ALTERACIN DE LOS PIGMENTOS PATOLOGA GENERAL VETERINARIA INTRODUCCIN

ALTERACIÓN DE LOS PIGMENTOS PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA

INTRODUCCIÓN Los pigmentos son sustancias de color propio. Se presentan en forma gránulos intracitoplasmáticos. de

INTRODUCCIÓN Algunos son solubles y tiñen difusamente los tejidos, como por ejemplo, pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo.

INTRODUCCIÓN La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

INTRODUCCIÓN Por otra parte, los pigmentos de mayor importancia en patología son endógenos, es decir, forman dentro del organismo. se

INTRODUCCIÓN Entre los exógenos se debe considerar el pigmento antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.

PIGMENTOS ENDÓGENOS Los más importantes son: Ø Melanina Ø Dos lipopigmentos: Lipofucsina y Pigmento Ceroide

PIGMENTOS ENDÓGENOS Ø Dos derivados de hemoglobina: Bilirrubina y Pigmento de la Malaria Ø Pigmentos férrico: Hemosiderina.

MELANINA Mélas = negro Es un pigmento pardo negruzco, intracelular. Al MO se presenta en forma de gránulos pequeños.

MELANINA

MELANINA

MELANINA El color varía del amarillo parduzco al café o negro. Se ubica en los melanocitos (dermis) Funciones principales son:

MELANINA ü Protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta ü Poder de captación de radicales citotóxicos ü Depósitos inocuos en diversos órganos

MELANINA Los melanoblastos inducen la diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, cél. cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann).

MELANINA Los melanocitos se originan en la cresta neural, de la cual, en forma de melanoblastos migran a tres sitios:

MELANINA Piel (epidermis y bulbos pilosos) Ojo (coroides, iris y retina) Aracnoides (en escaso número).

Se puede ubicar además en: ü Mucosa bucal (perros) ü Meninges de ovinos ü Sustancia negra del SNC ü Ocasionalmente en vejiga y médula adrenal ovarios,

MELANINA Se produce en los melanosomas a partir de la fenilalanina y por oxidación de la tirosina en el hígado.

MELANINA Pasa a los melanocitos y por acción catalizadora de la tirosinasa se forma DOPA (dehidroxifenilalanina) Por reacciones químicas se conjuga una proteína Melanoproteína = MELANINA

MELANINA Esto ocurre en los ribosomas y el pigmento es transferido del RE al Aparato de Golgi y se une a pequeños cuerpos ligados a la membrana Melanosomas.

MELANINA Los melanocitos secretan los granúlos de melanina, que son fagocitados por queratinocitos, que los degradan y redistribuyen.

MELANINA También es transferida a la dermis, donde es captada por macrófagos (Melanófagos). Químicamente existen dos tipos básicos de melanina:

MELANINA Ø Eumelanina parda a negra Ø Feomelanina amarilla a rojiza.

El número de melanocitos de la piel por unidad de área es similar en las distintas razas, el color de la piel depende fundamentalmente de la cantidad y distribución de los corpúsculos de melanina en las capas superficiales de la epidermis.

Por reacciones histoquímicas. Las más usadas están basadas en su poder reductor. Método de Fontana-Masson: reduce el nitrato de plata que se precipita sobre los gránulos del pigmento dando una coloración negra.

Otro método capacidad sintetizar del se basa en melanocito melanina a partir la de de tirosina o de DOPA. En la reacción positiva de DOPA se aporta esta sustancia y el tejido se pigmenta ostensiblemente.

Puede ser importante verificar la presencia de melanina en casos de tumores para establecer si trata de un melanoma, tumor, en general, de alto grado de malignidad

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Difusa Local. Puede ser por: v Aumento de la producción en la epidermis v Incontinencia en los melanocitos.

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Este último proceso es la liberación del pigmento por trastorno de su transferencia a los queratinocitos o por lesión de la capa basal de la epidermis.

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA La radiación LUV (A, longitud de onda 320 -400 nm y B, 290 -320 nm), desencadena el primer mecanismo, y se han podido distinguir diversos factores:

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Proliferación e hipertrofia de melanocitos Incremento del número de melanosomas

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Aumento de la actividad de la tirosinasa intensificación de la transferencia de melanina.

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA Aumento de la producción de melanina. Condiciones que cursan con esta forma de melanosis están:

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Trastornos endocrinos Tumores de la adenohipófisis Diversos trastornos metabólicos

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL Se dan ambos mecanismos antes indicados. Por aumento de la producción de melanina

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Efélides (pecas): aumenta después de la exposición al sol. En perros ligera pigmentación, acompañada de zonas alopécicas por trastornos como hipotiroidismo o tumores funcionales de células de Sertoli.

EFÉLIDES

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Melanosis: depósito de melanina en pulmón, aorta y meninges. Pseudomelanosis: es pigmentación post mortem por presencia de sulfuro de H producido por bacterias más hierro = color negruzco.

MELANOSIS MACULOSA: DESARROLLO FETAL focos de melanoblastos localizados en diversos órganos internos (intestino, corazón, pulmón, riñón y otros órganos, común en terneros).

Melanosis maculosa hígado bovino

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Melanoma: neoplasia maligna, afecta a todas las especies, perros y caballos. Se origina en los melanoblastos por lo que es altamente pigmentado.

MELANOMA

MELANOMA

MELANOMAS

MELANOMAS

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Acantosis nigricans: incremento de melanina y queratina en la epidermis y dermis, así como la formación de papilomas. Afecta a perros y hombre.

ACANTOSIS NIGRICANS

ACANTOSIS NIGRICANS

HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Puede distribuirse en pequeñas áreas y constituir lunares o bien estar ausente en forma total o parcial. ü Albinismo: ausencia total de melanina. Proceso congénito o de origen hereditario.

HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Son individuos DOPA negativos, es decir, carecen de tirosinasa por lo que no transforman la tirosina y la fenilalanina en DOPA. Existe presencia de melanocitos más carecen del pigmento.

ALBINISMO

ALBINISMO

HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Vitíligo: presencia de lunares grandes, a veces cubiertos de vellos.

HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Vitíligo: presencia de lunares grandes, en ocasiones cubiertos de vellos.

LEUCOTRIQUIA

LEUCODERMA

LIPOPIGMENTOS Se presentan en forma de gránulos con autofluorescencia amarillo o amarillo parduzca. Están formados por lípidos poco solubles y por proteínas.

LIPOPIGMENTOS Los más frecuentes son: Lipofucsina o Pigmento Fusco Pigmento Ceroide o Hemofuscina.

LIPOFUCSINA Pigmento que guarda relación con la edad (pigmento de envejecimiento). No implica patología, y puede observarse en múltiples tejidos.

LIPOFUCSINA El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste. Se observa frecuentemente en células parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia normal o patológica.

LIPOFUCSINA Por ejemplo, en la atrofia fusca del hígado y en la atrofia fusca del corazón. Es frecuente en neuronas nerviosas del SNC y de ganglios simpáticos

LIPOFUCSINA Además, en la zona fascicular de la corteza suprarrenal y en el epitelio seminales. de las vesículas

LIPOFUCSINA Tiene su origen en productos de desecho celular que se acumulan en autofagosomas; a éstos se unen lisosomas autofagolisosomas, realiza la formando donde se degradación a productos que se vuelven a utilizar por la célula.

LIPOFUCSINA Por circunstancias no claras, se produce desviación hacia la peroxidación de lípidos con formación de AGI, que se acumulan como residuos en autotelolisomas o cuerpos residuales de mayor tamaño, visibles al MO como gránulos de lipofuscina.

LIPOFUCSINA La sudanofilia se va perdiendo en estos gránulos a medida que los ácidos grasos no saturados se van transformando. Pigmento autofluorescente amarillo café.

LIPOFUCSINA Se produce en casos de: aceleración de procesos de recambio celular destrucción de organelos producción de metabolitos que aumenten la peroxidación lipídica.

LIPOFUCSINA Fuera de la atrofia, se produce en intoxicaciones y en consumo exagerado de analgésicos y de antibióticos y otras drogas. En estas condiciones se forma lipofuscina especialmente en el hígado.

LIPOFUCSINA

LIPOFUCSINA

LIPOFUCSINA

LIPOFUCSINA

PIGMENTO CEROIDE Pigmento parecido aunque no idéntico, y que aparece situaciones patológicas. en

PIGMENTO CEROIDE Granuloma ceroide relacionado ocasionalmente con lesiones de la vesícular biliar que incluyen macrófagos ceroide con asociados pigmento a células gigantes y pigmento biliar.

PIGMENTO CEROIDE Fue observado en relación con hemorragias, por lo que se le llamó Hemofucsina. Las hemorragias son la condición más frecuente que da origen a este pigmento.

PIGMENTO CEROIDE Puede formarse en relación con destrucciones traumáticas de tejido y con focos necróticos.

PIGMENTO CEROIDE Se llaman Heterofagosomas Heterolipofagolisosomas, en o los que la mayoría de los lípidos son hidrolizados y degradados con gran formación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica).

PIGMENTO CEROIDE Finalmente estos lípidos pierden su estructura molecular y solubilidad y permanecen en telolisomas como cuerpos residuales. En su última etapa son similares al pigmento fusco de las células parenquimatosas.

PIGMENTO CEROIDE La génesis del pigmento fusco y ceroide es la que diferencia fundamentalmente a ambos: Autofagosomas Heterofagosomas

PIGMENTO MALÁRICO Se observa en macrófagos de diversos órganos hemosiderina. Es negro y granular. junto a

PIGMENTO MALÁRICO Producido por los plasmodios de la malaria a partir de la hemoglobina. Contiene evidenciar. fierro difícil de

PIGMENTO MALÁRICO Se aprecia especialmente en: Hígado Bazo Nódulo Linfático Adquieren coloración gris o gris negruzco.

PIGMENTO BILIAR Se observa al MO sólo en condición patológica, en la ictericia y particularmente, en el hígado.

PIGMENTO BILIAR Se presenta en forma de grumos intracitoplasmáticos y de cilindros en canalículos biliares.

PIGMENTO BILIAR En casos de ictericia acentuada se observa en células epitelio de túbulos renales. del

Esclerótica humana Ictérica. La esclerótica es amarilla porque el paciente tiene ictericia. El color blanco normal de la esclerótica ocular es un buen lugar para buscar ictericia en el exámen clínico.

ICTERICIA

ICTERICIA

ICTERICIA

PIGMENTO BILIAR Tipos de ictericia: a. - Prehepática b. - Intrahepática c. - Posthepática

I. - PREHEPÁTICA: PREHEPÁTICA por exceso de degradación de Hb, por masiva destrucción de eritrocitos. Parásitos hemolíticos Bacterias Virus Agentes Químicos Plantas Tóxicas

II. - INTRAHEPÁTICA O TÓXICA: TÓXICA la degradación de Hb es normal, pero el proceso de conjugación en los hepatocitos es anormal. Los agentes etiológicos pueden ser:

Parásitos (Fasciola hepática) Bacterias Virus Hongos Agentes químicos Plantas tóxicas

III. - POSTHEPÁTICA: POSTHEPÁTICA También se denomina Obstructiva, debido al bloqueo de la vía de eliminación de la bilirrubina conjugada, por alteración de la membrana de los hepatocitos o conductos excretores. de las

ICTERICIA a. - Prehepática destrucción masiva de eritrocitos, rápido desdoblamiento de la Hb dando: ü Hiperbilirrubinemia ü Hemosiderosis ü Anemia

ICTERICIA b. - Intrahepática existe daño en los hepatocitos, que impide la captación y conjugación de la bilirrubina. Elevada cantidad de bilirrubina conjugada y no

ICTERICIA c. - Posthepática se origina por bloqueo de la excreción y el transporte por vías biliares.

HEMOSIDEROSIS Formación de depósitos de hierro en los tejidos. Color pardo, aspecto granuloso, visible al MO.

HEMOSIDEROSIS Demostrable a la tinción de Azul de Prusia AZUL En ictericia hemolítica, hemorragia por rexis, congestión crónica o por excesiva absorción de hierro.

Hemosiderina en Pulmón - Se acumuló como resultado de fagocitosis de glóbulos rojos sanguíneos y liberación del hierro en el grupo Hem. Los macrófagos barren los restos celulares, los que pueden eventualmente ser reutilizados. Los macrófagos cargados con hemosiderina se denominan "células de la insuficiencia cardíaca".

Hemosiderina en Hígado - Reacción de Azul de Prusia es utilizada para detección de presencia de Hierro y se observa grandes cantidades de hemosiderina presente en hepatocitos y células de Kupffer.

Hemosiderina en Hígado Reacción de Azul de Prusia

PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA) Acumulación de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y huesos que presentan color rosado o pardo. - Defecto congénito del metabolismo de la Hb (bovinos y porcinos). - En Bovinos fotosensibilización

PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)

PORFIRIA CONGENITA (DIENTE ROSA)

FOTOSENSIBILIZACIÓN

PIGMENTOS EXÓGENOS

PIGMENTOS EXÓGENOS Partículas de polvos minerales o sustancias orgánicas que penetran en el organismo por diferentes vías (respiratoria, digestiva, cutánea). Forman depósitos temporales o permanentes.

ANTRACOSIS Es la pigmentación negra de los tejidos debida a la acumulación de pigmento de carbón. La más frecuente es la antracosis pulmonar.

ANTRACOSIS Las partículas, al ser aspiradas son fagocitadas por macrófagos alveolares y neumocitos tipo I y, transportadas por los macrófagos, alcanzan la vía linfática y llegan a los nódulos linfáticos regionales.

ANTRACOSIS El depósito en los linfáticos forma bajo la pleura antracosis reticular, o manchas confluencia en los de antracosis macular. los sitios de vasos,

ANTRACOSIS La acumulación del pigmento alrededor de bronquios acentúa el dibujo de la ramificación del árbol bronquial.

ANTRACOSIS Las partículas de carbón, de 1 a 2 micrones de diámetro, son inertes y no causan daño en el tejido donde se encuentran.

ANTRACOSIS Por destrucción de tejido pulmonar, puede entrar en la circulación sanguínea y acumularse en células de otros Kupffer, órganos: células de macrófagos del bazo, médula ósea y en riñones, entre otros.

ANTRACOSIS Si el carbón penetra por vía digestiva en grandes cantidades, como en mineros del carbón y fogoneros se produce Antracosis en las placas de Peyer del intestino delgado y en nódulos mesentéricos. linfáticos

ANTRACOSIS PULMONAR

ANTRACOSIS PULMONAR

ANTRACOSIS NÓDULO LINFÁTICO BRONQUIAL

SILICOSIS Partículas que provienen de minas de estaño, cobre, hulla y hierro, y en las fábricas de vidrio. Puede causar neumonía fibrosante de curso crónico.

SILICOSIS

SILICOSIS

SILICOSIS

SILICOSIS

SIDEROSIS Polvo proveniente de fábricas que trabajan con hierro. ASBESTOSIS Fibras y polvos de asbesto, que provienen de fábricas que elaboran aislantes y construcción materiales de

SIDEROSIS ASBESTOSIS

ASBESTOSIS

ASBESTOSIS

PLUMBISMO o SATURNISMO Depósito de plomo en los tejidos. Por consumo de agua o alimentos contaminados, por ingestión o inhalación de contaminantes del ambiente con este metal.

PLUMBISMO o SATURNISMO En exceso lesiona principalmente a los riñones en la fase aguda o al SNC en la fase crónica.

PLUMBISMO o SATURNISMO

PLUMBISMO o SATURNISMO

PLUMBISMO o SATURNISMO

PIGMENTACIONES TÓXICAS Se deben a sales metálicas empleadas en tratamientos o en ciertos trabajos industriales.

ARGIROSIS Las sales de plata se reducen en presencia de la luz y producen manchas parduscas. gris azuladas o

Al MO aparecen como gránulos negros. Las sales de oro inyectadas dan lugar a manchas violáceas por reducción ante la luz.

El mercurio, plomo, bismuto y antimonio por la formación de sulfuros, producen pigmentación lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el borde dental de las encías.

El arsénico aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce hiperpigmentación melánica.

XANTOMATOSIS Carotenos en la alimentación, forman depósitos en los tejidos, constituidos por cristales de colesterol y grasas. Da origen a proceso inflamatorio crónico.

XANTOMATOSIS Se observa: aumenta vascularización infiltración de macrófagos células gigantes