Cetoacidosis Diabtica Cetoacidosis Diabtica La cetoacidosis diabetica es

Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética ü La cetoacidosis diabetica es una complicación aguda de la diabetes. ü Potencialmente mortal. ü En la mayoría de los casos se ve en diabetes tipo 1. ü Con una frecuencia mucho menor también puede afectar a cualquier otro tipo de diabetes mellitus ü Es una manifestación de deficiencia grave de insulina asociada con estrés y activación de las hormonas de contrarregulación.

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología ü La CAD se produce básicamente por la deficiencia de insulina y la elevación de las hormonas de contraregulación (glucagon, cortisol, adrenalina) en el hígado y tejido adiposo, disminución de la captación periférica de glucosa. Todo esto produce hiperglucemia que lleva a una diuresis osmótica con trastornos hidroelectroliticos característicos de esta entidad

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología A nivel hepático la insulina promueve la glucogenesis y la lipogenesis, su déficit hace que predominen las hormonas de contraregulación lo cual produce: ü Glucogenolisis que lleva a la hiperglucemia ü Lipolisis que lleva a la liberación de AGL y glicerol ü Los ácidos grasos libres bajo los efectos del glucagon disminuye la malonil Co. A y aumenta la carnitil-acil-transferasa atravesando dichos AGL la membrana mitocondrial y por beta oxidación se convierten en cuerpos cetonicos: ácido acético, acetona y ácido hidroxibutirico ü El glicerol va su vez sirve de sustrato para mas gluconeogenesis que contribuye a la hiperglucemia

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología ü La diuresis osmótica producida por la hiperglucemia es la causa principal de los trastornos hidroelectroliticos que se aparecen en la CAD ü En la CAD el potasio es excretado en mayor proporción por los riñones pero como normalmente la insulina estimula la entrada de potasio a la célula la insulinopenia anula este proceso que es agravado porque la acidosis promueve el pasaje de potasio del espacio intracelular al extracelular

Factores Desencadenantes o Debut diabético o Interrupción de la insulinoterapia y/o transgresión alimentaría o Infecciones: respiratorias del tracto urinario etc. o Sepsis. o Traumatismos severos o Enfermedad Vascular: IAM, Enfermedad cerebrovascular o Fármacos: glucocoriticoides, fenitoina, litio, tiazidas o Embarazo o Cirugías

Diagnóstico • Antecedentes o sospecha de DBT • Presencia de algún factor precipitante • Cuadro Clínico • Laboratorio • Otros estudios complementarios

Cuadro Clínico § Deshidratación (siempre) § Náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso se puede presentar como un cuadro abdominal que requiere diagnostico diferencial con abdomen agudo quirúrgico. § Diferentes grados de dificultad respiratoria § Alteración del sensorio llegando incluso al coma § Shock

Laboratorio • Glucemia: mayor a 300 mg/dl • PH: menor a 7, 20 (por lo general menor a 7, 10) Hay acidosis con GAP aumentado en general mayor a 20 Na- (Cl+ HCO 3) • Es importante tener en cuenta que el PH puede no estar tan bajo cuando se combinan el intento de compensación respiratoria, la presencia de vómitos y/o diuréticos • Cetonemia: mayor a 60 mg/dl • Cetonuria: positiva • HCO 3: disminuido ( menos de 10 m. Eq/litro)

Laboratorio • Potasio: normal o aumentado en plasma pero siempre bajo a nivel tisular • Cloro: ligeramente disminuido • Sodio: ligeramente disminuido, hay que hacer corrección para ver el valor real del mismo. Na corregido= Na real + 1, 6 por cada 100 mg de glucosa por encima de 100 mg/dl de glucemia • Urea: normal o aumentada • Creatinina: normal o aumentada. No sirve para determinar la función renal cuando se determina por método colorimetrico ya que puede estar falsamente aumentada por interferencia del ácido acético

Cetoacidosis Diabética ü PCO 2: disminuida pero en estadios avanzados puede aumentar ü Leucocitos: normales o aumentados por la misma acidosis y/o la presencia de infección ü Amilasa: aumentada ü Transaminasas: aumentadas ü CPK: aumentada ü Hipertrigliceridemia

Causas de Cetoacidosis diabética con normoglucemia q. Insulinoterapia intensificada asociada a la ingestión de abundante liquido al comienzo de la cetoacidosis q. Embarazo q. Alcoholismo

Conducta y Tratamiento v Identificar y tratar la causa descompensante v Líquidos v Insulinoterapia v Reposición de potasio v Reposición de HCO 3 si corresponde v Seguimiento estricto clínico y de laboratorio del paciente v Detectar precozmente la presencia de complicaciones v No suspender antes de tiempo el tratamiento y seguimiento del paciente

Líquidos Ø Solución fisiológica: 1000 ml/hora durante las 2 a 3 primeras horas Ø Cuando la TA y diuresis se normalizan 250 a 400 ml/hora Ø El déficit total del liquido se debe reponer en 24 a 48 horas Ø Cuando la glucemia es igual o menor a 250 mg/dl se cambia la solución fisiológica por dextrosa al 5% o al 10%.

Insulinoterapia Por vía endovenosa: q En bolo 0, 2 U/kg de peso corporal Luego: 0, 1 U/kg/hora q En paralelo a la reposición de liquido: en 500 ml de solución fisiológica 50 U de insulina cristalina, logrando de esta 1 unidad de insulina cada 10 ml q Si se dispone de una bomba de infusión se pasa la dosis calcula en ml/hora Ej. : si el paciente tiene 60 Kg de peso se pasa 60 ml/hora q Si no se dispone de bomba se puede pasar en microgoteo: tantas microgotas como quilos tenga el paciente. Ej. 70 Kg de peso 70 microgotas por minuto.

Insulinoterapia ü Si a las 2 horas de iniciado el tratamiento la glucemia no desciende un 10% se duplica el goteo ü Cuando la glucemia es menor a 250 mg/dl se disminuye la velocidad de infusión a 1 a 2 U por hora durante las siguientes 4 a 6 horas

Insulinoterapia Por vía intramuscular: ü 0, 2 U/Kg mitad endovenoso y mitad intramuscular en el deltoides Luego: ü 0, 1 U/Kg/hora intramuscular ü Cuando la glucemia es menor a 250 mg/dl espaciar la dosis cada 2 horas

Corrección del Potasio § Luego que el paciente comienza a orinar 20 m. Eq/hora si el K es igual o mayor de 3 m. Eq/L § Si el K es igual o menor a 3 m. Eq/L dar 40 m. Eq/hora § En caso de oliguria: dar 10 m. Eq/hora bajo estricta vigilancia con ECG § No usar K si su valor inicial es igual o mayor a 6 m. Eq/L

Indicaciones de Reposición de HCO 3 Solo se debe aportar 100 m. Eq de bicarbonato que se agrega a la solución fisiológica con la que se repone el déficit de liquido en las siguientes situaciones: • PH menor a 6, 9 o HCO 3 menor a 5 m. Eq/L • Potasio mayor a 6, 5 mmol/L • Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquidos • Falla ventricular izquierda severa • Depresión respiratoria • Acidosis hipercloremica

Reposición de Bicarbonato ü La administración de bicarbonato no ha demostrado que mejore la acidosis y puede causar hipokalemia ü Si el PH es menor de 7 ó 6, 9 el HCO 3 puede disminuir los efectos adversos hemodinámicas de la acidosis severa: inotropismo negativo, vasodilatación periférica, depresión del SNC, mayor insulino-resistencia

Tabla de Seguimiento • Glucemia PH K Na HCO 3 Urea Diuresis Sedimento urinario Balance ECG Rx ingreso 1 hs 2 hs 3 hs 4 hs 5 hs 6 hs 7 hs 8 hs 9 hs 10 hs 11 hs 12 hs x x x x x x x x x x x x x x

ü Cetonemia: solo para hacer diagnostico y para establecer la resolución del cuadro ü Durante la corrección de la CAD el ácido hidroxibutirico se transforma en ácido acético por lo cual la cetonemia medida empeora

Cetoacidosis Diabética Criterios de Resolución de la CAD: ü PH: mayor a 7, 30 ü HCO 3: igual o mayor a 18 ü Glucemia: menor a 200

Cetoacidosis Diabética ü La vida media de la insulina cristalina cuando se administra por vía endovenosa es de 7 a 8 minutos ü El comienzo de acción cuando se administra por vía subcutánea se produce entre los 30 y 45 minutos si es insulina cristalina y entre las 2 y 3 horas si es insulina NPH ü Por lo menos se debe mantener 1 hora la infusión de insulina luego de cambiar la vía de administración.

Complicaciones o Hipoglucemia o Recaída de la cetoacidosis o Hipopotasemia o Edema Cerebral o Edema Pulmonar (SDRA)