Insuficiencia Cardiaca Dr Gustavo Meza Medicina 2016 CONCEPTO

Insuficiencia Cardiaca Dr. Gustavo Meza Medicina 2016

CONCEPTO Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria, para proporcionar los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos. Insuficiencia Cardiaca, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 255 -264 ed. 12 c

Incidencia Población mayor Sobrevida del IAM Cardiomiopatía idiopática Disminución de la mortalidad asociada a HAS

Etiología Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión • Regurgitación vascular • Aumento de la volemia • Estenosis aórtica • HAS Disminución de la contractilidad • Miocardiopatía dilatada • Miocarditis

FACTORES DESENCADENANTES DE LA ICC Arritmias. Infecciones. Hipertensión arterial. Tromboembolia pulmonar. Endocarditis bacteriana. Anemia. Estados circulatorios hipercinéticos. Miocarditis y fiebre reumática. Infarto de miocardio. Sobrecarga circulatoría.

Fisiopatología Mantenimiento de la función ventricular Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling Hipertrofia ventricular Activación Neurohumoral La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.

Remodelación ventricular Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSAD

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias Desorganización inicial Desorganización avanzada Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis

Teoría Actual La activación Neurohumoral produce una vasoconstricción periférica y alteraciones hemodinámicas las cuales conducen a la retención de Na/H 2 O con la consiguiente expansión del volumen y crecimiento celular con la finalidad de mantener la PA y función de bomba.

Congestiva Derecha Izquierda retrógrada Anterógrada Insuficiencia cardiaca Sistólica Bajo gasto Alto gasto Diastólica

Disfunción sistólica Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE Bajo GC Debilidad Fatiga Disminución de la tolerancia al ejercicio Disfunción Diastólica Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado Fracción de expulsión <50% >en mujeres Resistencia al llenado Disminución de la relajación Fibrosis o infiltación

Alto GC Disminución de la resistencia vascular sistémica Hipertiroidismo Anemia Embarazo Fístulas Bajo GC Incapacidad en el VE Cardiopatía isquémica HAS Miocardiopatía dilatada Valvulopatía Enfermedad pericárdica No aumenta el VE con el ejercicio GC Normal = 2. 2 -3. 5 ml/min/m 2

Aguda Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico Ruptura repentina de una valva por traumatismo Endocarditis infecciosa Infarto masivo Crónica Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios. Miocardiopatía dilatada HAS

Izquierda Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado Congestión pulmonar Disnea Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto Derecha Hipertensión pulmonar primaria Edema Hepatomegalia congestiva Distensión venosa sistémica

Retrógrada Vaciamiento/llenado ventricular inadecuado Aumento de la presión venosa Retención de NA/H 20 Trasudado intersticial o sistémico Anterógrada Vaciamiento inadecuado del arbol arterial Retención de Na y H 20 secundario a disminución de perfusión renal Activación eje R-A-A

Clasificación funcional New York Heart Association Clase I. La actividad física acostumbrada no Clase I. provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor). Clase II. La actividad física acostumbrada Clase II. provoca síntomas. Clase III. La actividad física menor que Clase III. la acostumbrada provoca síntomas. Clase IV. Síntomas en reposo. Clase IV. Insuficiencia cardiaca y corazón pulmonar, Harrison de Medicina Interna, pags. 1901 -1915, ed. 18

Criterios de Framingham Mayores Disnea paroxística nocturna Distención venosa yugular Estertores crepitantes Cardiomegalia (Rx) Edema agudo de pulmón Galope por S 3 Reflujo hepatoyugular + Menores Edema bilateral en miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital disminuida en 1/3 Taquicardia (FC >120 lpm) Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores Mc. Kee PA, Castelli WP, Mc. Namara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the. Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23; 285(26): 1441 -6.

Criterios de Boston para IC (Máximo: 4 puntos en cada categoría, o sea 12 en total) Menos de 4 puntos : Insuficiencia cardiaca improbable 5 a 7 puntos: Insuficiencia cardiaca posible 8 a 12 puntos: Diagnóstico de certeza de Insuficiencia cardiaca

Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca INSUFICIENCIA CARDIACA EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Estadío Descripción Ejemplos A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca • Hipertensión, Obesidad • Enfermedad aterosclerótica • Diabetes, Síndrome Metabólico • HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca • IM previo • Remodelado VI: HVI y FE ↓ • Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca • Disnea y fatiga • Tolerancia reducida al ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas • Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo • Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

Evolución de los estadios clínicos NORMAL Disfunción VI asintomática No síntomas ICC Ejercicio normal compensada No síntomas ICC ejercicio descompensada Síntomas ICC ejercicio refractaria No síntomas Ejercicio normal Síntomas no controlados con tratamiento

Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto Signos y Síntomas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Ritmo de galope Crépitos pulmonares o sibilancias Edema 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Fatiga fácil Náuseas o anorexia Pérdida de peso inexplicada Trastornos de la concentración o la memoria Alteraciones del sueño Desnutrición Tolerancia disminuida al ejercicio Pérdida de masa muscular o debilidad Oliguria durante el día con nicturia

Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H 2 O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia

Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope

Diagnóstico diferencial Ø Ø Ø Ø Disnea con o sin edema Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria Asma inducida por el ejercicio Anemia severa Estenosis mitral Enfermedad neuromuscular Pericarditis constrictiva Causas metabólicas (acidosis)

Ø Ø Ø Edema con o sin disnea Síndrome nefrótico Cirrosis Insuficiencia venosa Insuficiencia vascular combinada Linfedema

Laboratorio Ø Ø Ø Ø Hemograma completo Orina Sodio, potasio, calcio, magnesio Nitrógeno ureico, creatinina Glicemia Función hepática TSH Péptido natriurético cerebral (BNP)

Exámenes de gabinete Ø Ø Ø ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax. Ecocardiograma bidimensional y doppler. Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

Complicaciones. Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales Edema pulmonar Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio) Ø Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son: Tos Intoxicación por digitálicos Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea Dolor de cabeza Mareo y desmayo Presión arterial baja Calambres musculares

Tratamiento

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Supervivencia Morbilidad Capacidad de Esfuerzo Calidad de Vida Cambios Neurohormonal Progresión de ICC Síntomas

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATADORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc)

DIURETICOS Tiazidas Inhiben el intercambio activo de Cl-Na en el segmento diluyente cortical del asa ascendente de Henle Ahorradoresde K+ Inhiben reabsorción de Na+ en el asa distal y tubulos colectores Diuréticos de Asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el segmento delgado de la porción ascendente del asa de Henle

EFECTOS DIURETICOS Volumen y precarga Mejoran síntomas de congestión No tienen efecto directo en el GC, pero si hay una reducción de la precarga Mejora distensibilidad arterial

Los diuréticos de asa, especialmente la furosemida, son los más utilizados para las formas leves se usa la tiazidas las dosis bajas de un diurético ahorrador de depotasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC, sin causar hiperpotasermia severa.

La espironolactona, además, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica en estos enfermos.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs) Todo paciente ambulatorio con disfunción sistólica ventricular izquierda sin considerar la presencia o no de síntomas de IC, debe ser tratado con IECAs, siempre que éstos no estén contraindicados, ya que a dosis adecuadas, estos fármacos prolongan su supervivencia

Su indicación debe extenderse a todas las etapas de la IC, con independencia de otras variables como la edad, el sexo o la clase funcional Los IECAs han reducido rotundamente la mortalidad de la IC avanzada, e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática

También previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable Los datos más recientes sugieren que incluso dosis bajas resultan eficaces en la reducción de la mortalidad y aumento de la supervivencia

Sus principales efectos secundarios son: hipotensión (más frecuente al inicio del 18 tratamiento), síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca (motivo de retirada del fármaco hasta en un 15 -20% de los pacientes)

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) Son agentes que bloquean los receptores de membrana AT-1 de la angiotensina-II, que surgen en la misma línea que los IECAs, tratando de obviar los efectos indeseables de éstos, especialmente la tos

Glucósicos cardiacos (digital): El tratamiento con digoxina debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas

Betabloqueantes Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos

De esta forma producen un incremento de la fracción de eyección, mejoran la sintomatología y la calidad de vida, enlentecen la progresión de la enfermedad y reducen la morbilidad en un 32 -65%22 Desde un punto de vista práctico, disminuyen la tasa de reingresos hospitalarios y la necesidad de reajustes del tratamiento.

Agentes inotropos positivos de administración intravenosa Tienen indicación tipo III, es decir, no están recomendados, a excepción de la IC refractaria a medicación oral que precise tratamiento parenteral

En estos casos pueden emplearse agentes como la dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, que logran mejoría hemodinámica a corto plazo por su efecto diurético, inotropo positivo y, en el caso de la milrinona, también vasodilatador dosisdependiente

Cuidados coronarios Una Unidad Coronaria es en realidad una Unidad de Cuidados Intensivos, en la que se ingresan pacientes que presentan problemas cardíacos graves, o que pueden acarrear graves consecuencias en caso de complicarse

La particularidad de la UCC (Unidad de Cuidados Coronarios), como de la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) en general, es que el paciente se halla constantemente, cada minuto de su estancia, bajo la vigilancia del equipo de Intensivos, que se compone de personal médico, enfermería, auxiliares y personal técnico.

Cuando un paciente cardiológico grave presenta una complicación, puede tratarse de eventos que evolucionen en cuestión de minutos y acaben en muerte del paciente, por lo cual, cuando se trata de enfermos con riesgo de que esto suceda, se recomienda su ingreso en una unidad de este tipo

Donde la detección casi inmediata del problema y la puesta en marcha instantánea de medidas encaminadas a su resolución aumentan significativamente las posibilidades de supervivencia del paciente.

Para esta vigilancia, se recurre a dos medios: • El humano, la supervisión directa: el personal se encuentra continuamente en la unidad, charla con el paciente y lo observa directamente.

• El tecnológico: mediante una serie de máquinas que registran información del paciente, y la exponen para su análisis de manera continuada; además, disponen de alarmas para llamar la atención sobre sucesos que requieran especial cuidado. Se trata de los monitores.

Conclusión La ICC es una causa importante de mortalidad y morbilidad en nuestro país y lo seguirá siendo por lo menos por este siglo constituyendo un verdadero problema de salud actual y futuro. Unir conocimientos y experiencias en su manejo, sin escatimar esfuerzos en su prevención y tratamiento, es la única forma de vencer el reto que esta multifactorial entidad nos impone.

ESPEREN QUE HAY MAS TODAVIA jeje…. .