Le malattie cardiache Miocarditi e pericarditi Ischemia del

Le malattie cardiache

• • Miocarditi e pericarditi Ischemia del miocardio Disturbi del ritmo e della conduzione Cardiopatie congenite Vizi valvolari Cardiopatie secondarie ad altre patologie Tumori

Aorta Coronaria sn Coronaria dx Discendente anteriore Circonflessa

• Il cuore ha dimensioni corrispondenti a quelle del proprio pugno • Ogni giorno immette 7570 litri di sangue nell’apparato circolatorio • Il cuore si contrae da 60 a 100 volte al minuto grazie agli stimoli elettrici che stimolano le fibre muscolari del miocardio • Il cuore batte circa 100. 000 volte al giorno. Circa due miliardi e mezzo di volte in 70 anni di vita

• A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di O 2 (circa il 70%) l’unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di O 2 è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita Riserva Coronarica

Fattori che regolano il circolo coronarico • Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali) • Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica) • Neurogeni (Alfa recettori, Beta 2 recettori, azione vagale) • Metabolici (p. O 2, p. H, K+, adenosina, prostaglandine)

Fattori anatomici I vasi coronarici possono essere suddivisi in: • vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni) • e vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole). Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci (azione compressiva del miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci (di natura neuroormonale, miogena e metabolica)

Fattori meccanici • Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare. • Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché accorcia il tempo di diastole • Gli strati sub-endocardici sono generalmente i più esposti all’ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria

Fattori metabolici • L’aumentato della richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell’interstizio. • L’adenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando l’ingresso dello ione Calcio all’interno delle cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale all’aumento delle richieste metaboliche. • L’adenosina non è la sostanza implicata nel processo, (il sistema degli eicosanoidi, l’attività nitrossido sintetetasica) ma è verosimilmente la principale.

Fattori neurogeni • Le arterie coronarie sono innervate dal S. N. A. • La stimolazione del ganglio stellato (ortosimpatico) determina vasodilatazione (mediata dai recettori Beta) ma al contempo aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale Beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione)

Clinica delle malattie del cuore SINTOMI Facile affaticabilità e dispnea Edemi Palpitazioni Dolore precordiale Crisi sincopali, vertigini Tosse stizzosa SEGNI Decubiti Cianosi Bozza precordiale

Esami diagnostici 1. Misurazione della pressione, anche per un periodo prolungato 2. Elettrocardiografia Ø ECG a riposo Ø ECG sotto sforzo: indicazioni principali: • malattia coronarica (diagnostica + determinazione della tolleranza allo sforzo) • disturbi del ritmo (comportamento sotto sforzo) • controllo pressorio • valutazione dell’efficienza cardiaca Ø ECG sec. Holter: • disturbi del ritmo, malattia coronarica.

ECOCARDIOGRAFIA • ecocardiografia (color)doppler: fornisce Øvalutazione morfologica del cuore e delle valvole Øinformazioni su entità del gradiente pressorio in caso di stenosi valvolare, Øvalutazione del flusso retrogrado nelle insufficienze valvolari Øvalutazione dello shunt in caso di difetti settali • ecocardiografia tridimensionale (3 -D) • ecografia trans-esofagea: Øvede meglio i trombi negli atri Øle vegetazioni endocardiche

Cateterismo cardiaco Da informazioni su: Ø Pressioni intracavitarie Ø Misurazione della gittata e della frazione di eiezione Ø Patologie valvolari Ø Stato delle coronarie Ø Anomalie vascolari Ø Comunicazioni inter-atriali ed interventricolari

• teleradiografia in 2 proiezioni: postero-anteriore + laterale sinistra • tomografia computerizzata (TC) valutazione di anatomia anche vascolare • risonanza magnetica nucleare (RMN) funzione cardiaca e studio delle valvole • scintigrafia perfusoria del miocardio con tallio a) attività nel miocardio funzionante b) diminuzione reversibile dell’attività nelle aree miocardiche ischemiche durante sforzi (ischemia, angina) c) perdita irreversibile dell’attività nelle aree miocardiche necrotiche e cicatriziali (infarto) CORONAROGRAFIA

IL DOLORE TORACICO

Le origini del dolore toracico • Il cuore, i grossi vasi e il pericardio • Il tratto gastrointestinale • I polmoni e la pleura • • La parete toracica Il profilo psichico ansioso-depressivo

Dolore toracico non coronarico: cause cardiovascolari • Dissezione aortica • Embolia polmonare • Prolasso valvolare mitralico • Angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica, sindrome x) • Stenosi aortica • Aritmie • Pericardite Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998

Dolore toracico non coronarico: cause non cardiovascolari A) Toraco-polmonari – pleurite – polmonite – pneumotorace – costocondriti B) Gastrointestinali – reflusso/spasmo esofageo – ulcera peptica (perforazione) – colecistite, gastrite C) Psichiatriche – attacchi di panico – nevrosi cardiaca – depressione

Dermatomeria TRONCO: corrispondenza EVIDENTE fra segmenti nervosi e somatici ARTI: Distribuzione segmentale MASCHERATA

Decorso delle fibre afferenti cardio-toraciche v Nervi cardiaci v Gangli del Gran Simpatico v Rami comunicanti bianchi v Radici posteriori v Midollo spinale v Fascio spino-talamico

Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T 1 nell’angina pectoris

Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

La cardiopatia ischemica

Cenni epidemiologici • Nei paesi industrializzati è la maggior causa di morte; prevalenza sino al 20% dei soggetti di età media; • M: F = 2 -3: 1 • In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 45 -50% della mortalità globale. • La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari. • Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte improvvisa) sia tra 70. 000 e 80. 000 casi. • Frequenza delle varie forme di ischemia come prima manifestazione: • angina pectoris 55% • infarto cardiaco 25% • morte cardiaca improvvisa 20%

Fisiopatologia Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica: • La riduzione del flusso coronarico • L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO 2)

L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibrio tra domanda di O 2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico. DOMANDA DI O 2 OFFERTA DI O 2

Evoluzione della placca (rimodellamento espan Libby P. et al, Circ. 2001; 104: 365 -72

La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione che è proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia in condizioni di riposo. Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l’ 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. In questa situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato.

Stabilità/instabilità di placca La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso “integro”) determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologia sintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco (crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsa perfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione (anemia). La presenza di una placca instabile (con cappuccio fibroso “eroso”) su cui, quindi, si sovrappone una trombosi intraluminale, in caso di “rottura”, può dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione di riposo, sia in conseguenza di sforzi di intensità variabile, per l’azione di vari fattori.

Caratteristiche delle placche instabili e stabili Instabile Poche cellule muscolari lisce Cappuccio Cellule infiammatorie fibroso sottile Endotelio eroso Macrofagi attivati Libby P. Circulation. 1995; 91: 2844 -2850. Stabile Tante cellule muscolari lisce Mancanza di cellule Cappuccio infiammatorie fibroso spesso Endotelio intatto Cellule schiumose

Fattori di rischio per la rottura delle placche Fattori locali Fragilità del cappuccio Core ateromatoso (volume/consistenza) Spessore del cappuccio/ consistenza Infiammazione del cappuccio Fumo Colesterolo Diabete mellito Omocisteina Rottura della placca Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992; 326: 310 -318. Falk E, et al. Circulation. 1995: 92: 657 -671. Fattori sistemici Fibrinogeno Aumentata fibrinolisi

Fattori di rischio multipli per aterotrombosi Stile di vita • Fumo • Dieta • Sedentarietà Disordini generalizzati • Età • Obesità Tratti genetici • Sesso • Pl. A 2 Manifestazioni aterotrombotiche (IMA, ictus, ecc…) Infiammazione • PCR elevata • CD 40, IL-6 • Fattori protrombotici (F I e II) • Fibrinogeno Yusuf S, et al. Circulation. 2001; 104: 2746 -2753. Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002; 13(suppl 1): 1 -6. Condizioni sistemiche • Ipertensione • Iperlipidemia • Diabete • Stati di ipercoagulabilità • Omocisteinemia Fattori locali • Flusso sanguigno • Stress di parete • Diametro del vaso • Struttura della parete • % di stenosi

Carte del rischio cardiovascolare (esempio: uomo non diabetico)

Quadri clinici della cardiopatia ischemica • Sindromi coronariche stabili: • angina da sforzo • angina a riposo • angina mista • Sindromi coronariche acute (instabili): • • angina instabile infarto intramurale (non Q) infarto transmurale (Q) angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Sindromi coronariche croniche (stabili): Angina spontanea È un’angina primaria in cui il paziente lamenta angina a riposo, senza una causa scatenante. Angina da sforzo Angina secondaria che insorge dopo un determinato sforzo fisico. Angina mista Il paziente lamenta angina che compare sia a riposo che dopo sforzo.

Sindromi coronariche acute (instabili) Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche comprendono: • Angina instabile • IMA senza sopraslivellamento del tratto ST • IMA con sopraslivellamento del tratto ST

ANGINA INSTABILE Quadro clinico che può presentarsi in tre modi differenti: • angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20 minuti • angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severità almeno uguale alla III classe CCS • recente angina ingravescente, definita come angina precedentemente diagnosticata che diviene più frequente, di maggiore durata, o di natura più grave, con sintomi che aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravità della classe III CCS.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO Necrosi del miocardio secondaria ad un’interruzione del flusso coronarico non transitoria, bensì permanente; generalmente dovuta alla mancata dissoluzione spontanea del trombo.

Cascata Ischemica 1 - Occlusione coronarica 2 - Alterazioni diastoliche 3 - Alterazioni sistoliche 4 - Modificazioni emodinamiche 5 - Alterazioni ECG 6 - Angina 6 4 2 1 ISCHEMIA 3 Tempo (sec) 5 10 20 30

IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATO Quadro patologico con patogenesi e presentazione clinica molto simile all’angina instabile. Angina instabile IMA non Q Stessa entità nosografica NSTE-SCA IMA non Q, a differenza dell’angina instabile, è caratterizzato da: Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il rilievo dei marker di danno miocardico I markers di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo l’esordio dell’angor. Di conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al momento della presentazione clinica.

IMA CON ST SOPRASLIVELLATO Quadro patologico causato da OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell’ arteria occlusa. E’ caratterizzato dalle seguenti alterazioni ECGgrafiche: -sopraslivellamento di nuova insorgenza del tratto ST al punto J con dei valori di cut-off ≥ 0. 2 m. V da V 1 a V 3 e ≥ 0. 1 m. V nelle altre derivazioni, in almeno 2 derivazioni consecutive -comparsa di nuove onde Q (in più del 80% dei pazienti senza riperfusione). -nella maggior parte dei casi il soprasliv è associato a dolore toracico di lunga durata > di 30 min. -l’evidenza obiettiva di necrosi miocardiaca è necessaria al fine di confermare l’infarto miocardio.

MARKER MECCANICO

MARKER ELETTROCARDIOGRAFICO

Dolore toracico E’ il sintomo per il quale si presenta al PS il 5 -8% dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad ischemica coronarica, • Molti sono ancora i ricoveri impropri per SCA • Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come SCA misconosciute La difficoltà di una corretta quanto rapida diagnosi di SCA emerge chiaramente da un altro dato: Negli USA il mancato riconoscimento di un IMA è la più frequente motivazione delle cause giudiziarie di “malpractice” intentate contro i medici in generale e d’urgenza, in particolare.

Dolore toracico caratteristiche • Qualità • Intensità • Sede • Irradiazione • Durata • Modulazione farmacologica (FANS, nitrati) • Rapporto con tosse, inspirium, digitopressione pasti

Angina stabile Sindrome caratterizzata da episodi ripetitivi di ischemia miocardica (dolore tipico e modificazioni ecgrafiche), in concomitanza di sforzi fisici o episodi di stress emozionale, da almeno 2 mesi, perlopiù spontaneamente regredibile con la cessazione degli stessi.

Angina da sforzo • Dolore tipico durante lo sforzo • Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min) • Regressione del dolore con il riposo • Sensibilità ai nitroderivati

Le caratteristiche dell’angina Fattori precipitanti: ü Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla ü Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante ü Crisi ipertensiva ü Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva ü Rapporti sessuali Sintomi associati: ü Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza

Sequenza diagnostica nell’A. stabile • QUADRO CLINICO – Anamnesi – Dolore: • • costrizione, oppressione, peso, bruciore associazione con malessere generale ed ansia sede tipica retrosternale irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia • altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro • insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2 -10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s. l. di nitrati)

Angina instabile Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Infarto miocardico acuto È dovuto a un’ischemia acuta, che persiste sufficientemente a lungo da provocare la necrosi cellulare È caratterizzato, dunque, dal fatto di provocare una alterazione anatomica miocardica irreversibile, a differenza dell’angina instabile

Infarto miocardico transmurale La parete miocardica è interessata per tutto il suo spessore. Causato, nella grande maggioranza dei casi, da una trombosi coronarica occludente e, nella minoranza, da uno spasmo coronarico prolungato, anche se le due anomalie possono coesistere Infarto miocardico intramurale In questo caso la parete non è interessata per tutto il suo spessore ma solo negli strati subendocardici. Il rilievo più frequente è quello di una occlusione subtotale o di una occlusione totale in presenza di circolo collaterale

Infarto miocardico acuto È una sindrome clinica caratterizzata da: Dolore toracico (raramente assente) • Positivizzazione dei “marcatori chimico-biologici di necrosi” • Comparsa di tipici segni elettrocardiografici La nuova definizione clinica presuppone si debba distinguere tra • IM acuto • IM in evoluzione • IM recente

Patogenesi dell’IMA La sindrome si manifesta per interruzione, improvvisa e persistente del flusso ematico attraverso un’arteria coronarica maggiore, per trombosi intraluminare provocata, a sua volta, da una lesione coronarica “complicata” (placca friabile, erosa e fissurata) Sembrerebbe che il determinismo del passaggio improvviso di una placca dallo stato di “quiescenza” a quello di “attività” acuta, è da imputare a fenomeni di infiammazione locale e/o sistemica.

Quadro clinico dell’IMA Dolore oppressivo, costrittivo, retrosternale, irradiato al collo, alle spalle, alla superficie ulnare dell’arto superiore sinistro • Qualità del dolore • Localizzazione • Durata • Risposta ai nitrati • Irradiazione

Altri sintomi: • astenia, angoscia e sintomi neuro-vegetativi secondari (sudorazione, nausea, vomito, ecc. ) • ipotensione arteriosa • negli anziani, disturbi della circolazione cerebrovascolare con stati confusionali • segni di scompenso cardiaco se molto esteso

La diagnosi clinica risulta difficile negli infarti senza dolori toracici o con dolore ad irradiazione atipica, come ad es. : • solo dolori a spalla/braccio sinistro • solo dolori epigastrici • solo dispnea • solo caduta pressoria/collasso.

La diagnosi di IMA • La positivizzazione degli enzimi miocardiospecifici • La positivizzazione delle troponine ( I e T), che rappresentano il marcatore più sensibile e specifico di necrosi miocardica. Queste hanno, inoltre, un notevole potere prognostico riguardo alla mortalità a breve e a lungo termine, la quale aumenta linearmente all’aumentare dei valori • L’elettrocardiogramma rappresenta uno dei cardini nella diagnosi di ischemia/necrosi miocardica: IMA con ST sopraslivellato IMA non ST sopraslivellato Approccio terapeutico diverso L’ecocardiogramma rappresenta un ulteriore strumento diagnostico per il rilevamento delle alterazioni meccaniche, secondarie all’ischemia coronarica, essendo peraltro esame da effettuare essenzialmente in ambito di ricovero

Markers biochimici Tempi di positivizzazione/negativizzazione Myocardial Infarction Redefined A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Enzimi Mgb c. Tn. I c. Tn. T CK-MB CK totale GOT (AST) LDH Tempo di comparsa dall' insorgenza del dolore 2 h 3 -6 h 2 -8 h 4 -6 h 8 h 24 h Picco plasmatico 4 -12 h 24 -48 h 12 -96 h 18 -24 h 24 -30 h 24 -48 h 4 -5 giorni Normalizzazio ne 24 h 5 -10 giorni 5 -14 giorni 36 -48 h 60 h 3 -5 giorni 8 -15 giorni

Specificità e sensibilità dei markers biochimici • TROPONINA I o T: alta specificità e alta sensibilità, in grado di evidenziare IMA anche microscopici • CPK-MB: minore specificità legata al tessuto ma dati clinici più consistenti sul rapporto tra movimento enzimatico ed irreversibilità Finestra diagnostica limitata A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Cause di elevazione della troponina non da ischemia coronarica Danno Sottoendocardico da aumentato stress parietale in pazienti con: 1) scompenso cardiaco 2) ipertensione ed ipertrofia ventricolare sinistra 3) shock 4) embolia polmonare (endocardio destro) 5) insufficienza renale cronica Danno da trauma diretto Danno tossico (chemioterapici o shock settico) Danno iatrogeno da: 1) ablazione radiofrequenza 2) cardioversione elettrica esterna 3) scarica di defibrillatore (ICD) Danno da infezioni virali cardiotrope ( da non considerare sinonimo di miocardite) 1) pericardite 2) miocardite

Marker elettrico Criteri generali, elettrocardiografici per il sospetto di IMA – sopraslivellamento del tratto ST > 0. 1 mv in > 2 derivazioni periferiche – sopraslivellamento del tratto ST > 0. 2 mv in > 2 derivazioni precordiali contigue – comparsa di BBS – sottoslivellamento del tratto ST

Modificazioni dell’ECG 1 - senza sopraslivellamento del tratto ST : • sottoslivellamento ST • alterazioni esclusive dell’onda T oppure 2 - con sopraslivellamento del tratto ST: nuovo (o presumibilmente tale) ↑ST al punto J in 2 o più derivazioni contigue (> 0. 2 m. V in V 1, V 2 o V 3 e > 0. 1 m. V in altre derivazioni) A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato • Sopraslivellamento ST persistente (secondo i criteri già enunciati) • Ogni onda Q da V 1 a V 3, onde Q ≥ 30 ms (0. 03 s) nelle derivazioni D I, II a. VL, a. VF, V 4, V 5, V 6 • Variazioni dell’onda Q devono essere presenti in 2 derivazioni contigue ed essere ≥ 1 mm di profondità • Sottoslivellamento del tratto ST A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Significato delle alterazioni elettrocardiografiche • non tutti i pazienti che sviluppano una necrosi miocardica presentano alterazioni dell’ECG • un normale ECG non esclude la diagnosi di IMA • i nuovi markers biochimici possono evidenziare una necrosi miocardica troppo piccola per essere evidenziata dall’ECG: tali pazienti possono essere accreditati della diagnosi di micro-infarto, ma tale aspetto necessita di futuri chiarimenti A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

R ECG NORMALE ISCHEMIA T P Q S

R ECG NORMALE ISCHEMIA LESIONE T P Q S

ISCHEMIA LESIONE INFARTO (lesione + onda Q)

IMA non Q Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I, T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms. Quadro clinico: – dolore anginoso >20 -30 min – ECG iniziale: ì T negativa ì ST sopraslivellato (> 1 mm) ì non Q > 30 ms Enzimi: – aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB) – prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6 -8 ore per 48 -72 ore)

IMA Q (Transmurale) Quadro clinico: – dolore anginoso >20 -30 min – ECG : ì onda Q > 30 ms ì ST sopraslivellato (> 1 mm) Enzimi: – aumento degli enzimi di necrosi

Indagini strumentali • Elettrocardiogramma • Ecocardiogramma • Test radioisotopici • Coronarografia

Stadi di evoluzione dell’infarto miocardico • Fase acuta • Fase di evoluzione • Fase di infarto pregresso

STADIO 1: INFARTO RECENTE (FASE ACUTA) – Fugace negativizzazione dell’onda T – Onda di lesione: sopraslivellamento del tratto ST (deformazione monofasica del complesso ventricolare). Il tratto ST origina direttamente dall’onda R in discesa e si fonde con l’onda T, assumendo un aspetto a cupola o plateau

• STADIO 2: INTERMEDIO (FASE DI EVOLUZIONE) – Riduzione del sopraslivellamento del tratto ST – Diminuzione di voltaggio dell’onda R sino alla comparsa di un complesso QS oppure di un’onda Q ampia e profonda = Q patologica – Comparsa di un’onda T negativa = inversione dell’onda T, che è simmetrica e appuntita.

• STADIO 3: CRONICO (INFARTO PREGRESSO) – Persistenza dell’onda T negativa (stadio 2) – o normalizzazione del tratto ST (stadio 3) con persistenza dell’onda Q.

Complicanze dell’infarto miocardico

SINCOPE • • Perdita di coscienza Breve durata Incapacità a mantenere il tono posturale Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza prodromi) • Risoluzione spontanea

Edema Polmonare Acuto Grave sindrome respiratoria caratterizzata da trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nell’interstizio, negli alveoli o nei bronchioli polmonari, dovuta ad un aumento della permeabilità della parete capillare e/o ad un aumento della pressione del sangue a livello capillare. Rappresenta un’emergenza il cui trattamento deve essere prontamente iniziato sin dal riconoscimento dei segni e sintomi.

1. COMPLICANZE PRECOCI (periodo più critico è nelle prime 48 ore): § DISTURBI DEL RITMO (95 -100%): • extrasistoli ventricolari (95 -100%): extrasistoli polimorfe frequenti, a coppie aumentano il rischio di fibrillazione ventricolare • tachicardie ventricolari e fibrillazione ventricolare (80% delle morti improvvise per infarto) • fibrillazione atriale con tachiaritmia (prognosi sfavorevole) • blocco AV.

§ INSUFFICIENZA CARDIACA SINISTRA: seconda causa di morte (20% dei pazienti) conseguenti: • stasi ed edema polmonare • shock cardiogeno (10% dei casi) § COMPLICANZE IN CASO DI NECROSI ESTESA: • rottura del cuore con tamponamento pericardico • rottura del setto inter-ventricolare • necrosi/rottura dei muscoli papillari con insufficienza mitralica acuta

2. COMPLICANZE TARDIVE (nella II fase): • aneurisma della parete ventricolare • embolia arteriosa ed embolia polmonare (spesso confusa con una recidiva di infarto) • pericardite alcuni giorni dopo l’infarto • aritmie • insufficienza cardiaca (cardiopatia dilatativa post-infartuale) • angina pectoris persistente e recidiva di infarto.

SHOCK: Definizione Sindrome da insufficienza circolatoria acuta con perfusione tissutale inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici

Classificazione patogenetica dello shock • Shock ipovolemico • Shock cardiogeno • Shock distributivo

Shock cardiogeno (insufficienza di pompa) MIOPATICO • IMA VS (> 40%) • IMA VD • Miocardite • Agenti cardiotossici • Contusione miocardica MECCANICO • Disfunzione protesi valvolare • IM da rottura dei papillari o corde tendinee • IA da dissezione aorta asc. nell’anello valv • Rottura aneur ventric ARITMICO • Tachi- e bradiaritmie OSTRUTTIVO* • Embolia polmonare massiva • Tamponamento pericardico • Pneumotorace iperteso • Pericardite costrittiva * Hanno anche una componente di shock ipovolemico perché il precarico è ridotto

SHOCK CARDIOGENO • L’ incidenza dello shock cardiogeno è compresa tra il 6% e l’ 8% con variazioni legate al tipo e al momento di rilevazione e alla popolazione esaminata. • Lo shock in corso di IMA è ancora gravato da un’ elevata mortalità • L’ incidenza dello shock cardiogeno è in lieve riduzione negli anni così come la sua mortalità grazie ad un maggior utilizzo della rivascolarizzazione coronarica meccanica.

Conseguenze dello shock • Alterata produzione trasporto ed utilizzazione di energia • Alterato funzionamento pompe di membrana • Alterato metabolismo cellulare • Edema e acidosi intracellulare • Disfunzione di organi e tessuti • Danno e morte cellulare • Morte del paziente

Le aritmie

• Sono frequenti. Spesso rappresentano il sintomo di un’affezione cardiaca o extra-cardiaca sottostante, ma possono comparire anche in soggetti sani. L’ECG è in grado, il più delle volte, di chiarire il disturbo permettendo quindi l’impostazione di una terapia. • L’individuazione delle cause è il presupposto per un efficace trattamento eziologico e per la prognosi.

Eziologia 1. Cause di origine miocardica • malattia coronarica ed infarto miocardico • miocardite e cardiomiopatie. 2. Cause emodinamiche • sovraccarico di volume del cuore • sovraccarico di pressione del cuore, ipertensione arteriosa o polmonare, vizi con stenosi valvolare.

3. Cause extracardiache • ipertono simpatico • disturbi elettrolitici (specialmente ipopotassiemia) • Ipertiroidismo • ipossia, anemia • farmaci: digitale, antiaritmici, antidepressivi. • alcool e caffè in eccesso, droghe e tossine • sindromi addomino-cardiache (meteorismo, ernia iatale, calcolosi colecisti) • stimolazione da parte di neoplasie polmonari

Clinica 1. Disturbi soggettivi Molti pazienti non si accorgono affatto di disturbi del ritmo lievi od occasionali mentre altri pazienti accusano: • palpitazioni e sensazione di «cuore in gola» con tachicardia/tachiaritmia • sensazione di cuore che si ferma, come ad es. in caso di extrasistolia

2. Disturbi oggettivi da diminuzione della portata circolatoria Le persone sane sopportano bene oscillazioni della frequenza cardiaca tra 40 e 160 battiti/min ed oltre Sotto 40 bpm compare astenia ingravescente e poi Collasso

I disturbi del ritmo possono essere classificati in: – TACHICARDIA /BRADICARDIA: in cui si ha solo una variazione della frequenza – EXTRASISTOLIA (sopra-ventricolare e ventricolare) – FLUTTER/FIBRILLAZIONE (atriale e ventricolare) – BLOCCHI (di branca dx o sn, atrioventricolari)

Aritmie 90% 10% 50% 8% 45% 35%

Ritmo Sinusale • Successione di impulsi originati dal Nodo del Seno a Frequenza compresa fra 60 e 100 bpm • Onda P + in DI-DII-a. Vf • Onda P – in a. Vr • Intervallo PR compreso fra 120 e 200 msec • FC>100: Tachicardia Sinusale • FC<50: Bradicardia Sinusale

Tachiaritmie • QRS Stretto e Irregolare: FA • QRS Stretto e Regolare: TPSV • QRS Largo: TV Bradiaritmie • Blocchi AV: I-II-III Grado ARRESTO CARDIACO • RITMI DEFIBRILLABILI: FV (TV SENZA POLSO) • RITMI NON DEFIBRILLABILI: ASISTOLIA – (DEM)

Fibrillazione Atriale • Totale disorganizzazione della depolarizzazione atriale con assenza di efficace contrazione atriale • Non tutti gli stimoli sono condotti nella giunzione AV • Complessi Sopravetricolari in successione irregolare senza evidenza dell’onda P FA RS

Terapia FA • Propafenone e. v. (2 mg/Kg) / OS (600 mg) NO Ipotensione, No Scompenso • Amiodarone e. v. (5 mg/kg) Ipotensione, Scompenso • ISCHEMIA IN ATTO: B-Bloccanti SE INSTABILITA’: DC-Shock • Rischio Embolico Basso: Aspirina • Rischio Embolico Alto: TAO

Tachicardia Sopraventricolare Diagnosi Differenziale

Tachicardia Sopraventricolare: Terapia 1. 2. 3. 4. Manovre Vagali - Sedazione (BDZ) Adenosina 6 mg e. v. ripetibili (bolo) Verapamil 5 -10 mg e. v. (bolo lento) Propanololo 5 -10 mg e. v. (bolo lento)

Tachicardia Ventricolare • • QRS Slargato QRS Regolare Frequenza Elevata Se Sostenute (>30 s) = instabilità Emodinamica • Shock

Fibrillazione ventricolare Contrazione cardiaca alterata ed inefficace Evoluzione shock cardiogeno ed arresto cardiaco Exitus in assenza di pronto intervento

Blocchi • I Grado PR>0, 200 msec: Rallentamento conduzione AV

Blocchi • II Grado: Blocco AV Sporadico; Alcune P non Condotte

II grado Mobitz 1

II grado Mobitz 2

Blocco AV III Grado • BLOCCO PERSISTENTE: Nessuna P Condotta

Blocchi AV: Terapia • Blocchi Transitori: Atropina e. v. • Blocchi Permanenti: Elettrostimolazione (impianto di PM)

NON Defibrillabili ARRESTO CARDIACO TV FV DEM ASISTOLIA

Diagnosi 1. anamnesi ed esame clinico (valutare il polso e la frequenza cardiaca almeno per un minuto; individuazione di eventuali salti di battiti) 2. ECG a riposo con striscia lunga 3. ECG Holter (rilevamento di disturbi del ritmo intermittenti, loro quantificazione nelle 24 h) 4. Ergometria con la ciclette (rilevamento di disturbi del ritmo da sforzo; esame del comportamento della frequenza sotto sforzo)

L’INSUFFICIENZA CARDIACA

Definizione Incapacità del cuore di fornire una gittata adeguata alle esigenze dell’organismo Secondo il ventricolo colpito si distinguono: 1. insufficienza sinistra 2. insufficienza destra 3. insufficienza globale

In base alle modalità di insorgenza si distingue in: INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA: (nell’arco di ore/giorni) per: • deficit di pompa cardiaca: infarto cardiaco, miocardite acuta crisi ipertensiva • forme acute di insufficienza valvolare: in corso di infarto per rottura dei muscoli papillari con insufficienza mitralica • rottura valvolare acuta in corso di endocardite batterica (insufficienza aortica o mitralica) • ostacolo meccanico al riempimento ventricolare: tamponamento cardiaco • turbe del ritmo cardiaco: tachicardia o bradicardia INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA: si sviluppa nell’arco di mesi/anni: • compensata • scompensata

Clinica A) Insufficienza del ventricolo sinistro 1. Scompenso retrogrado con stasi polmonare Ø dispnea (all’inizio da sforzo, poi anche a riposo), ortopnea e rantoli crepitanti bi-basali Ø asma cardiaco: tosse notturna + attacchi di ortopnea. All’ascoltazione polmonare: ronchi, sibili. Ø edema polmonare con ortopnea, rantoli a marea montante, escreato schiumoso Ø cianosi (disturbo funzionale polmonare + aumento dell’estrazione di O 2 alla periferia). 2. Scompenso anterogrado da bassa gittata: Ø affaticabilità, astenia Ø disturbi delle funzioni cerebrali (specialmente negli anziani).

B) Insufficienza del ventricolo destro — stasi venosa periferica (turgore delle vene giugulari) — aumento di peso per edemi declivi: sul dorso del piede, malleolari, pretibiali; nel paziente a letto edema sacrale; inizialmente solo serale, poi permanente; nei casi gravi anasarca = edemi diffusi — stasi epatica: epatomegalia, a volte dolente (specialmente in caso di scompenso acuto), ittero, aumento di bilirubina e transaminasi. Vena cava e sovra-epatiche dilatate all’ecografia. Con insufficienza cronica destra sviluppo di una «cirrosi» cardiaca (fegato indurito, atrofico), con ascite (trasudato da stasi) — gastrite da stasi con anoressia, meteorismo e malassorbimento (raramente cachessia cardiaca) — rene da stasi con proteinuria.

Sintomi in comune all’insufficienza destra e sinistra — nicturia (a causa del riassorbimento notturno degli edemi e del migliore funzionamento di cuore e reni a riposo) — segni di ipertono simpatico: tachicardia, disturbi del ritmo, cute freddo-umida — cardiomegalia, con insufficienza relativa delle valvole A -V — versamento pleurico (trasudato da stasi): è più frequente a destra che a sinistra, in quanto la negatività della pressione intrapleurica è maggiore a destra.

Complicanze — Disturbi del ritmo: possono esserne la causa ma anche la complicanza Sono a rischio di morte improvvisa l’ 80% dei soggetti in III-IV stadio NYHA — Edema polmonare (scompenso retrogrado) — Shock cardiogeno (scompenso anterogrado) — Trombosi venose: per rallentamento del flusso o immobilizzazione, con pericolo di embolia polmonare — Formazione di trombi intracardiaci: pericolo di embolie arteriose (in particolare ictus cerebrale)

Classificazione in stadi dell’insufficienza cardiaca (Stadiazione NYHA) I = assenza di disturbi con normali attività II = disturbi con sforzi più intensi III = disturbi con sforzi leggeri IV = disturbi a riposo