito

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ACIDO BASE -Hipercalemia -Retención de sodio→ Expansión de Volumen extrac. , edemas…. -Hiponatremia por defecto de excrecion de agua (dilución de orina) aunque también hay defecto de concentrar orina -Acidosis

AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR en la insuficiencia renal crónica -Hipertensión: expansión de volumen extracelular activación Renina-Angiotensina -Isquemia miocardica debido a Hipertrofia ventricular + Calcificación y arteriosclerosis de coronarias -Hipertrofia ventricular es secundaria a hipertensión , sobrecarga de volumen y anemia -Pericarditis

AFECTACIÓN NEUROLOGICA -Encefalopatia urémica (somnolencia, letargia, coma). (mioclonias y convulsiones ) -Polineuropatía sensitivo-motora

FIN

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL Excreción Renal de Sodio 300 Normal 200 Sodio (100 m. Eq) 100 Insuf. renal 1 2 3 4 Tiempo (hrs) 5

200 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL K Excrecion Urinaria de K (m. Eq/min) 50 m. Eq de K 100 4 5 6 7 8 Potasio en suero (m. Eq/l)

LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: EQUILIBRIO ACIDO-BASE Excreción de NH 4, mc. Eq/min (eliminación de acido=formación de bicarbon 100 RANGO NORMAL 50 20 40 60 80 90 100 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

1200 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL AGUA OSM. MAX. EN ORINA 900 600 20 40 60 80 90 100 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)