INSUFICIENCIA CARDACA Insuficiencia Cardaca Es un complejo sndrome

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Insuficiencia Cardíaca • Es un complejo síndrome clínico, por lo general debilitante, progresivo e irreversible, al que están expuestos la mayoría de los pacientes que padecen de alguna enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías o miocardiopatías, se caracteriza por la presencia de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar (disnea) y/ o sistémica (edemas), o de bajo gasto cardíaco (intolerancia al ejercicio)

Fisiopatología Existe un deterioro de la función contráctil del ventrículo que produce una falla de bomba del corazón lo cuál ocasiona: 1. Desbalance entre la demanda y aporte de O₂. 2. Mecanismos compensatorios: dilatación e hipertrofia ventricular (cardiomegalia), ↑ actividad simpática con ↑FC, de la RVP y del tono venoso y la activación del sistema reninaangiotensina- aldosterona (SRAA).

• Los factores fundamentales en la determinación del gasto cardiaco son la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Este último, a su vez, está determinado por la precarga (volumen ventricular al final de la diástole), la contractilidad y la poscarga (dada por las fuerzas que se oponen a la expulsión ventricular).

1 er momento • En un primer momento se pensaba que la principal causa era la retención de líquido y los pilares de tratamiento eran los diuréticos. • Hoy se centra la atención en la activación patológica de diversos sistemas neurohumorales que caracterizan a la enfermedad como SRAA, por ello la terapéutica estriba sobre fármacos que actúan sobre este sistema.

Objetivos fundamentales del tratamiento Ø Prevenir la progresión de la enfermedad (evaluar los pacientes que tienen factores de riesgo: HTA, IMA, DM, HVI, edad mayor de 65 años). Ø Tratamiento no farmacológico: Evitar medicamentos que retiene sodio y agua como esteroides y AINEs, antagonistas del calcio excepto amlodipino y agentes antiarrítmicos clase I. Ø Vigilar peso (un ↑de 3 Lb en 24 horas indica retención de agua y se indican diuréticos).

Tratamiento farmacológico • • • A) IECA Betabloqueadores Diuréticos Digitálicos Pacientes con disfunción ventricular izquierda

B) Vasodilatadores: Hidralazina Dinitrato de Isosorbide Bloqueadores del receptor de la angiotensina (losartán, salarasina) • Otros: espironolactona, amiodarona, warfarina, estatinas, antihipertensivos. • •

Fármacos que actúan sobre el SRAA Tratamiento de elección • IECA: • - Captopril: tabletas de 12, 5 mg, 25 mg, 50 mg • - Enalapril: tabletas de 2, 5 mg, 10 mg, 20 mg • - Lisinopril: tabletas de 2, 5 mg, 5, 10, 20, 30 y 40 mg • -Ramipril: tabletas de 1, 25 mg, 2, 5, 5 y 10 mg • -Trandolapril : tabletas de 1, 2 y 4 mg

Acciones farmacológicas • ↓ RVP, ↑GC, ↓niveles de NA, aldosterona y arginina- vasopresina. • Además: • Mejoran la densidad de receptores β • Modifican la FC • Inhiben el péptido vasoactivo endotelina I, el cual posee acciones antinatriuréticas y mitogénicas que empeoran la IC y se encuentran elevado en plasma.

Mecanismo de acción • Angiotensina II potente vasoconstrictor • La enzima que convierte la angiotensina no es específica, se comporta como una quinasa II que degrada e inactiva a la bradiquinina potente vasodilatador que contribuye a los efectos antihipertensivos de la Inhibición del SRAA, la bradiquinina también es un potente proinflamatorio y está implicado en algunos de los efectos secundarios de los IECA como la tos, las erupciones cutáneas y el edema.

• Los IECA no producen un bloqueo completo sobre el SRA, ya que la ECA no es la única enzima proteolítica capaz de sintetizar angiotensina II, ya que esta última se sintetiza también por las acciones de la no ECA sobre el angiotensinógeno.

Efectos adversos • Tos • Hipotensión postural • Hiperpotasemia si se asocian a diuréticos ahorradores de potasio • Cefalea • Edema angioneurótico • Disgeusia • Trombocitopenia • Reacciones alérgicas desde un rash hasta edema de la glotis

Interacciones • Suplementos de K y diuréticos ahorradores de K • Hipotensión asociada a diuréticos, antihipertensivos como betabloqueadores, antagonistas adrenérgicos, anestésicos generales. • AINEs antagonizan la acción de los IECA • Riesgo de Insuficiencia renal • ↑los níveles de litio

Antagonistas del receptor de angiotensina II (AAII) • ↓ la precarga y la poscarga (esto ↓ la tensión de la pared ventricular) • ↓ la TAM • ↓ la resistencia vascular sistémica y coronaria sin ↑ la FC de forma refleja • ↓ las concentraciones de NA circulante • Inhiben la formación de aldosterona

• Losartán potásico tabletas de 25, 50 y 100 mg • Se emplea en pacientes que no pueden consumir IECA por sus efectos adversos como la tos, o de conjunto con ellos para incrementar el beneficio de los IECA.

• En la ICD puede variar el tratamiento ya que se recomiendan los vasodilatadores y diuréticos (estos en dosis menores), los IECA no juegan un papel favorable, se está evaluando la utilidad de los ARA II

Betabloqueadores no selectivos • Los betabloqueadores prolongan la supervivencia, ↓la morbilidad y mejoran la sintomatología del paciente con ICC, mejoran la función ventricular y la tolerancia al ejercicio, aunque no se deben prescribir a pacientes con IC grado I y IV, ni a mayores de 75 años.

• Carvedilol: (tabletas de 6, 25 mg y 12, 5 mg) Bloqueo β y ᾳ₁ adrenérgico no selectivo (no aprobado en la indicación de IC? ? Según el Goodman) reduce la FC, ↑ la duración de la diástole, y mejora la respuesta hemodinámica al ejercicio. • Metoprolol (antagonista selectivo β₁) • Bucindolol (antagonista no selectivo para subtipos de receptores beta adrenérgico que también posee actividad vasodilatadora) • Muestran resultados en pacientes con cardiomiopatías dilatadas tanto idiopáticas como isquémica.

Digitálicos e intoxicación por digoxina • Glucosidos cardíacos: • Digoxina: ampolletas 0, 5 mg/ 2 ml, solución alcoholica infantil por 15 ml, tabletas de 0, 25 mg • Digitoxina • Uabaína • La digoxina es la que se prescribe más a menudo, debido a sus propiedades farmacocinéticas convenientes, vías de administración alternativas, y disponibilidad difundida de técnicas para medirlo en plasma.

Mecanismo de acción • Todos los glucósidos cardíacos son inhibidores potentes transporte y sumamente selectivos del de Na⁺ y K⁺ a través de las membranas celulares, se unen a un sitio específico de la cara extracitoplasmática de la subunidad ᾳ de la Na⁺ K⁺-ATP asa.

Efecto inotrópico positivo • Los GC ↑ la rapidez de acortamiento del músculo cardíaco, la base del incremento de la fuerza de contracción cardíaca o efecto inotrópico positivo, se debe al incremento de la disponibilidad del Ca²⁺citosólico durante la diástole para interactuar con las proteínas contráctiles, este ↑ del calcio intracelular se debe a la disminución inducida por glucósido del ingreso a ciclos de la Na⁺ y K⁺ sarcolémica.

Padecimientos e interacciones que alteran la farmacocinética de la digoxina • Hipotiroidismo e insuficiencia renal crónica. • Algunos fármacos: Colestiramina, antiácidos, disminuyen sus concentraciones plasmáticas. • Aumentan sus concentraciones plasmáticas varapamilo, amiodarona, eritromicina, omeprazol, tetraciclina, captopril, nifedipina, diltiazem, ciclosporina. • Otras situaciones: Edad avanzada, pacientes debilitados, obesos.

Toxicidad de la digoxina • Manifestaciones electrofisiológicas: latidos ectópicos de origen en la unión auriculoventricular, o ventricular, bloqueo auriculoventricular de 1 er grado, respuesta excesivamente lenta de la frecuencia ventricular a la fibrilación auricular, estas solo requieren reajustes de dosis. • Bradicardia sinusal, paro sinoauricular, bloqueo de salida y el retraso de la conducción auriculoventricular de 2 do o 3 er grado, requieren atropina o empleo de marcapasos.

Conducta a seguir • Administración de K. • Lidocaína o difenilhidantoína se emplea para tratar arritmias ventriculares. • Cardioversión eléctrica, con mucha precaución, ya que puede inducir trastornos graves del ritmo. • Fragmentos Fab purificados provenientes de antisuero contra digoxina ovino.

Empleo de diuréticos • La importancia de estos compuestos en el tratamiento de la IC se debe a la participación central de los riñones en la mayoría de los cambios hemodinámicos, hormonales y del sistema nervioso autónomo que ocurren en respuesta a un miocardio insuficiente.

• Los diuréticos reducen el volumen de líquido extracelular y las presiones de llenado ventricular ( o de precarga). • Se reserva su uso a largo plazo para pacientes con etapas más avanzadas de la enfermedad, y se les recomienda monitorear su peso diariamente.

• Se debe sugerir a los pacientes restricciones de sodio en la dieta, con precaución teniendo en cuenta la posibilidad de que ocurra hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica debido a disminución de cloro cuando se combinan diuréticos de asa.

Diuréticos de asa • Los diuréticos de asa con indicación en la IC son la furosemida, bumetamida, torsemida y sus congéneres. • Debido al riesgo de ototoxicidad el ácido etacrínico se reserva solo para enfermos alérgicos a la sulfonamidas.

Mecanismo de acción Diuréticos de asa • Inhiben una proteína de transporte de ión específica, el simportador de Na⁺-K⁺-2 CL⁻, esta se encuentra en la membrana apical de las células epiteliales renales en la rama ascendente del asa de Henle. Ellos ↓ la absorción de Ca²⁺ y Mg²⁺ en esa porción y esta absorción está relacionada de manera directa a la captación de Na. Cl.

• Reducen la tonicidad medular ya que evitan la resorción excesiva de solutos en comparación con la de agua de ahí la posibilidad de hiponatremia en estos pacientes.

• Furosemida: tab de 20, 40 y 80 mg y ámpulas de 50 mg/ 3 ml • Torasemida: tab de 5, 10, 20 y 100 mg, ámpulas de 10 ml • Bumetanida: tab de 0, 5 mg, 1 y 2 mg • Acido etacrínico: tab de 25 y 50 mg

Diuréticos tiazidícos • Inhiben de modo leve la anhidrasa carbónica, su principal sitio de acción es el cotransportador de Na⁺-Cl⁻ presentes en las células epiteliales de los túbulos contorneados distales, esta proteína presenta una homología de secuencia con el simportador Na⁺-K⁺-2 CL⁻ sensible a furosemida, y se expresa en muchos tejidos además de los riñones, lo que explica el mecanismo de ellos sobre la RVP, sobre el metabolismo de los lípidos y de la glucosa.

• Hidroclorotiazida: tab de 25 mg • Clorotiazida: tab de 250 y 500 mg

Diuréticos ahorradores de K⁺ 1. Inhiben los canales de conductancia del Na⁺ en la membrana apical de células epiteliales de los conductos colectores (amilorida, triamtereno) 2. Antagonistas de la aldosterona que también tienen sus principales efectos en los conductos colectores (espironolactona, canrenona) Ninguno es eficaz como diurético único, pero si incrementan la concentración plasmática de K⁺, efecto que se incrementa con IECA, Betabloqueadores, AINEs.

Efectos adversos • Trastornos metabólicos: hipopotasemia, hipoclorémica. alcalosis Hiponatremia, metabólica

Estatinas • El empleo de estatinas en la IC se debe a que ellas actúan modificando el metabolismo de los lípidos y estos tienen un papel importante en la patogenia de las enfermedades cardiovasculares como la HTA y Cardiopatías isquémicas que son factores de riesgo para la Insuficiencia Cardíaca.