Caso Clnico Pediatria Cetoacidose diabtica Anna Gabriela Oliveira

Caso Clínico – Pediatria: Cetoacidose diabética Anna Gabriela Oliveira Camilo Natália Monteiro Arantes Orientadora: Dra Luciana Sugai www. paulomargotto. com. br Brasília, 17 de junho de 2010

Caso Clínico l Identificação: SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de Coimbra – Portugal, residente em Águas Claras- DF l QP: prostação e sonolência há 2 dias

l HDA: Mãe refere que há 4 meses criança vinha apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda ponderal de 2 kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2 dias apresentou piora com prostação, sonolência e dor abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega vômitos.

Antecedentes l Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências, a termo (39 sem), AIG, pesando 3. 380 Kg, Estatura: 49 cm, PC: 35 cm. Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade. Desde o nascimento associou NAN ao leite materno. Desmame aos 6 meses. l Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada. l Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos, saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão

l Hábitos de Vida: Reside em casa de alvenaria, 8 cômodos, com os pais. Casa com saneamento básico completo, possui um cachorro em casa. Alimenta-se bem, fazendo 3 refeições principais e 2 lanches.

Exame físico l l l REG, prostada, consciente, desidratada (++/4), eupneica, afebril ao toque, acianótica, anictérica Pele sem alterações AR: MVF +, sem RA ACV: RCR 2 T BNF, sem sopros Abdômen: flácido, difusamente doloroso a palpação, sem VMG. Extremidades: bem perfundidas, sem edemas

Exames complementares l Hemograma: 6100 leucócitos (29% segm. 0 bastões, 65% linf. 1% eos. 0 basof. 5% monoc. ) Hb: 12, 6 HCT: 38, 2% HCM: 27, 5 VCM: 83, 4 CHCM: 33 Plaquetas: 244000 l Eletrólitos: Na: 129 K: 4, 6 Ca: 6, 9 Mg: 1, 5 l Uréia: 34 Creatinina: 0, 7

l EAS: densidade: 1025; p. H: 5; proteínas, bilirrubina e Hb ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa; piócitos raros l Gasometria: p. H: 7, 26 PO 2: 87, 1 mm. Hg PCO 2: 21 mm. Hg HCO 3: 9, 3 BE: -17, 6 Sat. O 2: 93, 9% (acidose metabólica parcialmente compensada)

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Cetoacidose Diabética l Caracteriza-se pela presença de hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. l Principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo 1. l 15 a 70% dos casos novos de DM na infância são diagnosticados a partir de um episódio de CAD.

Fatores precipitantes l l Uso inadequado de insulina Infecções (30%-40%) Drogas: glicocorticóides, antipsicóticos atípicos, diazóxido e algumas drogas imunossupressoras 1% a 2%: não é possível identificar o fator precipitante

Fisiopatologia As principais causas para as alterações encontradas na cetoacidose diabética são: 1) Perda de transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculo e gordura, já que este transporte depende de insulina 2) ↑ da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas 3) Secreção de hormônios contra-reguladores

Fisiopatologia l Hormônios contra-reguladores: causam aumento da resistência periférica à insulina, ↓ ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos. Também estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas. l Hiperglicemia: consequência da glicogenólise muscular e hepática e também devido a ↓ de sua utilização pelos tecidos. Há ↑ da osmolaridade sérica : glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação.

Fisiopatologia l Cetonemia: os corpos cetônicos são produzidos em larga escala devido à lipólise excessiva. Ocorre seu acúmulo devido a uma produção > do que a capacidade de consumo e excreção. Ácido β hidroxibutírico*, ácido acetoacético, acetona (hálito cetônico). No plasma, se dissociam em H+ e em cetoânions. l Acidemia: ocorre acidose metabólica devido ao excesso de cetoácidos. O ânion gap estará aumentado devido ao acúmulo dos cetoânions.

Fisiopatologia l Distúrbios hidroeletrolíticos: o ↑ da osmolaridade provoca a saída de fluido do compartimento intra para o extracelular, carreando eletrólitos. Devido à diurese osmótica, são eliminados na urina. POTÁSSIO E FOSFATO: apesar dos seus níveis séricos estarem normais ou até mesmo elevados, os seus níveis intracelulares estão baixos. *Hiponatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Quadro clínico Inicialmente. . . (DM) l l l Poliúria Polidipsia Enurese Perda de peso Polifagia

Quadro clínico Evolução para cetoacidose. . . l l l l Febre Náuseas e vômitos Dor abdominal Anorexia progressiva Fadiga Hálito cetônico Taquipnéia l l Sinais de desidratação: pele e mucosas secas, turgor ↓, ↑ FC, perfusão ↓. Sonolência, alteração do sensório: pensar em edema cerebral!

Diagnóstico l Acidose metabólica ph< 7, 3 e/ou HCO 3 < 15 m. EQ/L l Cetose Cetonemia ou Cetonúria l Hiperglicemia > 200 mg/dl

Critérios de gravidade Parâmetros Leve Moderado Grave HCO 3 < 15 < 10 <5 p. H < 7, 3 < 7, 2 < 7, 1

Diagnóstico Diferencial l Cetose de jejum Acidose por uso de medicamentos Outras causas de acidose metabólica com ânion gap ↑: acidose lática, IRC.

Complicações l Arritmias cardíacas: distúrbio eletrolítico l Aspiração de vômitos l Edema pulmonar: ↓ pressão oncótica, ↑permeabilidade do capilar pulmonar, edema pulmonar neurogênico

Complicações l Edema cerebral: 1% a 2% das crianças, sendo mais prevalente em < de 5 anos e no 1º episódio de CAD. Mortalidade de 40% a 90%. Ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no momento em que a acidose, desidratação e hiperglicemia, bem como o estado geral do paciente estão melhorando. Q. C. : alteração do comportamento, deterioração do sensório, cefaléia, sinais de hipertensão intracraniana.

Complicações – Edema cerebral l Fisiopatologia: Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e na osmolaridade plasmática durante o tratamento, associadas à presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC. l Tratamento: Infusões de manitol 0, 25 a 0, 5 g/kg/a cada 2 -4 horas, ou então com o uso de solução salina hipertônica 3% (5 -10 m. L/kg a cada 30 min) com a manutenção do sódio plasmático entre 150 e 160 m. Eq/L.

Cetoacidose Diabética Tratamento

Tratamento - Objetivos l Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos l Restabelecer função cardiovascular e ventilatória l Insulinoterapia (interromper formação H+) l Corrigir a acidose l Monitorar e tratar co-morbidades e complicações

Medidas gerais l Assegurar o “ABC” l Obter um ou mais acessos venosos calibrosos; l Solicitar os exames (de imediato: glicemia capilar, gasometria, cetonúria e glicosúria); l Instalar monitoração cardiorespiratória: estar atento para alterações eletrocardiográficas (distúrbios do K )

Medidas gerais l Dieta zero até que o paciente esteja consciente, sem náuseas, vômitos ou distensão abdominal l SNG: diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico, etc; l Oxigenioterapia: para pacientes com baixa Sat. O 2 ou baixa Pa. O 2. l Identificar e tratar fatores precipitantes (vômito, infecção);

Hidratação l Fase rápida com Na. Cl 0, 9% (SF), 20 m. L/kg a cada 20 minutos, que podem ser repetidos até obter estabilidade circulatória l Restabelece a volemia e melhora a perfusão renal, aumentando a FG, promovendo diurese osmótica de glicose, com redução da glicemia e da osmolaridade plasmática

Hidratação l Fase de manutenção: 1. 800 a 2. 000 m. L/m 2/dia acrescido do volume para reposição de perdas posteriores, nos casos de vômitos persistentes e diarréia l Casos de hiperglicemia acentuada = perdas urinárias aumentadas. Acrescentar até 30 -50% na ração hídrica de manutenção, o que corresponde a uma infusão de até 2. 500 -3. 000 m. L/m 2/dia

l Havendo diurese, acrescentar potássio (40 m. Eq/L) na solução de reidratação e fazer os acréscimos, caso necessários, de acordo com os dados laboratoriais. l Não repor potássio em concentração > 60 m. Eq/litro em veia periférica ou velocidade de infusão > 0, 5 m. Eq/100 Kcal/hora. l Os recentes consensos da Associação Americana de Diabetes recomendam a utilização de HCO 3 se p. H < 6, 9 e persistir após a primeira hora de hidratação. A dose é de 12 m. Eq/kg em 1 -2 h

Insulinoterapia l Infusão contínua de 0, 1 UI/kg/h de insulina regular diluída em soro fisiológico (na proporção de 0, 1 UI/m. L - 250 m. L de SF com a adição de 25 UI de insulina regular ) em bomba de infusão. l Inicia-se a infusão de glicose quando a glicemia atinge 250 -300 mg/d. L. Acrescenta-se glicose ao SF até obter uma concentração de 5% (50 g/L, ou 100 m. L de glicose a 50% para cada litro de SF) l O objetivo inicial é corrigir a acidose e manter a glicemia entre 150 -250 mg/d. L durante a infusão com insulina contínua

l A infusão de insulina contínua pode ser suspensa quando o p. H sangüíneo > 7, 30, o HCO 3 for ≥ 18, anion gap entre 8 e 12 e o paciente estiver em condições de ser alimentado por via digestiva l Uma hora antes de suspender a infusão contínua de insulina, deve ser administrado um bolo de insulina regular subcutânea de 0, 1 UI/kg

Resolvida a acidose. . . l Cálculo de insulina regular SC Glicemia mg/dl < 200 Insulina Regular UI/kg/dose 200 a 250 0, 10 250 a 300 0, 15 > 300 0, 20 0

Insulina NPH l Iniciar pela manhã, com ingesta restabelecida. l Dose: 0, 5 UI/kg/dia, SC, 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir. l Em pacientes com diagnóstico anterior ao episódio, aumentar 10% da dose habitual. l Ajuste da dose de acordo com monitoração.

Consultem: GASOMETRIA A LÓGICA DO RACIOCÍNIO (slide) Autor(es): Paulo R. Margotto DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Autor(es): Paulo R. Margotto

OBRIGADA!!