Insuficiencia Respiratoria IR Enfoque clnico y teraputico Concepto

Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico

Concepto • Pulmón previamente sano: Pa. O 2 menor de 60 mm Hg. y/o Pa. CO 2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. • Relación Pa. O 2/Fi. O 2 menor de 300 • Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

Pa. O 2 menor de 60 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 20 60 80 Pa. O 2 mm Hg

PCO 2 mayor 49 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 40 20 40 60 80 Pa. CO 2 mm Hg

Clasificación de la IR • Velocidad de instalación: • Alteración gasométrica: Aguda Global Aguda sobre crónica Parcial Crónica

Diferencia entre aguda y crónica • Aguda: • Crónica: ü Injuria aguda ü p. H anormal ü Sin mecanismos compensatorios ü Progresión de la enfermedad ü p. H normal ü Compensación crónica: Policitemia 2. 3 DPG ü Mejor tolerada ü Mal tolerada

Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar

Causas de IR • Falla intercambiador • Falla Primaria de Bomba • • Agudas: Sobredosis de sedantes AVE TEC, TRQM Poliomielitis Guillain-Barré Miatenia Gravis Porfiria Torax Volante K+, PO 4, Mg • Crónicas: Toracopplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño ELA • Agudas: SDRA EPA Neumonía TEP Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso Crónicas: LCFA Fibrosis Pulmonar

Causas de hipoxia • Hipoxémica Insuficiencia respiratoria aguda o crónica • Circulatoria Shock • Anémica Anemia, intoxicación por CO • Disóxica Shock, intoxicación por cianuro

Causas de hipoxemia • Factores intrapulmonares: Difusión alveolocapilar de O 2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación • Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O 2 Ventilación Gasto cardiaco

Limitación de la difusión • De dudosa relevancia clínica • Responde a la administración de O 2 • Gradiente alveolo-arterial de O 2 elevada G(A-a)O 2= PAO 2 – Pa. O 2 > 20 PAO 2= (Pb – PH 2 O) Fi. O 2 – Pa. CO 2/R • Fibrosis pulmonar

Desequilibrio VA/Q • • • Mecanismo más frecuente Responde a la administración de O 2 Gradiente alveolo-arterial elevada Pa. CO 2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt • • Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O 2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA

Hipoventilación alveolar • • VA=K x VCO 2/Pa. CO 2 Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A – a)O 2 normal en pulmón sano.

Causas de hipercapnia • Hipoventilación alveolar • Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial Pa. O 2 VA Difusión Shunt VA/Q Pa. CO 2 G(A – a)O 2

Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia • Hipoxemia: Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusión, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensión Arritmias Isquemia miocardica Taquipnea cianosis • Hipercapnia: Compromiso de conciencia Cefalea Confusión sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Hipotensión Arritmias

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda

Definición Injuria pulmonar aguda SDRA Pa. O 2/Fi. O 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mm. Hg

Causas de SDRA • • • Sepsis Aspiración Neumonía Intoxicación Ahogamiento Inhalación de tóxicos Quemaduras extensas Contusión pulmonar Tranfusiones • • • Embolía grasa Obstrucción vía aérea sup. Transplante Drogas Revascularización miocardica Pancreatitis Neumonía eosinofila BOOP TBC miliar

Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Proliferación celular Shunt “celular” Daño endotelial Edema Shunt “líquido” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Hipoxemia Pérdida de vasoconstricción hipóxica

Mecanismos de hipoxemia • Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidación V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia • Extrapulmonares: SVO 2 baja. Cortocircuito extrapulmonar

Distribución del edema en el SDRA

Mecanismos de perpetuación del SDRA • • • Foco inicial no controlado Traslocación bacteriana. FOM Infecciones nosocomiales Síndrome fibroproliferativo del SDRA Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA

Tratamiento del SDRA • De la enfermedad causal: Buen pronóstico Embolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico

Tratamiento farmacológico • • Estabilización hemodinámica Oxigeno Balance hídrico negativo Corticoides? ? Oxido nitrico Prostaciclina AINE Antagonistas de leucotrienos

Ventilación mecánica • Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO 2 mayor o igual a 0, 6. VMNI VM convencional PEEP Tiempo inspiratorio prolongado Decúbito prono

Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica

Causas de la exacerbación aguda de la EPOC • • Infecciosa Alergia Inhalación de tóxicos Abandono del tratamiento Aumento en la producción de moco Insuficiencia cardiaca TEP Sedantes

Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Daño vía aérea Mediadores bacterianos Respuesta inflamatoria PMN citoquinas

Insuficiencia respiratoria crónica

Factores pronósticos en IR crónica • Persistencia de hábito tabáquico • Cor Pulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar • VEF 1 • Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica • Paciente con EPOC estable con Pa. O 2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. • Paciente EPOC con Pa. O 2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias • IR no EPOC con Pa. O 2 < 60 mm Hg

Oxigenoterapia

Indicaciones de Oxigenoterapia • • Hipoxemia Hipoxia Aliviar trabajo respiratorio Aliviar trabajo cardiaco

Formas de administración de Oxigeno • Sistemas independientes del flujo Venturi: 50% • Sistemas dependientes de flujo Naricera Cánula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio Cánula transtraqueal

Complicaciones de la Oxigenoterapia • • • Atelectasia por reabsorción Toxicidad pulmonar por Oxígeno Displasia bronco pulmonar Fibroplasia retrolenticular Retención de CO 2

Retención de CO 2 • Disminución de VE • Efecto Haldane • Acentuación de los desequilibrios VA/Q