Fisiopatologa Digestiva Bioingeniera UNER Ctedra de Fisiopatologa Dr
Fisiopatología Digestiva Bioingeniería – UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. Juan Pablo Ciardi Adscripto a la Cátedra Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013 2020
S. Nervioso S. Endocrino S. Respiratorio S. Digestivo S. Cardiovasc. S. Renal TEJIDOS S. O. M. A. S. Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas
Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de irritación y molestias abdominales que incluyen el deseo de comer. “Fenómeno fisiológico” Apetito: se produce a nivel mas consciente. El individuo desea comer aún después de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el hambre. Tiene influencias psicológicas, culturales y personales Saciedad: pérdida del deseo de comer después de haber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico” Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una clara necesidad de nutrientes.
MALNUTRICION Anorexia nerviosa Obesidad Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos
Anorexia nerviosa Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica • Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo femenino • Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática, trastornos familiares, etc. • Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento • Relación estrecha con la BULIMIA
MALNUTRICION Anorexia nerviosa Obesidad Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos
Obesidad Trastorno crónico de origen multifactorial caracterizado por excesiva acumulación de grasa en el organismo • Exógena: Alimentación excesiva • Endógena: Alteraciones metabólicas (por ej. : endócrinas)
Obesidad §IMC: Peso (en kg. )/ altura 2 ( en mts. ) (normal entre 18, 5 y 24, 9) §Circunferencia de cintura (normal 102 cm. (h) y 88 cm. (m)) §Indice cintura – cadera (normal 0, 9 (h) y 0, 85 (m)) §Grasa corporal
Obesidad mórbida IMC >= 40 o IMC >= 35 con una o mas enfermedades asociadas o discapacidad grave o minusvalía a causa del exceso de peso
MALNUTRICION Anorexia nerviosa Obesidad Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos
Alcoholismo Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la mujer en forma diaria. gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0. 8 / 100
MALNUTRICION Anorexia nerviosa Obesidad Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos
MALNUTRICION Anorexia nerviosa Obesidad Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos
Kwashiorkor Marasmo
MALNUTRICION Anorexia nerviosa Obesidad Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos
Sídromes disabsortivos Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso digestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, aun comiendo normalmente. Etiología: Primaria pre-entérica Secundaria entéricas post-entéricas Enf. gástricas Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar Enf. pancreáticas. Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis Bloqueo linfático Bloqueo venoso
Enteropatía por sensibilidad al gluten déficit de proteasa acción tóxica directa Gliadina inflamación hipersensibilidad inflamación metaplasia de las células epiteliales de la mucosa intestinal complejo antígeno anticuerpo déficit de absorción diarrea
Sídromes disabsortivos Etiología: Primaria pre-entérica Secundaria entéricas post-entéricas Enf. gástricas Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar Enf. pancreáticas. Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis Bloqueo linfático Bloqueo venoso
Oclusión intestinal Concepto: detención aguda de la eliminación intestinal de materia fecal y gases. Etiología: mecánicas estenosis de la luz hernias adherencias y bridas invaginaciones vólvulos trastornos del desarrollo neurogénicas íleo paralítico íleo espástico vasculares trombosis embolia
oclusión intestinal vómitos distensión bacterias y toxinas pérdida de agua y elect. sufrimiento vascular absorción de tóxicos isquemia y necrosis hipovolemia shock isquemia renal I. R. A. óbito peritonitis
• producción de moco • regeneración epitelial • irrigación de la mucosa • producción de bicarbonato • acción de las prostaglandinas factores defensivos Helicobacter pilori úlcera gastroduodenal factores agresivos • secreción de acido y pepsina • retrodifusión de H+ • factores exógenos genetica tabaco stress drogas • reflujo duodeno-gástrico • retardo en el vaciamiento gastico
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL: Perforación Hemorragias digestivas Malignización
Caracteristicas Virus A Virus B Virus C Virus D Virus E Genoma ARN ADN ARN ARN Período de incubación 30 – 60 días 90 – 180 días 15 – 160 días 90 - 180 días 30 – 60 días Transmición ORAL PARENTERAL SEXUAL ORAL Sangre NO SI SI SI NO Materia Fecal SI NO NO NO SI Semen NO SI NO Necrosis hepática fulminante MUY RARO 1 -2% 1% 5 – 20% MUY RARO Hepatitis crónica NO 10% 90% 50% NO Estado de portador sano NO SI SI SI NO Inmunidad permanente SI A VECES SI
Hepatitis viral aguda leve necrosis de los hepatocitos inflamación regeneración tisular Necrosis hepática confluente Severa Necrosis hepática submasiva Necrosis hepática masiva crónica persistente Óbito portador asintomático crónica activa cirrosis
Cirrosis: Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónica caracterizado por la presencia de tabique fibrosos que rodean nódulos regenerativos de hepatocitos con destrucción de la arquitectura hepática. Etiología: Hepatitis alcohólica Hepatitis crónica activa Cirrosis biliar primaria Obstrucción biliar extrahepática
Hipertensión portal Aumento de la presión venosa portal como resultado de una obstrucción al flujo sanguíneo en algún nivel del circuito porta.
Coma hepático Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicas motivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado, por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica. factores precipitantes hemorragia digestiva dieta hiperproteica infecciones agregadas vómitos y diarreas pérdida de agua y sales
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