Fisiopatologa Cardiovascular I Bioingeniera UNER Ctedra de Fisiopatologa
Fisiopatología Cardiovascular (I) Bioingeniería – UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Profesor Titular Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. Juan Pablo Ciardi Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013 2020 www. sci. sdsu. edu Dr. Adrián D´Ovidio
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular • Aspectos epidemiológicos • Complejidad del SCV • Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular • Suficiencia e insuficiencia cardíaca y ventricular • Hipertensión arterial sistémica • Arritmias • Insuficiencia coronaria • Valvulopatías • Síncope • Shock
Enfermedades Cardiovasculares Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005
Enfermedades Cardiovasculares cardíacas y vasculares 78. 8 % del total de causas CV cerebrovasculares 21. 2 0 10 20 30 40 50 60 70
Enfermedad coronaria y avances tecnológicos A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Elizabeth G. Nabel, M. D. , Eugene Braunwald, N Engl J Med 2012; 366: 54 -63 www. nejm. org/doi/full/10. 1056/NEJMra 1112570
Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados S. Nervioso S. Endocrino S. Respiratorio S. Digestivo S. Cardiovasc. S. Renal TEJIDOS S. O. M. A. S. Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Sistema cardiovascular S. Cardiovasc. SCV células moléculas corazón vasos
Sistema cardiovascular Va. T AD Va. Pu VD CPu Ar. Pu Ve. Pu CL Va. Ao Ve. S SCo Ve. Co CS CCo Ao ACo Va. M VI AI A: aurícula Ar: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas Suficiencia Capacidad de realizar adecuadamente la función Insuficiencia Incapacidad parcial o total de realizar la función (Disfunción) Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Sectores del sistema Suficiencia del sistema cardiovascular Suficiencia cardíaca Suficiencia ventricular
Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Sistema cardiovascular Presión arterial Resistencia periférica Volumen eyectado Volumen minuto Frecuencia cardíaca Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular
Imágenes cardiovasculares http: //radiology. rsna. org http: //radiologie. usz. ch www. digison. net
Sistema Cardiovascular Un subsistema: bomba www. med. uottawa. ca Bräuer H. MSM Medical Service. München
Bräuer H. MSM Medical Service. München www. med. yale. edu
Ecocardiografía www. echobasics. de/tte-cas. html
Relaciones cardiopulmonares Ao VC AP VP AI AD VI VD VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, Dx. R Development Group Inc, 1999.
Ciclo cardíaco A-B: isovolumétrica sistólica (VS) B-C: eyectiva (Ey) C-D: isovolumétrica diastólica (VD) D-A: lleno ventricular (Ll V) Ll r: rápido Ll l: lento CA: contracción auricular FAo: flujo aórtico FM: flujo mitral VVI: volumen ventrículo izquierdo PAo: presión aórtica PVI: presión ventrícular izquierda IPAI: presión auricular izquierda
Simulación Cardiovascular Generación de curvas y bucle
Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Precarga Contractilidad Postcarga Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Variables que determinan el volumen eyectado PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA VOLUMEN EYECTADO
Precarga Presión que ocasiona la distensión de la fibra miocárdica al completarse el llenado ventricular. Volumen de sangre que se encarga de distender el ventrículo antes de que se produzca la contracción. Es el volumen diastólico final y la presión que esto genera. Directamente proporcional al radio e inversamente proporcional al espesor de la pared
Postcarga Son todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. Presión que debe vencer el ventrículo para poder expulsar la sangre. En la practica, es la presión aórtica el principal determinante
Contractilidad Capacidad intrínseca del músculo cardíaco de contraerse en contra de una carga, después de su activación eléctrica. Corresponde a la pendiente de la recta o función de fín de sístole
Precarga y fuerza-velocidad de contracción • Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros aumenta la fuerza de contracción, denominado Mecanismo de Frank-Starling. • Considerado este mecanismo a nivel ventricular, un aumento del volumen al final de la diástole (mayor precarga) se acompañará de aumento del volumen eyectado. Un menor llenado al final de la diástole disminuirá el volumen eyectado. • Existe sin embargo un límite de estiramiento, superado el cual ante nuevos aumentos del largo de las fibras la fuerza disminuirá y en consecuencia disminuirá el volumen eyectado
Variables
Simulación Cardiovascular Cambios de precarga, postcarga y contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación/Variable VFD VFS Vey FEy Û Precarga Ç Û Ç Ç ÜPrecarga È Ü È È Û Postcarga Û Ç È È Ü Contractilidad Ç ÇÇ ÈÈ ÈÈ Referencias: Û - Ü: aumento - disminución Ç - È: aumento marcado - disminución marcada
Suficiencia cardíaca Corazón suficiente es aquél que: 1. posee contractilidad normal, 2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos la fracción de eyección, con presión de llenado normal, 3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, 4. conserva normal la distensibilidad, 5. mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.
Suficiencia ventricular Ventrículo suficiente es aquél que: 1. posee contractilidad normal, 2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos la fracción de eyección, con presión de llenado normal, 3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, 4. conserva normal la distensibilidad.
Insuficiencia cardíaca Sistólica Diastólica Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica Alteración de la contractilidad Variable: fracción de eyección Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de fracción de eyección con aumento de la presión de llenado
Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica Alteración del llenado Variables: relajación y distensibilidad Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad ventricular, que originan aumento de la presión auricular Ao VC AP VP AI AD VD VI VC Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, Dx. R Development Group Inc, 1999.
Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica • Relajación alterada: – Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda. • Distensibilidad alterada: – Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen ventricular. • Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás (aumenta la poscarga de esa cámara).
Insuficiencia cardíaca mixta: alteraciones sistólicas y diastólicas Alteraciones del llenado y de la eyección Variables: relajación, distensibilidad y contractilidad
Insuficiencia cardíaca • Pacientes en Argentina: 800. 000. • Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100. 000 habitantes. • Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años. • Origina 70. 000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
Síndromes de insuficiencia cardíaca
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica • Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Dr. Adrián D’Ovidio
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda) • Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. • Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga. • Fisiopatología: • disminución del flujo tisular • aumento de la presión auricular izquierda • dilatación ventricular izquierda (toda cámara contractilidad disminuida se dilata) Ao VC AP AD VD VP AI VI VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, Dx. R Development Group Inc, 1999. *
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda) • Fisiopatología: • disminución del flujo tisular • aumento de la presión auricular izquierda • dilatación ventricular izquierda (toda cámara contractilidad disminuida se dilata)
Síndrome de insuficiencia sistólica (ventricular izquierda) • Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar: – Nivel sistémico: • taquicardia • vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral • retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina aldosterona) • edema periférico – Nivel auricular: • aumento de poscarga → aumento de presión auricular • liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio – Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar → edema pulmonar * Ao VC AP VP AI AD VD VC VI Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, Dx. R Development Group Inc, 1999.
Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Enzima convertidora Angiotensina II Vasos Glándulas suprarrenales Vasoconstricción > producción de Aldosterona Aumento de presión arterial Retención de Sodio y H 2 O Aumento de Postcarga Aumento de Precarga
Síndrome de disfunción diastólica ventricular izquierda • Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Ao VC AP VP AI AD • Etiología: – Pura: hipertrofia miocárdica – Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc. VI VD VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, Dx. R Development Group Inc, 1999. • Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda. • Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *
Adaptaciones: Variables de la bomba (Ley de Laplace)
Características de arterias coronarias Flujo coronario Braunwald E. : Heart Disease. Saunders, 1997 www. vhlab. umn. edu
Adaptaciones: Variables de la bomba • Si ↑ Presión ↑ Stress Si ↑Stress ↓ circulación coronaria • Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión www. e. heart. org
Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión • Necesita: – aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy). – disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria • Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: – Aumenta el espesor (hipertrofia): • aumenta la fuerza: FEy • disminuye el stress • pero aumenta la rigidez Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia
Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión • Adaptación a mayor POSTCARGA: • HIPERTROFIA • aumentan los componentes celulares • pero no aumenta el número de vasos • con el tiempo se dilata por isquemia relativa: – descompensación y FEy • Historia natural: – postcarga hipertrofia – tardíamente: isquemia dilatación descompensación: FEy Dr. Adrián D’Ovidio
Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión • Historia natural: – postcarga hipertrofia – tardíamente: isquemia dilatación descompensación: FEy
Adaptaciones cardíacas Aumento de precarga: sobrecarga de volumen • Necesita: – acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado: • aumentan los diámetros, se dilata • disminuye la rigidez (se distiende) – evitar que aumente el stress parietal: • leve hipertrofia Adaptación a mayor precarga: DILATACION MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas Aumento de precarga: sobrecarga de volumen • Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA. • Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación. • Historia natural: – precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia – tardíamente: mayor dilatación con de stress descompensación: FEy
Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda • Etiología: – hipertensión arterial sistémica – estenosis valvular aórtica – patologías de aorta toráxica *
Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda • Aumento de precarga: – Etiología: • insuficiencia valvular mitral • insuficiencia valvular aórtica • cardiopatías congénitas • Disminución de precarga: – Etiología: • estenosis valvular mitral • hipertensión pulmonar primaria • cardiopatías congénitas *
Variables que determinan el volumen eyectado PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA VOLUMEN EYECTADO
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de contractilidad
Llenado diastólico • Relajación activa y distensibilidad pasiva – Multivariables: • composición y espesor de las paredes • condiciones de carga • trastornos de activación eléctrica • relajación incompleta • características auriculares • relación con la cámara opuesta • pericardio • frecuencia cardíaca *
Patología Cardiovascular • Congénitas: – Miocardiopatías – Estructurales • acianóticas • cianóticas • Adquiridas: – Hipertensión arterial – Arterioesclerosis – Insuficiencia coronaria – Miocardiopatías: • primarias • secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, – – infecciosas, degenerativas, etc) Arritmias Valvulopatías Endocardiopatías Pericardiopatías
Hipertensión arterial sistémica - HTA • Concepto: aumento sostenido de la presión arterial sistólica por encima de 139 mm. Hg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mm. Hg. 150 100 50 HTA sistólica normal HTA sistólica y diastólica
Hipertensión arterial sistémica - HTA Tomado de la clase del Dr. Nicolas Renna – Curso Universitario On Line de Actualización Permanente en Cardiología – Hipertensión Arterial Generalidades. www. fac. org. ar/moodle - 2019
Hipertensión arterial sistémica - HTA Tomado de la clase del Dr. Nicolas Renna – Curso Universitario On Line de Actualización Permanente en Cardiología – Hipertensión Arterial Generalidades. www. fac. org. ar/moodle - 2019
Hipertensión arterial sistémica - HTA Tomado de la clase del Dr. Nicolas Renna – Curso Universitario On Line de Actualización Permanente en Cardiología – Hipertensión Arterial Generalidades. www. fac. org. ar/moodle - 2019
Clasificación de HTA (individuos mayores de 16 años) Tomado de la clase del Dr. Nicolas Renna – Curso Universitario On Line de Actualización Permanente en Cardiología – Hipertensión Arterial Generalidades. www. fac. org. ar/moodle - 2019
Hipertensión arterial sistémica • Etiología: – HTA sistólica y diastólica: • HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida • HTA secundaria: – Renal – Endócrina – Coartación de aorta – Hipertensión inducida por el embarazo – Alteraciones neurológicas – Stress agudo – Hipervolemia – Alcoholismo – Inducida por drogas – HTA sistólica: • Aumento del volumen minuto • Aumento de rigidez de grandes vasos *
Hipertensión arterial sistémica (HTA) • Etiopatogenia y fisiopatología: – Resistencia periférica: • estructura vascular • función vascular (endotelio) – Eyección de la bomba – Rigidez de grandes vasos 150 100 50 HTA sistólica normal HTA sistólica y diastólica
Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen eyectado Volumen minuto Frecuencia cardíaca
Hipertensión arterial Resistencia periférica Vasoconstricción Hipertrofia vascular y/o Volumen minuto Volumen eyectado Frec. cardíaca
Resistencia periférica Vasoconstricción Hipertrofia vascular Volumen minuto >Volumen eyectado disf. endotelial > insulinemia >contractilidad fact. endoteliales obesidad > precarga alt. membranas alterac genética > Frec. cardíaca > volemia: >ingesta Na retención Na > renina-angiot venoconstrición actividad simpática
Monitoreo ambulatorio - M. A. P. A. www. dynapulse. com • • • Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco” Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible “hipertensión de guardapolvo blanco” Adultos mayores con hipotensión arterial Pacientes con hipertensión nocturna Cambios de esquemas terapéuticos
“Hipertensión de guardapolvo blanco” “White coat hypertension” • Concepto: – TA en consultorio ≥ 140/90 mm. Hg con registros ambulatorios diurnos <135/85 mm. Hg • Prevalencia: – 15 -30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas • Riesgo: – posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida. • Consideraciones clínicas: – Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria.
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial M. A. P. A. Ejemplos “white coat - guardapolvo blanco”: primera hora de registros nocturnos (detección de “dippers” y “non dippers”) valores normales O'Brien, E. et al. BMJ 2000; 320: 1128 -1134
Complicaciones de la HTA • • Vasculares: – arterioesclerosis: • coronaria • cervical y cerebral • aórtica • renal • arterias periféricas – hemorragia cerebral – disección aórtica Renales: – insuficiencia renal Cerebrales: – accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardíacas *
Complicaciones cardíacas de la HTA isquemia relativa hipertrofia del VI insuficiencia diastólica insuficiencia sistólica arritmias ventriculares dilatación del VI Dr. Adrián D’Ovidio
Hipertensión arterial sistémica - HTA Tomado de la clase del Dr. Nicolas Renna – Curso Universitario On Line de Actualización Permanente en Cardiología – Hipertensión Arterial Generalidades. www. fac. org. ar/moodle - 2019
Hipertensión arterial
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