Fisiopatologa Cardiovascular III Bioingeniera UNER Ctedra de Fisiopatologa
Fisiopatología Cardiovascular (III) Bioingeniería – UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Profesor Titular Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. Juan Pablo Ciardi Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013 2019 www. sci. sdsu. edu Dr. Adrián D´Ovidio
Valvulopatías
Válvulas cardíacas www. med. uottawa. ca
Válvulas y ciclo cardíaco Eyección Llenado Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, D. G. Inc, 1999. www. blaufuss. org
Válvulas y ciclo cardíaco Llenado Eyección Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, D. G. Inc, 1999. www. iun. edu - www. dundee. ac. uk www. blaufuss. org
Válvulas cardíacas www. med. uottawa. ca
Valvulopatías
Válvulas cardíacas Dr. Adrián D’Ovidio
Válvulas cardíacas www. escardio. org
Soplos cardiovasculares • Concepto: – ruido producido por turbulencias a niveles valvulares, cavitarios o vasculares • Etiología y etiopatogenia: – soplos normales: • niños con paredes delgadas y mayor transmisibilidad • turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales – soplos patológicos: • valvulopatías • hiperflujo sin valvulopatía • orificios o conductos anormales con gradientes presóricos significativos (cardiopatías congénitas) • estenosis arteriales • Shunt arterio - venosos Rush Children's Hospital. Chicago
Soplos cardiovasculares www. iun. edu - www. dundee. ac. uk
Soplos cardiovasculares Cornell University Medical College www. texasheartinstitute. org Aprendizaje de auscultación cardíaca
Válvulas cardíacas • Normofunción valvular: – flujo unidireccional – sin gradiente diastólico significativo aurículo-ventricular (v. mitral y tricúspide) – sin gradiente sistólico significativo ventrículo-arterial (v. aórtica y pulmonar)
Disfunciones valvulares Concepto de estenosis valvular: disminución de la apertura valvular. Concepto de insuficiencia valvular: existencia de flujo bidireccional. Grados de alteración: • leve - moderado - severo • Concepto de “doble lesión” valvular: • estenosis e insuficiencia asociadas *
Valvulopatías Cámaras o sectores pre y postválvula VT AD VPu VD APu CPu Ve. Pu CL Ve. S SCo Ve. Co CS CCo Ao ACo VAo VI VM AI A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno
Estenosis valvular: Disminución de la apertura valvular • aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula. • disminuye la PRECARGA de la cámara postválvula PVI PAo • aumenta la presión en la cámara prevalvular y disminuye en la postválvula, originando un GRADIENTE PRESORICO (∆P)
Insuficiencia valvular: Reflujo valvular Reflujo sistólico mitral y/o tricuspídeo o diastólico aórtico y/o pulmonar • AI X X Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula. VI X X+Y Aumenta la precarga de ambas cámaras Y AI X+Y Disminuye la postcarga de la cámara postválvula VI X+Y Y • Estenosis e insuficiencia: alteraciones mixtas.
Insuficiencia valvular mitral www. echobasics. de/tte-cas. html Dr. Adrián D´Ovidio
Curvas y bucles de valvulopatías
Adaptaciones en valvulopatías Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de: las cámaras pre y postválvula las condiciones miocárdicas En las cámaras, los cambios dependerán de si aumenta la precarga, la postcarga o ambas y de la etapa de la historia natural de la valvulopatía en que se encuentre.
Adaptaciones en valvulopatías • Si hay aumento de precarga: AI X X AI VI X+Y X X+Y VI X+Y Y ambas cámaras se dilatan, disminuyen la rigidez y tienen leve hipertrofia Historia natural: normal dilatación menor rigidez leve hipertrofia gran dilatación insuficiencia cardíaca Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia Descompensada: gran dilatación → insuficiencia cardíaca
Adaptaciones en valvulopatías • SI hay aumento de postcarga: Historia natural: vd vi normal vd vi hipertrofia vd vi dilatación e insuficiencia cardíaca Compensada: hipertrofia (con aumento de rigidez) Descompensada: dilatación → insuficiencia cardíaca
Prótesis valvulares Dr. Adrián D’Ovidio - http: //content. nejm. org/
Prótesis valvulares Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa. 2000 Ed. Panamericana, Cap. 8: p. 90 Dr. Adrián D’Ovidio Medtronic inc. Edwards Sapiens
Prótesis valvulares www. medical. siemens. com www. sjm. com
Valvuloplastia con balón www. angiogenesis-center. org www. heartcenteronline. com
Implante valvular Transfemoral y con cirugía mínima Edwards SAPIEN THV www. edwards. com
Prótesis valvulares • Prótesis “ideal”: – No ofrece resistencia al flujo. – No produce regurgitación. – No produce tromboembolias. www. hia. rwth-aachen. de – No requiere anticoagulación – No genera hemólisis. – Es duradera. www. circulation. or. kr 1 Roberts, W. C. Am J Cardiol 1982; 103: 11 Jamieson S. W and Madani M. M. JACC 2004, 44; 2: 389 -390
Síncope Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, acompañado de pérdida del tono postural, con recuperación rápida y expontánea Cardíaco Circulatorio Neurológico Psiquiátrico
Síncope • Cardíaco: – Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto • Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA) • Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica • Miocardiopatías: ESub. Ao - Miocardiopatía dilatada + Arritmia • Taponamiento cardíaco Mixoma de AI • Mixoma Dr. Nitin M. Kulkarni nm 2 k@mailexcite. com
Síncope • Circulatorio: – Vasovagal o vasodepresor (hipotensión) – Hipersensibilidad del seno carotídeo – Hipovolémico: Hemorragia – Diuréticos – Deshidratación severa • Neurológico: – Acidente isquémico transitorio (AIT) – Epilepsia • Psiquiátrico: Histeria
Shock Estado patológico asociado a determinados procesos que presenta una reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo tisular, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales. FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR
Etiopatogenia del Shock Descenso de la precarga Aumento de la Postcarga Disfunción ventricular Descenso de la Resistencia Vascular Sistémica
Descenso de la Precarga • Disminución de la volemia – Hemorragia – Deshidratación • Venodilatación – Reacción anafiláctica – Sepsis – Fármacos • Neumotórax hipertensivo • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictivas • Taquiarritmias
Aumento de la Postcarga • Estenosis aórtica severa • Tromboembolismo pulmonar
Disfunción ventricular • Disminución de la contractilidad – Infarto Agudo de Miocardio – Miocarditis – Insuficiencia cardíaca – Tóxicos • Shunt por malformaciones congénitas • Insuficiencia valvular aguda • Bradiarritmias
Descenso de la Resistencia Vascular Sistémica • • Sepsis Reacción anafiláctica Lesiones neurológicas Fármacos vasodilatadores
Etapas del Shock • Fase de shock compensado – Sistema Renina – Angiotensina – Liberación de catecolaminas – Venoconstricción – Vasoconstrición arteriolar en piel y vísceras no vitales • Fase de shock descompensado – Alteraciones neurológicas – Hipotensión marcada – Isquemia de miocardio – Disminución marcada de la diuresis – Acidosis metabólica – Liberación de mediadores que aumentan la permeabilidad capilar (histamina, serotonina) • Fase de shock irreversible – Falla multisistémica
Alteraciones Orgánicas en el Shock Gastrointestinal Pasaje de bacterias y toxinas por isquemia de la pared intestinal. Úlceras gástricas Hígado Neoglucogénesis y glucólisis (hiperglucemia) con posterior hipoglucemia (por agotamiento) Músculo Esquelético Catabolismo proteico con exceso de ac. láctico Riñón Disminución de la filtración glomerular con IRA Aparato Respiratorio Desproporción ventilación – perfusión con posterior distress respiratorio Corazón Isquémia miocárdica con depresión e Ins. Card. SNC Excitación inicial con depresión severa posterior Hemostasia Coagulación intravascular diseminada
Clasificación Clínica del Shock • Shock Cardiogénico • Shock Hipovolémico – Hemorrágico – No hemorrágico • Shock Obstructivo – TEP – Taponamiento cardíaco – Neumotórax hipertensivo • Shock Distributivo – Séptico – Anafiláctico – Neurogénico
- Slides: 41