INSUFICIENCIA RENAL Dra Alicia Solis MI INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL Dra. Alicia Solis MI

INSUFICIENCIA RENAL • Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Síndrome caracterizado por disminución del filtrado glomerular (horas/días) retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Asintomática • Oliguria (< 400) • Dx: ↑ Urea y Creatinina

CLASIFICACIÓN • IRA prerrenal: (55%) parénquima normal • IRA renal: (40%) enfermedades del parénquima renal • IRA postrrenal: (5%) obstrucción de las vías urinarias

IRA PRERRENAL • Es la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. La hipoperfusión más grave puede lesionar el parenquima y causar IRA renal.

IRA RENAL 1. 2. 3. 4. Enfermedades de los grandes vasos Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos IRA isquémica y nefrotóxica Enfermedades tubulointersticiales

CAUSAS PRINCIPALES DE IRA PRERRENAL Hipovolemia Bajo gasto cardíaco Resist. Vasc. Renal/ Sistémica ↑ Hipoperfusión renal Sd hiperviscosidad • Hemorragias, Quemaduras, Deshidratación • Vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico • Pancreatitis, peritonitis, traumas, hipoalbuminemia grave • Cardiopatías, arritmias, taponamiento • HT Pulmonar, TEP, Ventilación mecánica con presión positiva • Vasodilatación sistémica: sepsis, anti HTA, anestésicos, anafilaxis • Vasoconstricción renal: hipercalcemia, adrenalina, ciclosporina • CH con ascitis: Sdme. Hepatorrenal • AINES, IECA • Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia

CAUSAS PRINCIPALES DE IRA RENAL Obstrucción vasculo renal Enfermedad glomerular • Obstrucción Aa Renal: ateroma, trombo, embolia • Obstrucción Vv renal: trombosis, compresión • GNF, vasculitis, púrpura trombótica trombocitopénica, CID, toxemia del embarazo, Sd hemolítico urémico, LES, esclerodermia Nefritis intersticial • Alérgica (AINES, ATB), Infecciosa (bacterias, virus, hongos), Infiltrativa (linfoma, leucemia), Idiopática Necrosis Tubular Aguda • Isquemia, complicaciones obstétricas • Toxinas exógenas (radiación, fármacos) endógenas (hemólisis, ác. úrico) Depósito y obstrucción intratubular • Ác. Úrico, oxalato, aciclovir, metrotexate, sulfamidas Rechazo de transplante renal

CAUSAS PRINCIPALES DE IRA POSRENAL Ureteral Litiasis, trombo, CA, compresión externa Cuello de la vejiga Vejiga neurógena, Hiperplasia prostática, litiasis, CA, trombo Uretra Estenosis, válvula congénita fimosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA Confirmación Clínica IRA • Hiperazoemia prerrenal • Sed Ortotostatismo Taquicardia • ↓ Vol circulante • Tx AINES IECA Laboratorio • Cilindros hialinos • SG >1. 018 • A veces es necesaria la monitorización hemodinámica invasora; la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca A. Enf. Grandes vasos renales 1. Trombosis arteria renal 2. Ateroembolia 3. Trombosis de la vena renal APP: IAM, FA, Dolor en fosa renal o abdomen Proteinuria leve Eritrocitos ocasionales ↑ LDH con transaminasas normales, arteriografía renal > 50 años, vasculopatía, HTA Normal Eosinofiluria Cilindros raros Eosinofilia Biopsia cutánea y renal Sd Nefrótico, TEP Dolor en fosa renal Proteinuria Hematuria Cavografía inferior Flevografía renal

IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca B. Enfermedades de los pequeños vasos y glomérulos 1. Glomerulo nefritis /Vasculitis 2. Sd urémico hemolítico / Púrpura TT 3. Hipertensión maligna APP: Infección reciente, sinusitis, hemorragia pulmonar, erupción cutánea, artralgia Cilindros eritrocíticos o granulosos, hematíes, leucocitos, proteinuria leve ↓ C 3, ANCA, anticuerpos anti. MBG, ANA, ASO, anticuerpos anti. DNAsa, crioglobulinas, hemocultivo, biopsia renal Infección gastrointestinal reciente, ciclosporinas, fiebre, palidez, equimosis Normal hematíes proteinuria leve, cilindros raro Anemia, trombocitopenia, esquistocitos en el frotis de sangre, aumento de LDH, biopsia renal Hipertensión grave con cefalea, ICC, retinopatía, disfunción neurológica, edema de papila Hematíes, cilindros eritrocíticos, proteinuria Ecocardiograma EKG. La IRA desaparece si se controla la presión arterial

IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca C. IRA mediada por isquemia o toxinas 1. Isquemia 2. Toxinas exógenas Hemorragia reciente, hipotensión (p. ej. , paro cardíaco), cirugía Cilindros granulosos de color marrón sucio o de células del epitelio tubular La evaluación clínica y el análisis de orina suelen revelar el diagnóstico Uso de contraste radiológico, antibióticos nefrotóxicos o fármacos anticancerosos Cilindros granulosos de color marrón sucio o de células del epitelio tubular La evaluación clínica y el análisis de orina suelen revelar el diagnóstico

Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca C. IRA mediada por isquemia o toxinas 3. Toxinas endógenas Antecedentes sugerentes de rabdomiolisis (crisis convulsivas, coma, abuso de etanol, traumatismo) Sobrenadante de la orina con positividad para hemo Hiperkalemia, hiperfosfatiemia, hipocalcemia, aumento de la mioglobina circulante, CPK (MM) y ácido úrico Antecedentes sugerentes de hemólisis (transfusión de sangre) Sobrenadante de la orina rosado y con positividad para hemo Hiperkalemia, hiperfosfatiemia, hipocalcemia, hiperuricemia, plasma rosado positivo para HB Antecedentes sugerentes de lisis tumoral (quimioterapia reciente), mieloma (dolor óseo) o ingestión de etilenglicol Cristales de urato, proteinuria negativa en la tira reactiva, cristales de oxalato, respectivamente Hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatiemia (en la lisis tumoral); pico monoclonal circulante urinario (en el mieloma); estudio de agentes tóxicos, acidosis, brecha osmolar (en la intoxicación por etilenglicol)

IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca D. Enfermedades agudas del intersticio y túbulo 1. Nefritis intersticial alérgica 2. Pielonefritis bilateral aguda Hiperazoemia posrrenal Ingestión reciente de Cilindros leucocíticos, medicamentos junto Leucocitos (generalmente, con eosinofiluria), hematíes, fiebre, exantema o rara vez cilindros eritrocíticos, artralgias proteinuria (a veces nefrótica) Dolor y sensibilidad en la fosa renal, malestar general, fiebre Dolor en abdomen o fosa renal, vejiga palpable Leucocitos, proteinuria, hematíes, bacterias A menudo normal, hematuria en caso de cálculos, hemorragia, enfermedad maligna o Eosinofilia sistémica, biopsia cutánea del exantema (vasculitis leucocitoclástica), biopsia renal Cultivos de orina y sangre Radiografía simple, ecografía renal, pielografía retrógrada o anterógrada, CT

BALANCE HIDRICO Ingreso ml/día Ingesta de agua Agua en los alimentos Agua de oxidación TOTAL Egreso ml/día 1400 Orina 1500 850 Piel 500 350 Tracto Respiratorio 400 Heces 200 2600

DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL (ACT) (60% PESO CORPORAL TOTAL) Hueso 3%-2 L AGUA PLASMATICA 4. 5%-3 L Tejido Conectivo 4. 5%-3 L LIQUIDO INTERSTICIAL 11. 5%-8 L LIQUIDO TRANSCELULAR 1%-1 L AGUA CELULAR 40%-28 L

RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RENAL A LA HIPOVOLEMIA VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUCION DEL NA+ TOTAL DEL ORGANISMO, Hemorragias Piel, GI, perdida renal de NA+ AUMENTADO TOTAL ORGANISMO, ICC, Nefrosis. DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO ESTIMULO SENSOR NA+ TOTAL DEL ORGANISMO NORMAL Plasma hacia resitribucion Intersticial. Sepsis. BARORECEPTOR DE PRESION ALTA BARORECPTOR PARA PRESION BAJA AUMENTO DE RENINA MEDIADOR EFECTO AUMENTO AG II VASOCONSTRICCION TAQUICARDIA AUMENTO SN. SIMPATICO IFG RESORCION DE NA+ } DISMINUYE FACTOR NATRIURETICO EXCRECION URINARIA DE NA+

PARAMETROS DE LABORATORIO RELACIONADOS CON HIPOVOLEMIA VALORES DURANTE HIPOVOLEMIA BUN CREATININA SERICA > 20 mg/d. L > 1. 4 mg/d. L VALOR TIPICO EN DIETA HABITUAL 10 mg/dl 1 mg/dl BUN/CR. > 20 10 Na + Orina < 20 m. E/L 100 m. Eq/l Exc. Na. Orina < 8 m. Eq/d 150 m. Eq/d FENa+ < 0. 2% 0. 7 % Vol. Urinario 400 ml/d 1500 ml/d Osmolalidad en orina > 1000 mosm/kg 600 mosm/kg Densidad urinaria > 1. 040 1. 020

LINEAMIENTOS DE REPOSICION POR PERDIDAS DE LIQUIDOS GASTROINTESTINALES Reposición L/perdido Reposición alternativo Por L/perdido Salina NL. KCL** (m. Eq/l) Na. HCO 3 (m. Eq/l) D 5 W SALIVA 0. 25 – SN 250 750 20 45 (1 AMP) GASTRICA 0. 25 – SN 250 750 20 ----- INTESTINO DELGADO 0. 75 – SN 750 250 5 22 (0. 5 AMP) PANCRETICA. 0. 5 – SN 500 ---- 5 90 (2 Amp) BILIAR 0. 75 – SN 750 250 5 45 (1 Amp) DIARREA 0. 5 - SN 500 40 45 (1 Amp) ** Aumentar el K+ si existe deplesión; Agregar pérdida de K+ urinario.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • Disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal. • Filtrado glomerular < 20 -25 %, es decir, se ha perdido el 8090 % de la función renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • La uremia es el sd clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRA o IRC no tratada.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Destrucción progresiva de nefronas Desequilibrios hidro electrolíticos Hipertrofia de nefronas intactas Incapacidad para concentrar la orina Isoteinuria (Orina isotónica con relación a plasma) Uremia Dificultad de excreción de productos residuales Incapacidad de los túbulos para reabsorber electrolitos

ETAPAS DE IRC

PRESENTACIONES CLINICAS DE IRC Causa Presentación clínica Nefropatía diabética Antecedentes de diabetes, proteinuria, retinopatía HTA Presión arterial elevada, EGO normal, antecedentes familiares Enfermedad glomerular Sd nefrítico, nefrótico no diabética Enfermedad renal quística Síntomas de vías urinarias, sedimento urinario anormal, anormalidades de la s imágenes radiológicas Enfermedad tubulointersticial Antecedentes de IVU y reflujo de vías urinarias, medicaciones crónicas y exposición a fármacos, anormalidades en las imágenes de vías urinarias, síndromes tubulares (incluso defecto de la concentración de orina), EGO anormal

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA Expansió ny Contracci ón de volumen • • • ↓ Ca ↑↓ Alteraciones ↑↓ Líquidos y Na Electrolitos Acido ↑ sis Fosf Metab ato ólica K • • • Alteraciones Endocrinas y Metabólicas Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinámica Osteomalacia por déficit de vitamina D Intolerancia a los carbohidratos Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Disminución de HDL Desnutrición proteinocalórica Alteraciones del crecimiento y el desarrollo Esterilidad y disfunción sexual Amenorrea Hipotermia

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA Alteraciones Neuromusculares • • Fatiga Trastornos del sueño Cefalea Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad muscular Neuropatía periférica • • Síndrome de piernas inquietas Parálisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares Síndrome de desequilibrio por diálisis Miopatía Alteraciones CV y Pulmonares • • HTA ICC o edema pulmonar Pericarditis Miocardiopatía Pulmón urémico Ateroesclerosis acelerada Hipotensión y arritmias Calcificación vascular

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA Alteraciones Dermatológicas • • • Palidez Hiperpigmentación Prurito Equimosis Escarcha urémica Alteraciones Digestivas • • • Anorexia Náuseas y vómitos Hedor urémico Gastroenteritis Úlcera péptica Hemorragia digestiva Hepatitis Ascitis idiopática Peritonitis

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA Alteraciones Hematológicas e Inmunitarias • • Anemia Linfocitopenia Diátesis hemorrágica Aumento de la predisposición a las infecciones • Esplenomegalia e hiperesplenismo • Leucopenia • Hipocomplementemia

TRASTORNOS ÁCIDO BASE Trastorno Ac - base Acidosis Metab. Alcalosis Metab. Acidosis Resp. Alcalosis Resp. Alteración Primaria HCO 3 PH H+ Compensa Corrección PCO 2 HCO 3 PCO 2 HCO 3 PCO 2

TRASTORNOS ÁCIDO BASE • COMPENSACIÓN: Es un proceso secundario, puesto en marcha por la alteración primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente • CORRECCIÓN: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa del ph.

GASOMETRÍA • • PH = 7. 35 - 7. 45 H+ = 37 - 44 nmol/l PCO 2 = 35 - 45 mm. Hg HCO 3 = 24 - 28 mmol/l

ACIDOSIS METABÓLICA • • Disminución del p. H Aumento concentración de H+ Disminución del HCO 3 Hiperventilación compensatoria • Disminución del PCO 2 • Alteración primaria: pérdida o consumo de HCO 3

ALCALOSIS METABÓLICA • • • Elevación p. H Disminución H+ Aumento HCO 3 plasmático Hipoventilación compensatoria Aumento del PCO 2 Alteración primaria elevación HCO 3 * Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos (equivale a ganancia de HCO 3)

ACIDOSIS RESPIRATORIA • • Disminución del p. H Aumento H+ Elevación PCO 2 (hipercapnia) Aumento HCO 3 Compensatorio (variable) • Alteración primaria elevación PCO 2 *Disminución ventilación alveolar efectiva.

ALCALOSIS RESPIRATORIA • Aumento del p. H • Disminución H+ • Con bajos niveles de PCO 2 (hipocapnia) • Reducción compensatoria HCO 3 • Alteración primaria disminución PCO 2. * Aumento ventilación alveolar efectiva.

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ACIDOSIS METABÓLICA: • Por cada mmol/l que baja el HCO 3, el PCO 2 disminuye en 1. 3 mm. Hg.

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ALCALOSIS METABÓLICA: • Por cada mmol/l que aumenta el HCO 3, el PCO 2 se incrementa en 0. 7 mm. Hg.

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA 1. Agudo: por cada mm. Hg que incrementa el PCO 2, el HCO 3 incrementa en 0. 1 mmol/l. 2. Crónico: por cada mm. Hg que incrementa el PCO 2, el HCO 3 incrementa en 0. 4 mmol/l

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA 1. Agudo: por cada mm. Hg que cae el PCO 2, el HCO 3 disminuye en 0. 2 mmol/l. 2. Crónico: por cada mm. Hg que cae el PCO 2, el HCO 3 disminuye en 0. 4 mmol/l

TRATAMIENTO • FINALIDAD: – frenar el avance de la propia IRC – Prevenir las complicaciones extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares y ACV.

TRATAMIENTO • En DM o px con proteinuria >1 gr/24 hrs la PA < 125/75. • Tx: restricción de sal, diuréticos y IECA (en caso necesario) • La hidralazina y minoxidilo pueden perpetuar la tendencia a la hipertrofia cardíaca, a pesar de reducir la PA.

TRATAMIENTO • Al iniciarse la etapa III aparece Anemia N. N y es casi universal al llegar a la etapa IV. • Recientemente se introdujo una proteína estimulante de la eritropoyesis darbopoetina alfa, es un análogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada.

TRATAMIENTO • • • �RITROPOYETINA E Dosis inicial: 50 -150 U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana) Hemoglobina deseada (Hb): 11 -12 g/100 ml Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1 -2 g/100 ml hasta por cuatro semanas DARBEPOYETINA ALFA Dosis inicial: 0. 45 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada semana, ó, 0. 75 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada dos semanas Hb deseada: 12 g/100 ml Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1 -2 g/100 ml hasta por cuatro semanas