SENKOP Prof Dr Yusuf Atmaca A T F

SENKOP Prof. Dr. Yusuf Atmaca A. Ü. T. F Kardiyoloji A. B. D.

Senkop Tanım: Senkop klinik özellikleri tanımlayan bir semptomdur. - Geçici - Kendini sınırlayan, bilinç ve postüral tonüs kaybı - Hızlı , spontan ve tamamen düzelme ( Altta yatan mekanizma geçici serebral hipoperfüzyon)

SENKOP SINIFLAMASI _ Senkobun, geçici bilinç kaybına neden olan diğer non-senkopal ataklardan ayırıcı tanısı yapılmalıdır. _ Tanı konulabilen vakaların çoğu kardiyovasküler ve nörokardiyojenik sebeplere bağlıdır.

Geçici bilinç kaybı yapan nedenler: Gerçek, geçici bilinç kaybı SENKOP • Nöral aracılı refleks senkopal sendromlar • Ortostatik • Aritmi (primer neden) • Yapısal kalp ve kardiyopulmoner hastalıklar • Serebrovasküler NON-SENKOP ATAKLAR • Bilinç kaybı yada bozulması ile olan durumlar • Bilinç kaybı olmaksızın olan durumlar Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306

SENKOP NEDENLERİ 1 -) Nöral aracılı refleks senkopal sendromlar (NMS): _ Vazovagal senkop (en sık) _ Karotis sinüs senkobu _ Durumsal nedenler: * Akut hemoraji * Öksürük * Hapşırma * Miksiyon * Egzersiz sonrası * Gastrointestinal sitimülasyon (yutkunma, defekasyon, viseral ağrı) * Diğer-yemek sonrası vs_ Glossofaringeal ve trigeminal nevralji

2 -)Ortostatik Otonomik yetmezlik • Primer otonomik yetmezlik sendromları (Multiple sistem atrofisi, Parkinson hastalığı ile olan otonomik yetmezlik ) • Sekonder otonomik yetmezlik sendromları (diyabetik nöropati, amiloid nöropati) • İlaç ve alkol Volüm eksikliği • Hemoraji, diyare , Adison hastalığı

3 -)Primer neden aritmi olan hastalar _Sinüs nod disfonksiyonu (bradikardi-taşikardi sendromu) _AV iletim sistemi hastalıkları _PSVT ve VT _Ailevi geçiş gösteren hastalıklar (Uzun QT , Brugada sendromu ) _ICD , pacemaker disfonksiyonuna yada ilaca bağlı

4 -)Yapısal kardiyak yada kardiyopulmoner hastalıklar _Kapak hastalıkları _Akut myokard infarktüsü/iskemi _Obstrüktif kardiyomyopati _Atriyal miksoma _Akut aort diseksiyonu _Perikardiyal hastalıklar/tamponad _Pulmoner emboli /pulmoner hipertansiyon 5 -)Serebrovasküler _Vasküler-steal sendromu

NON-SENKOPAL ATAK NEDENLERİ: 1 -)Bilinç kaybı yada bozulması ile olan durumlar: _Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipoksi, hiperventilasyon ile olan hipokapni) _Epilepsi _İntoksikasyon _Vertebrobaziller GİA 2 -)Bilinç kaybı olmayan senkop benzeri durumlar: _Katapleksi (Katapleksi hastanın, bilincini kaybetmeksizin, birdenbire düşmesine yol açan, ani, çoğunlukla genel bir kas parezisidir. Genellikle emosyon ve çoğu zaman kahkaha, bu durumu yaratabilir) _Düşme atakları _Psikojenik senkop (somatizasyon bozukluğu) _Karotis orijinli GİA

Genç Hastalarda _Vazovagal senkop _Nöral aracılı senkop Yaşlı Hastalarda _HSS _AV blok _VT _İlaç

EPİDEMİYOLOJİ Framingam çalışmasında : insidans % 0, 72 ( 1 yıllık ) insidans % 6 (10 yıllık ) Yaşlı popülasyonda insidans %6 ( rekürrens % 30 ) Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306

Senkop Sıklığı: • 18 yaş altı % 15 • 17 -46 yaş arası % 20 -25 • 40 -59 yaş arası* % 16 -19 • >70 popülasyonda* % 23 (* 10 yıllık periyotta) Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306

BİLİNÇ KAYBI NEDENLERİ • Hastaların büyük bir kısmında tüm tanısal çalışmalara rağmen senkop nedeni tespit edilememiştir. • Çeşitli çalışmalar senkop vakalarının % 18 -36 nda neden tespit edilememiştir.

BİLİNÇ KAYBI NEDENLERİ • 1980 de yapılan 6 çalışma (n: 1499) • % 35 nedeni bilinmeyen • Kardiyak nedenli olanlardan (n=254) büyük çoğunluğu (n=195) aritmiye bağlı Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306

BİLİNÇ KAYBI NEDENLERİ • 3 referans senkop merkezi (n=342) • % 18 hastada sebep belli değil • 78 hastada neden kardiyak kökenli ve büyük kısmında neden aritmi Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306 %23 %58 %1

• Hastaların % 35 inde rekürrens 3 yılda oluyor. • Kardiyak kökenli olanlarda mortalite • Fiziksel yaralanmalar (kırıklar , kafa tramvası vs) • Rekürren senkop atakları yaşam kalitesini olumsuz etkiler.

Prognostik faktörler: • Senkoplu hastada , yapısal kalp hastalığı , mortalitenin ve ani kardiyak ölümün en önemli göstergesidir Kötü prognoz • Genç, normal EKG, nöral aracılı senkop olan, ortostatik hipotansiyon, nedeni açıklanamayan senkoplar İyi prognoz

• Risk Faktörleri: * yaş>45 * Konjestif kalp yetmezliği hikayesi * VT hikayesi * Anormal EKG • 1 yıl içinde aritmi yada ölüm : 0 risk faktörü % 4 -7 ≥ 3 risk faktörü % 58 -80

TANI İlk değerlendirme (hikaye , fizik muayene , EKG, kan basıncı) • Laboratuvar tetkikleri • Tekrar değerlendirme

Senkop Hikaye , fizik muayene , EKG, SKB Kesin yada şüpheli tanı ( İlk değerlendirme ) Nedeni açıklanamayan senkop Yapısal kalp hst (YKH), anormal EKG Değerlendirme ve doğrulama Tanıyı koyma / Ø Tedavi EKG normal ve YKH yok Kardiyak değerlendirme (+) Tedavi Sık ve şiddetli (-) Nadir ve tek NMS değerlendirmesi (+) Tedavi İleri değer Ø (-) Tekrar değerlendirme

İLK DEĞERLENDİRME • 3 anahtar soru : 1 -) Senkop yada non-senkopal atak ? 2 -)Kalp hastalığı var mı ? 3 -)Senkop hikayesi nasıl?

Hikayedeki Önemli Özellikler Senkoptan hemen önceki durum Pozisyon Aktivite 1 Durum Predispozan faktörler Presipite eden faktörler Atak hakkında sorular(görgü tanığı) Deri rengi Süre 3 Hareket-dil ısırma Senkobun başlangıcı ile ilgili sorular Bulantı-kusma 2 Üşüme hissi Aura Omuz yada boyunda ağrı

Hikayedeki Önemli Özellikler Atağın sonu hakkında sorular Bulantı-kusma Üşüme hissi Terleme Konfüzyon Deri rengi 4 Kas ağrısı Yaralanma Diğer sorular Senkop sayısı ve süresi Aile hikayesi ve aritmojenik hastalıklar Kalp hastalığı Nörolojik hikaye İlaç tedavisi 5

TANI KRİTERLERİ Vazovagal senkop: Şiddetli ağrı, korku, emosyonel gerginlik, uzun süre ayakta durma ve tipik prodromal semptomlar ile birliktelik. Durumsal senkop: Defekasyon, miksiyon, öksürme, yutkunma. Ortostatik senkop: Senkop ve presenkop ile ilişkili ortostatik hipotansiyon olması.

EKG değişikliği varsa: Aritmi nedeniyle olan senkop: _Semptomatik sinüs bradikardisi <40 atım/dk , yada tekrarlayıcı sinoatriyal blok, yada >3 sn sinüs pause olması _Mobitz II 2. derece blok yada 3. derece blok _Alterne LBBB , RBBB _PSVT, VT _Pause ile birlikte pace disfonksiyınu

İskemi nedeniyle olan senkop: Akut myokardiyal iskemiye ait EKG değişikliği ile birlikte semptomlar varsa (MI olsun , olmasın) Mekanizma kardiyak output, aritmi refleks Bezold-jarish refleksi Tedavi : İskemiye yönelik.

Kardiyak senkobu destekleyen özellikler: EKG _Dal bloğu Klinik: _Egzersiz yada ayakta iken olan senkop _Senkop anında çarpıntı _VT şüphesi (KKY , NSVT) _Mobitz II 2. derece blok _Sinüs bradikardisi _WPW _Uzun QT sendromu _Brugada sendromu

Nöral aracılı senkobu destekleyen özellikler: _Ani beklenmeyen , hoş olmayan görüntü , ses, koku sonrası , _Uzun süre ayakta durma, kalabalık sıcak yerler, _Bulantı-kusma, _Yemekten sonra 1 saat içerisinde senkop, _Boğaz yada yüzde olan ağrı , _Başın rotasyonu (karotis sinüse baskı),

LABORATUVAR TETKİKLERİ

Kesin yada şüpheli kalp hastalığı: VAR: YOK Kardiyak değerlendirme: _EKG _EKO _Holter monitorizasyonu _Egzersiz testi _EP çalışma _İmplante edilebilen loop recorder (ILR) NM değerlendirme: -Karotis sinüs masajı _Tilt testi _ILR Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306

HOLTER Gibson , et al. Retrospektif (5 yıl ) , 7364 hasta , 24 saatlik holter monitorizasyonu, _%21 hasta senkop nedeniyle başvurmuş _Aritmi ile ilişkili semptom (senkop , presenkop) % 2 _Aritmi yok, senkop % 15

Senkopta event recorderı n değeri

Senkopta event recorderı n değeri

Tilt-Table Testi Nöral aracılı senkobu tesbit etmek için kullanılır. Yatarak ve 70 derecelik pozisyonlarda TA ve kalp hızı ölçülür (+) test: _Hipotansiyon _Asistoli _Bradikardi (sinüs, junctional, AV nodal)

SINIFLAMA _Kardiyoinhibitör (bradikardi) _Vazodepressör (bradikardi olmaksızın hipotansiyon) _Miks (bradikardi ve hipotansiyon)

Senkoplu bir hastanın. Tilt-testi sonucu

Senkop olan bir hastada Tilt-testi sonucu

TEKRAR DEĞERLENDİRME _Hikayeyi ayrıntıları ile tekrar almak _Kalp hastalığı olanlarda NM testleri yapmak _Kalp hastalığı olmayanlarda kardiyak değerlendirme _Nöropsikiyatrik değerlendirme

_1980 de 7 çalışmadan elde edilen bilgilere göre (n: 1607) Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306

_3 senkop biriminin 342 hastalık serisinde ise

Hastaneye Yatırma Endikasyonları: Tanı _Şüpheli yada bilinen kalp hastalığı _Aritmi düşündüren EKG anormalliği _Egzersiz yada yatarken olan senkop _Ciddi yaralanmaya neden olan senkop _Ailede ani ölüm hikayesi _Kalp hastalığı yokluğunda ani çarpıntı _Sık tekrarlama

Hastaneye Yatırma Endikasyonları: Tedavi _Aritmi _İskemi _Yapısal kalp yada kardiyopulmoner hastalık varsa _İnme yada fokal nörolojik hasar

ANİ KARDİYAK ÖLÜM Prof. Dr. Yusuf Atmaca A. Ü. T. F Kardiyoloji A. B. D.

Ani Kardiyak Ölüm: Tüm biyolojik fonksiyonların geri dönüşümsüz olarak durması Ani ölüm: Daha önce kalp hastalığı olsun veya olmasın bir kişide 1 saat içinde akut semptomların gelişmesi ve bilinç kaybıyla karekterize doğal ölüm AKÖ olarak tanımlanır. Bu tanım içinde dikkate edilmesi gereken ölümün beklenmedik bir şekilde, ani, doğal yollarla ve hızlı bir şekilde olmasıdır. Tanımdaki 1 saat sınılaması oldukça önemlidir. Aslında bu zaman dilimi terminal olayların başladığı zaman dilimidir, gerçekte ani ölümle sonuçlanan semptom ve olaylar zinciri daha önce ortaya çıkmaktadır. Kardiyovasküler arrest: Kalbin pompa fonksiyonunun ani olarak durması (Müdahale ile geri dönebilir) Kardiyovasküler kollaps: Kardiyak veya periferik faktörler nedeniyle etkin kan akımının ani bozulması (spontan veya müdahale ile dönebilir) Elektromekanik disosiyasyon: Kalbin elektriksel aktivitesi devam etmesine rağmen pompa fonksiyonun durması

Ani Kardiyak Ölümün Aşamaları • Prodrom: Ölümün gerçekleşmesinden bir süre önce (24 saat-1 hafta) çabuk yorulma ve halsizlik gibi nonsp. Semp. vardır. Bunun yanı sıra mevcut kalp hastalığına ait göğüs ağrısı, çarpıntı, dispne gibi semptomların süre ve şiddetlerinde artışa da ratlanabilir. • BaşlangıÇ: Terminal olayın başladığı hipotansiyon, başdönmesi, GA ve nefes darlığı gibi semptomlarla klinik gidişatın aniden değiştiği aşamadır. Bu evre oldukça kısadır ancak 1 saate kadar uzayabilir. • Kardiak arrest: Efektif dolaşımın durmasıyla birlikte bilincin kaybolduğu aşamadır. Bu aşama hızlı tıbbi müdahalenin sonuç getirebileceği son aşamadır. • Biyolojik ölüm: Kalp ve beyinde geri dönüşümsüz hasarın meydana geldiği resüsitasyona yanıt alınamayan aşamadır. Bu dönem çok hızlı ve olay yerinde olabileceği gibi tibbi müdahale sonrası yaşam destek sistemlerine bağlanan hastalarda haftalarca sürebilir. Bu evrenin temel kriteri beyin ölümünün gerçekleşmiş olmasıdırı.

Ani Kardiyak Ölüm Akut semptomların başlamasından sonra 1 saat içinde ani dolaşım kollapsı ve bilinç kaybı ile kendini gösteren kardiyak nedenlere bağlı doğal ölümdür.

Ani Kardiyak Ölüm Gelişmiş toplumlarda en önemli ölüm sebeplerinden biridir. Yıllık insidans erişkinlerde % 0. 1 ile 0. 2 arasında değişmektedir Kalp hastalıkların bağlı tüm ölümlerin %25 ile 50 si ani ölüm şeklinde ortaya çıkmaktadır Arrest sonrası sağ kalım oranı düşüktür (% 5 den az) Myerberg RJ, Catellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5 th Ed. New York: WB Saunders. 1997: 742 -779 Zheng Z. Circulation. 2001; 104: 2158 -2163. Vreede-Swagemakers JJ et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1500 -1505.

Spesifik Alt Gruplarda AKÖ İnsidansı ve Yıllık AKÖ Sayıları Genel yetişkin populasyonuı Çok sayıda risk taşıyan alt gruplar Koroner olay geçiren hastalar EF %35 den az olan veya KKY bulunan hastalar Kardiyak arrest VT/VF geçiren hastalar Mİ geçiren ve risk Faktörleri bulunan grup 0 5 10 20 25 AKÖ İnsidansı (% grup) 30 0 100, 000 200, 000 300, 000 Yıllık AKÖ İnsidansı (sayı) Myerburg RJ. Sudden Cardiac Death: Exploring the Limits of Our Knowledge. J Cardiovasc Electrophysiol Vol. 12, pp. 369 -381, March 2001.

AKÖ Nedenleri (1) 1 - Koroner arter hastalıkları ateroskleroz, spazm, anomaliler, vaskülit, emboli 2 - Kardiyomiyopatiler obstrüktif, non-obstrüktif, iskemik, non-iskemik 3 - Miyokart hipertrofisi hipertansiyon veya kapak hastalıklarına bağlı, pulmoner hipertansiyona bağlı 4 - Kalp yetmezliği 5 - Kapak hastalıkları özellikle aort darlığı

AKÖ Nedenleri (2) 6 - İnfiltratif, inflamatuar, neoplastik ve dejeneratif hastalıklar miyokardit, sarkoidoz, amiloidoz, hemakromatoz, nöromüsküler hastalıklar, primer veya metastatik tümörler 7 - Konjenital kalp hastalıkları Konjenital aort ve pulmoner kapak darlıkları, Eisenmenger fizyolojisi bulunan sağ-sol shuntlı lezyonlar, konjenital lezyonların operasyon sonrası geç dönemleri 8 - Elektrofizyoklojik Bozukluklar iletim sistemibozuklukları, aksesuar yol bulunması, Long QT sendromu, Brugada sendromu, , yapısal ve fonksiyonel bir nededenin saptanamadığı aritmiler 9 - Nörohumoral ve merkezi sinir sistemi ile ilişkili elektriki instabilite

AKÖ Nedenleri (3) 10 -Diğer nedenler Çok ağır fizik egzersizler, künt göğüs travması, akuy miyokart rüptürü, , akut kardiyak tamponad, elektrol, t bozuklukları, antiaritmik ve diğer ilaçların proaritmik etkilerimiyokardit, sarkoidoz, amiloidoz, hemakromatoz, nöromüsküler hastalıklar, primer veya metastatik tümörler

Pathological Progression of CV Disease 1 Coronary artery disease Underlying etiology in ~60% of CHF 1 Arrhythmia Left ventricular injury Pathologic remodeling Low ejection fraction Pump failure Hypertension Cardiomyopathy Valvular Disease Underlying etiology in ~40% of CHF 1 Death • Neurohormonal stimulation • Endothelial dysfunction • Myocardial toxicity • Vasoconstriction • Renal sodium retention Symptoms: Dyspnea Fatigue Edema 1 Adapted from Cohn JN. N Engl J Med. 1996; 335: 490– 498. 2 He J, Ogden LG, Bazzano LA, et al. Risk Factors for Congestive Heart Failure in US Men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med 2001, 161: 996 -1002. Chronic heart failure

Ani Kardiyak Ölüme Neden Olan Aritmiler Torsades de Pointes 13% Bradikardi 17% VT 62% Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989; 117: 151 -159. Primer VF 8%

Ventriküler Takikardi

VENTRİKÜLER FİBRİLASYON VE DEFİBRİLASYON

Klinik Yaklaşım Yüksek risk grupları – Koroner arter hast. Mİ sonrası İskemik KMP – Noniskemik dilate KMP – Kalp Yetersizliği – Nedeni belli olmayan senkop – Hipertrofik KMP – Primer electriki bozukluklar ARVC LQTS Brugada syndrome Strateji – Primer koruma – Sekonder koruma – Kombine CRT + ICD

İmplante Edilebilen Kardiyoverter Defibrilatörler (İKD) Primer ve sekonder koruma amaçlı olarak kullanılabilirler. İKD kardiyak ritm monitörizasyonu yaparak aritmileri tanıyan ve çeşitli mekanizmalarla durduran cihazlardır. Son yıllarda kullanımları yaygınlaşmaktadır. Cihazla ilgili ilk çalışmalar 1960 yılında başlamış, insanda ilk implantasyon 1980 yılında yapılmıştır.

KARDİYOJENİK ŞOK VE TEDAVİSİ Prof. Dr. Yusuf Atmaca A. Ü. T. F Kardiyoloji A. B. D.

Kardiyojenik şok: Yeterli intravasküler volüme rağmen doku hipoksisine neden olacak derecede kardiyak output’ta azalma

Tanı kriterleri Sistolik kan basıncı (SKB) <90 mm. Hg ü Kardiyak disfonksiyona bağlı olacak ü Sıvı replasmanına cevap vermeyecek ü 1 saat süreli olacak Periferik hipoperfüzyon bulguları (Soğuk, soluk ve nemli cilt, mental değişiklikler, oligüri) Kardiyal indeks <2, 2 L/dk/m 2 PCWP > 18 mm. Hg İnotroplarla 1 saat içinde SKB’nin >90 mm. Hg’ya çıkarılabilmesi Hipotansiyonu olup 1 saat içinde ölenlerde diğer kriterler varsa

Tanı kriterleri SHOCK çalışmasına göre: (SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shoc. K) Klinik kriterler: Ø Hipotansiyon (SKB’nin en az 30 dk <90 mm. Hg olması veya 90 mm. Hg değerini korumak için destek tedavilerine ihtiyaç göstermesi) Ø Periferik hipoperfüzyon (soğuk ekstremite veya idrar miktarının <30 m. L/saat olması Hemodinamik kriterler: Ø Kardiyak indexin < 2. 2 L/dk/m 2 ve Ø PCWP 15 mm. Hg olması

İnsidans: ST yüksekliği olan Mİ’de %7, 2 ST yüksekliği olmayan Mİ’de %2, 5 -2, 9

Şokun oluşma zamanı: Ø Hastaneye başvuru sırasında KŞ varlığı %10 -15. Ø MI sonrası median oluşma zamanı 5*-6** saat, hastaneye başvurudan sonra median oluşma zamanı 4 saat. (*SHOCK trial, **SHOCK registry) Mİ tipine göre oluşma zamanı (GUSTO-IIb verileri): ØST yükselmesiz Mİ median 76 saat (20, 6 -144, 5) Ø ST yüksekliği olanlarda median 9, 6 sa (1, 867, 3) Kardiyojenik şok: Çoğu hastanede gelişir ST yüksekliği olan Mİ’de daha erken oluşur

Nedenleri: Akut miyokard infaktüsü o Pompa yetmezliği Büyük infaktüs Sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda yeni gelişen küçük infaktüs Reinfarktüs İnfarkt alanının genişlemesi (ekspansiyon) o Diğer mekanik komplikasyonlar Akut mitral yetmezliği (papiller kas rüptürüne bağlı) Ventriküler septum rüptürü Serbest duvar rüptürü Perikard tamponadı o Sağ ventrikül infaktüsü Diğer nedenler o Son dönem kardiyomiyopatiler o Miyokardit o Miyokardiyal kontüzyon o Uzamış kardiyopulmoner bypass o Ciddi miyokard disfonksiyonuna neden olan septik şok o Sol ventrikül çıkış yolu darlıkları (AD, HKMP) o Sol ventrikül doluşunun ciddi olarak engellenmesi (MD, LA miksoma) o Akut mitral yetmezliği (korda rüptürü) o Akut aort yetmezliği

Koroner perfüzyon basıncı = Aortun diyastolik basıncı – LVDSB (veya RA basıncı)

Ayırıcı tanı: Aort diseksiyonu Pulmoner emboli Metabolik, toksik nedenler o Kalsiyum kanal blokeri veya beta bloker aşırı dozu o Asidoz, hiperkalemi, hipoksemi o Tiroid krizi o Miksödem koması o Addison krizi Barsak iskemisi veya infarktüsü Abdominal aorta rüptürü Sepsis Kanama Anafilaksi

Tedavi yaklaşımları: • Genel yeklaşımlar ve destek tedavileri • Erken koroner anjiyografi • Revaskülarizasyon • Tedavide özel gruplar

Genel yaklaşımlar ve destek tedavileri: Ø EKG Ø Ekokardiyografi Ø Arteriyel yol açılması (kan gazı, kan basıncı takibi) Ø Pulse oksimetrik takip Ø Sonda takılıp idrar çıkışının takibi Ø Swan-Ganz kateterizasyonu Ø İABP takılması Ø İlaç tedavileri