KARDYOJENK OK Prof Dr Yusuf Atmaca Tanm ve

KARDİYOJENİK ŞOK Prof. Dr. Yusuf Atmaca

Tanım ve Epidemiyoloji Şok Dokularda oksijen sunumu ile oksijen ihtiyacı arasındaki dengesizligin yarattıgı dolaşım yetersizliğidir.

Tanım ve Epidemiyoloji ü ABD’ de yılda 1 milyondan fazla hasta acil servise başvurmakta ü Gorunum kompanse kalp yetmezliği gibi gizli veya kardiyak arrest gibi aşikar. . ü Agresif tedaviye rağmen mortalite yuksek – Septik şoktaki hastaların %30 -45’i – Kardiyojenik şoktakilerin %60 -90’ı 1 ay icinde olmektedir

Şok Tipleri ü Hipovolemik (kanama, kusma, diyare vb. ) ü Obstrüktif (P. emboli, kardiak tamponad, tansiyon pnomotorax) ü Kardiyojenik (MI, miyokardial kontüzyon) ü Nörojenik(Beyin, beyin sapı ve spinal kord yaralanması) ü Septik (En sık etkenler gr (-) ve gr (+) bakterilerdir ü Anaflaktik (Hava yolu ödemi, vasodilatasyona neden olan mediatör salınımı ile meydana gelir)

Kardiyojenik Şok • Azalan KO’dan doğan yetersiz doku perfüzyonu veya aşırı dolaşan volüm • En sık akut MI takiben olur • Mortalite >%50

KARDİYOJENİK ŞOK RİSK FAKTÖRLERİ • Yaş • Bayan cinsiyet • İskemik olayı izleyen; – Yetersiz ejeksiyon fraksiyonu – Geniş enfarkt – Prox. LAD oklüzyonu – Ant. MI – Çoklu damar hastalığı • Geçmiş medikal öykü(DM, KKY, geçirilmiş MI)

PATOFİZYOLOJİ • En sık neden; geniş MI sonrası myokard Depresyonu • Azalmış kontraktilite→pompa yetersizliği→ CO↓→koroner arter hipoperfüzyonu • LV %40’ı azalmışsa sıklıkla şok gelişir

PATOFİZYOLOJİ • AMI sonrası SIRS meydana gelir • Sistemik inflamatuar mediatörler(sitokin, NO sentaz)salınır • Artan NO , myokard kontraktilitesini azaltır • Tek merkezli çalışma; nonselektif NO sentaz inhibitörleri sağ kalımda ümit verici

Nedenleri: Ø Akut miyokard infaktüsü o Pompa yetmezliği ü Büyük infaktüs ü Sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda yeni gelişen küçük infaktüs ü Reinfarktüs ü İnfarkt alanının genişlemesi (ekspansiyon) o Diğer mekanik komplikasyonlar ü Akut mitral yetmezliği (papiller kas rüptürüne bağlı) ü Ventriküler septum rüptürü ü Serbest duvar rüptürü ü Perikard tamponadı o Sağ ventrikül infaktüsü Ø Diğer nedenler o Son dönem kardiyomiyopatiler o Miyokardit o Miyokardiyal kontüzyon o Uzamış kardiyopulmoner bypass o Ciddi miyokard disfonksiyonuna neden olan septik şok o Sol ventrikül çıkış yolu darlıkları (AD, HKMP) o Sol ventrikül doluşunun ciddi olarak engellenmesi (MD, LA miksoma) o Akut mitral yetmezliği (korda rüptürü) o Akut aort yetmezliği

İnsidans: ST yüksekliği olan Mİ’de %7, 2 ST yüksekliği olmayan Mİ’de %2, 5 -2, 9 Şokun oluşma zamanı: Ø Hastaneye başvuru sırasında KŞ varlığı %10 -15. Ø MI sonrası median oluşma zamanı 5*-6** saat, hastaneye başvurudan sonra median oluşma zamanı 4 saat. (*SHOCK trial, **SHOCK registry) Mİ tipine göre oluşma zamanı (GUSTO-IIb verileri): ØST yükselmesiz Mİ median 76 saat (20, 6 -144, 5) Ø ST yüksekliği olanlarda median 9, 6 sa (1, 8 -67, 3) Kardiyojenik şok: • Çoğu hastanede gelişir • ST yüksekliği olan Mİ’de daha erken oluşur

FİZİK MUAYENE • Hipoperfüzyon→bilinç bulanıklığı • Nabız basıncı 20 mm Hg ↓ • Kompansatuar sinüs taşikardisi • Taşipne → agonal solunum • Pulmoner ödem→ ral • Juguler venöz dolgunluk, HJR

FİZİK MUAYENE • Sağ ventrikül enfarktında hipotansiyon ve JV dolgunluğa rağmen AC normal olabilir • Siyanoz, soğuk ve alacalı extremite • Periferal ödem • Terleme (semp. SS aktivasyonu)

TANI • Düşük kardiyak output, doku hipoperfüzyon bulguları (hipotansiyon, mental durum değişiklikleri, soğuk alacalı deri) • Volüm yüklenme bulguları (dispne, ral)

Kardiyojenik Şokun Hemodinamik. Tanı Kriterleri • Sistolik kan basıncı (SKB) <90 mm. Hg ü Kardiyak disfonksiyona bağlı olacak ü Sıvı replasmanına cevap vermeyecek ü 1 saat süreli olacak • Periferik hipoperfüzyon bulguları (Soğuk, soluk ve nemli cilt, mental değişiklikler, oligüri) • Kardiyal indeks <2, 2 L/dk/m 2 • PCWP > 18 mm. Hg • İnotroplarla 1 saat içinde SKB’nin >90 mm. Hg’ya çıkarılabilmesi • Hipotansiyonu olup 1 saat içinde ölenlerde diğer kriterler varsa

Ayırıcı tanı: Ø Aort diseksiyonu Ø Pulmoner emboli Ø Metabolik, toksik nedenler o Kalsiyum kanal blokeri veya beta bloker aşırı dozu o Asidoz, hiperkalemi, hipoksemi o Tiroid krizi o Miksödem koması o Addison krizi Ø Barsak iskemisi veya infarktüsü Ø Abdominal aorta rüptürü Ø Sepsis Ø Kanama Ø Anafilaksi

Genel yaklaşımlar ve destek tedavileri: Ø EKG Ø Ekokardiyografi Ø Arteriyel yol açılması (kan gazı, kan basıncı takibi) Ø Pulse oksimetrik takip Ø Sonda takılıp idrar çıkışının takibi Ø Swan-Ganz kateterizasyonu Ø İABP takılması (Kardiyojenik Şokta) Ø İlaç tedavileri

LABORATUAR • Spesifik tanısal markerı yok • Kardiyak markerler eşlik eden MI yoksa yüksek olmayabilir • Hipoperfüzyon sonucunda laktat ↑ olabilir • Serum elektrolit, BFT, KCFT çalışılmalı • Arteryel kan gazı(CO 2 retansiyonu, asidoz derecesi, nedeni)

LABORATUAR • BNP; prognostik bir gösterge; – Yüksek (-) prediktif değere sahip – Normal (10 picogr/ml↓) BNP değeri kardiyojenik şoku dışlar – Yüksek BNP değeri tanı koydurmaz • TK (anemi açısından) • İlaç düzeyleri (digoxin, etanol )

EKG • İskemi veya enfarkt • Aritmi ekartasyonu • Elektrolit anormallikleri • İlaç toxitesi • LV hipertrofisi→kr. kalp yetm. , HT

AKCİĞER GRAFİSİ » Pulmoner konjesyon » Ödem » Kerley çizgileri » Artmış pulmoner vaskülarite » Alveolar infiltrasyon » Plevral efüzyon Bu bulgular saatler içinde gelişebilir Bu bulguların yokluğu kardiyojenik şoku dışlamaz • Kardiyomegali saptanabilir • Alternatif tanıları göstermede(pnömoni, pnömotorax, aort diseksiyonu, perikardiyal efüzyon)faydalı

EKOKARDİYOGRAFİ • TTE; • Bozulmuş LV kontraktilite ve kardiyojenik şok tanısını desteklemede faydalı • Hipokinezi, akinezi, diskinezi, kompansatuar hiperkinezi • VSD, mitral regurjitasyon gibi mekanik nedenleri gösterir • Akut RV dilatasyon, triküspit yetmezlik, paradoks sisistolik septal hareket • Kardiyak tamponad bulgularını göstermede

HEMODİNAMİK MONİTÖRİZASYON • CO↓ ve LV basıncı↑ • Kardiyojenik şokta; – kardiyak index 2. 2 L/dk/m² ↓ ve – LV enddiyastolik basınç (pulmoner arter oklüzyon basıncı 18 mm Hg↑)

Hipotansif hastaya yaklaşım • 1 -Kalp debisi azalmış mı? *Nabız basıncı *Deri -azalmış(80/60) -artmış(80/30) -soğuk, siyanozlu -ılık, pembe *Anamnez ve lab. -hipervolemi -kardiyak sorun -ateş -lökositoz/lökopeni -infeksiyon odağı -immünsupresyon -hepatik sorun *TANI SEPTİK ŞOK

Hipotansif hastaya yaklaşım • 2 - Volüm yüklenmesi var mı? *Başvuru -dispne, angina *Lab -EKG, akciğer grafi -Eko -kanama -dehidratasyon -kuru mukoza -deri turgoru↓ -dışkıda/midede kan -hematokrit↓ -BUN/kreatinin↑ *Bulgular -Kardiyomegali -S 3, S 4 -CVP↑ TANI KARDİYOJENİK ŞOK HİPOVOLEMİK ŞOK

Hipotansif hastaya yaklaşım • 3 -Uyumsuz bulgu var mı? -Kalp tamponadı -Akut pulmoner emboli -Sağ ventrikül infarktüsü -Anafilaksi -Spinal şok -Adrenal yetersizlik -Multipl etyoloji

TEDAVİ • AİRWAY; CPAP/BPAP , entübasyon OAB 60 mm. Hg↑, sistemik arteriyel basıncı 90 mm. Hg ↑ tutmak, oksijenizasyon ve yeterli hemoglobin duzeyleri (erken hedefe yonelik tedavi) beyni ve koronerleri hipoperfuzyondan korur sağkalımı arttırır • Kardiyak monitörizasyon, damar yolu • Hipoksi, hipovolemi, ritm, elektrolit anormallikleri, asit baz bozukluklarının düzeltilmesi

TEDAVİ • AMI ‘de aspirin ve heparin mortaliteyi azaltır • Göğüs ağrısı varsa sistolik KB 90 mm Hg↑ IV nitrogliserin veya morfin • Hipotansiyonla seyreden RV enfarktında sıvı verilebilir(100 -250 ml normal salin)

TEDAVİ • Pulmoner konjesyon+hipotansiyon var ve sıvı tedavisi ile düzelme olmamışsa vazopressörler veya inotroplar verilebilir. • İnotroplar koroner arter perfüzyon düzeltme girişimine kadar zaman kazandırır.

KARDİYOJENİK ŞOKTA İNOTROPİK İLAÇLAR

İABP • Şok; bu ajanların kullanılmasına rağmen devam ediyorsa İABP mekanik inotrop olarak uygulanabilir. • Afterload↓ • Diastolik P↑ • Girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır • Akut VSD dobutamin, nitroprussid, İABP ile tedavi edilir.

İABP

TEDAVİ • Acil koroner girişim kardiyojenik şokun kesin tedavisinde trombolitik tedaviye tercih edilir. • Acil koroner girişimde survive en fazla sonra sırasıyla İABP + Trombolitik tedavi, Trombolitik tedavi.

Erken Revaskülarizasyon • Klas A öneri: • STEMI, 75 yaş↓, şok başlangıcı 18 h↓» PCI, CABG • Klas B öneri: • Litik tdv. KE olan STEMI, 30 dk

Sonuclar ü Her zaman değil ama genellikle hipotansiyonla Birliktedir ü Yaygın doku hipoperfuzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir Hicbir vital bulgu tanıda yeterli değil

Sonuclar üHicbir laboratuar değeri spesifik ve sensitif değil ü Volum replasmanı ve vazoaktif ajanlar entubasyon ve pozitif basınclı ventilasyondan once kullanılmalı ü OAB 60 mm. Hg↑, sistemik arteriyel basıncı 90 mm. Hg ↑ tutmak, oksijenizasyon ve yeterli hemoglobin duzeyleri (erken hedefe yonelik tedavi) beyni ve koronerleri hipoperfuzyondan korur sağkalımı arttırır