VERTGO Dr Hseyin Sar Salk Slaytlar ndir http

VERTİGO Dr. Hüseyin Sarı Sağlık Slaytları İndir http: //hastaneciyiz. blogspot. com

DENGE u u Denge terimi, organizma lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde çalıştığını anlatmak için kullanılır. Denge organizmanın sensoriyel organlarından biridir ve tad alma, koku alma, dokunma, görme ve işitme gibi duyuların içerisinde filogenetik olarak en eskisi, ancak en az bilinenidir.

u Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır: u Bilgilendirme u Bilgilerin denge merkezinde algılanması ve hazırlanması u Uygulama (motor yanıt) u Bilgilendirme üç ayrı organ tarafından sağlanır: u Oküler sistem u Vestibüler sistem u Proprioseptif sistem (derin duyu)

u Denge merkezi, organizmanın bulunduğu ortam hakkında gözden, başın durumu hakkında vestibüler sistemden, ekstremiteler, eklemler, kaslar ve iç organlar hakkında proprioseptif sistemden bilgiler alır. u Bu organlardan gelen bilgiler denge merkezinde toplanır, değerlendirilir. Denge merkezi bu sayede organizmanın içinde bulunduğu ortamı görür.

u Bu sistemlerden merkeze gelen uyarılar sonucu oluşan cevaplar longitudinal lifler yoluyla göz kaslarına, vestibülo-spinal traktus ile bütün gövde kaslarına aktarılır. u Bu sayede kasların tonusları düzenlenir ve gerekirse dengenin sağlanması için organizmaya gereken hareketler yaptırılır. u Bütün bu işlemlerin amacı gerek dururken gerekse hareket halinde iken organizmanın ağırlık merkezini dayanma düzlemi içinde tutmaktır.

u Bu denge duyusu, biz hiç farkına varmadan, algılar alıp göz ve gövde kaslarına ileterek organizmanın postürünü sağlar (refleks). u Denge vestibüler sistem, proprioseptif sistem ve oküler sistemin bir harmoni içerisinde çalışması ile sağlanır. u Bu sistemlerden herhangi birindeki veya denge merkezindeki bozukluk organizmayı denge problemine sokacaktır.

VERTIGO / DİZZİNES u Organizmanın dengede kalabilmesi için baş koşul çevresindeki eşyaların sabit kalması demektir (mekan oryantasyonu). u Çevredeki eşyaların organizma için sabit kalabilmesi için objelerin retinadaki görüntülerinin hem istirahatta hem de hareket halinde iken sabit kalması gerekmektedir.

VERTIGO / DİZZİNES u Baş hareketleri sırasında retinadaki görüntülerin sabit kalması için gözlerinde bir hareket yapması zorunludur. u Bu hareket başımızın hareket doğrultusunun aksi yönünde ve aynı hızda olmalıdır. u Baş ve göz hareketleri arasındaki bu uyum refleks olarak sağlanır ve vestibülo-oküler refleks olarak adlandırılır.

VERTIGO / DİZZİNES u Vestibüler sistemdeki bir bozukluk nedeni ile denge merkezi vestibülden gelen bilgileri alamaz veya geç alırsa bu ilişki bozulur. Göz hareketleri baş hareketinin hızına uyamaz ve geri kalır. u Bundan dolayı çevredeki objelerin görüntüsü retinada sabit kalamaz ve objelerin hareket ettiği izlenimi alınır.

VERTIGO / DİZZİNES u Hasta kendini hareketli bir boşlukta hisseder. u Mekan oryantasyonunun bozulması ve çevredeki eşyaların hareketli olduğu izlenimi DİZZİNES olarak adlandırılır. u DİZZİNES: sendeleme, sallanma, dengede güçlük, sarhoşluk hissi, yerin yükselip alçalması, eklemlerde gevşeme hissi, objelerin yandan kaçar gibi olması, başta boşluk hissi, eşyaların ayakların altında kayması, dalgalanma ile tarif edilirken vertigo bunlardan çok ayrı bir semptomdur.

VERTİGO u Vertigoyu ise hastalar etrafın kendi çevresinde veya kendinin etraftakilerin çevresinde dönmesi olarak tarif ederler. u Denge bozukluğunda eğer rotasyon komponenti var ise (ister kendinin ister etraftaki objelerin dönmesi olsun) vertigo tabirini kullanmak, eğer rotasyon olmayan bir denge bozukluğu var ise dizzines tabirini kullanmak gerekir.

VERTİGO u u u Vertigo vestibüler sistem hastalıklarının bir belirtisidir. Halbuki dizzinesli bir hastada neden bütün bir vücut olabilir. Vertigo tanımlayan hastada otonörolojik yaklaşım yeterli iken dizzinesli hastada multidisipliner bir yaklaşım gereklidir.

VERTİGO u Vertigo, dış kulak yolunu dolduran buşonlardan başlayarak otolojik sistemin ve santral sinir sistemin bütün patolojilerine eşlik eden bir semptomdur. u Hastayı ileri derece rahatsız etmesinin ve korkutmasının yanı sıra hasta tarafından anlatılmasında da güçlükler mevcuttur.

Periferal Nedenler 1. Benign Paroksismal Vertigo 2. Perilenfatik Fistül 3. Vestibüler Nörinit 4. Meniere Hastalığı 5. Rekürren Vestibülopati 6. Gecikmiş Endolenfatik Hidrops 7. Cogan sendromu 8. Otolojik Sifiliz 9. Travmalar

Santral Nedenler 1. Beyin sapı ve serebellum – serebrovasküler olaylar : İskemi, hemoraji, infart 2. Servikal spondiloz: yaşlılarda damar kompresyonu yolu ile iskemi 3. Subklavian çalma fenomeni 4. Multiple Skleroz 5. Serebello-pontin köşe tümörleri 6. Kranial nöropatiler 7. Posterior fossa tümörleri 8. Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi 9. Heredofamilial hastalıklar: spinoserebeller dejenerasyonlar 10. Migren: çocukluk çağı benign paroksismal vertigosu (başka sağlık sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo atakları 11. Multiple afferrent duyu kaybı

YAKLAŞIM u u Vertigo şikayeti ile gelen hastanın öncelikle vertigo ile neyi anlatmaya çalıştığını ortaya koymak gerekmektedir. Hastalar hekimin her benzetmesine olumlu yanıt verdiklerinden hastaya hiçbir benzetme yapmadan şikayetini anlattırmak gerekir.

Daha sonra şu sorular sorulmalıdır – Oda dönmekte mi? – Bilinç kaybı var mı? (periferik vertigoda bilinç kaybı OLMAZ) – Yürürken sendeleme var mı? – Vertigo öncesinde başka bir semptom var mı? (kulaklarda dolgunluk ve basınç) – Kusma ve bulantı eşlik ediyor mu? – Kulaklarda dolgunluk, çınlama, işitme kaybı olmakta mı? – Vertigo belli pozisyonlarda mı ortaya çıkmakta? (ani kalkış, başın ani hareketleri ile) – Geçirilmiş baş travması var mı?

u u Vertigo semptomunun tamamen subjektif oluşu hekimi zor durumda bırakmaktadır. Fakat vertigoya eşlik eden bazı spontan veya vestibüler sistemin yapaysal olarak uyarılması sonucu meydana gelen bir takın reflekslerin gözlemlenmesi bazı objektif bulgular elde etmemizi sağlar.

u Bunlar: u. Nistagmus u. Pozisyonel testler u. Serebellar testler

MUAYENE u. Hastanın genel görünüm, nabız ve tansiyon kontrolü, u. Otolojik muayene u. Baş ve boyun muayenesi u. Fistül testi u. Nistagmus u. Kafa çiftleri muayenesi u. Serebellar testler u. Pozisyonel testler uİşitme testi u. Hematolojik ve radyolojik değerlendirme

Fistül Testi u u Eğer mevcut ise timpanometri cihazı ile dış kulak yoluna basınç vererek veya tragusa bası yapılarak baş dönmesi ve nistagmus aranır. Baş dönmesi ve nistagmus oluşuyorsa labirent fistülü aranmalıdır.

NİSTAGMUS u Göz kürelerinin istem dışı, ritmik ve konjuge hareketleridir. u Subjektif bir yakınma olan dizzines ve vertigonun TEK OBJEKTİF bulgusudur. u Spontan ve pozisyonel bir nistagmusun saptanması vestibüler sistemdeki bir bozukluğun işareti gibi alınabilir.

NİSTAGMUS u Periferik ve santral nistagmus arasındaki farklar şu şekildedir: Periferik nistagmus Santral nistagmus Her zaman bilateral ve konjugedir Tek taraflı ve diskonjuge olabilir Horizontal rotatuar bazen pür rotatuardır Herhangi bir yönde özellikle vertikal olabilir. Vertikal nistagmus santral nedenler için patognomoniktir Hızlı yön sabittir Bakış yönüne göre değişir Hızlı faz bakıştan etkilenmez Hızlı faz her zaman bakış yönünedir

NİSTAGMUS Periferik nistagmus Santral nistagmus Oküler fiksasyondan etkilenir Oküler fiksasyondan etkilenmez Başlangıçta çok şiddetli olup Süreklidir, hatta zamanla azalır yada artabilir kaybolur İşitme ve vestibüler sistem bozukluklarının belirtileri ile beraberdir Santral sinir sistemi bozukluklarının belirtileri ile beraberdir

NİSTAGMUS u Önemli noktalar: u İster aşağı ister yukarı vursun vertikal nistagmus santral bir patolojinin varlığını gösterir. u Nistagmus bakış yönüne göre yön değiştiriyorsa santral patolojiler söz konusudur. u Nistagmus tek gözde saptanıyor ise veya her iki gözde saptanıp hızları farklı ise santral patoloji söz konusudur. u Gözler sabit bir şekilde bir noktaya bakınca nistagmus azalıyor veya kayboluyorsa periferik patolojiler düşünülmelidir.

SEREBELLAR TESTLER u Parmak-Burun Testi: Hasta oturur pozisyonda iken her iki elin işaret parmağı ile burnunun ucuna dokunur. Gözler açık ve kapalı iken bu hareket 8 -10 kez tekrarlanır. Vestibüler sistem bozukluklarında: Gözler kapalı durumda iken patoloji olan labirent tarafında işaret parmağı tam burun ucuna rastlamaz yada hasta hareketin hızını azaltır ve burun ucunun sağına yada soluna gittikten sonra burun ucunu bulur. Serebellar sistem bozukluklarında: Gözler hem açık hem de kapalı iken parmak ileri geri hareketlerinden (dismetri) sonra ancak burun ucunu bulur.

SEREBELLAR TESTLER u Hasta oturur pozisyonda iken hekim hastanın karşısına durup bir elinin işaret parmağını uzatıp hareket ettirerek hastadan dokunmasını ister. u Serebellar sistem bozukluklarında hasta bu hareketleri izleyemez ve hekimin işaret parmağına dokunamaz ve ileri geri hareketlerden sonra parmağı bulur. u Bu hareketler ayak parmak uçları ile tekrarlanabilir.

SEREBELLAR TESTLER u Hastadan para sayma hareketini yapması istenir. Serebellar patolojilerde hasta patoloji olan tarafta bu hareketi yapamaz. u Hastadan elinin içi aşağı ve yukarı gelecek şekilde elini döndürmesi istenir. Serebellar patolojilerde hasta patoloji olan tarafta bu hareketi yapamaz.

SEREBELLAR TESTLER u ROMBERG TESTİ: Hasta ayakta iken iki ayağını topuk ve uçları yana gelecek biçimde birleştirir. Ellerini simetrik biçimde iki yana bırakır. Dik bir şekilde durarak gözlerini kapatması istenir. – Vestibüler sistem bozukluklarında: Hasta gözlerini kapayınca patoloji olan tarafa doğru kayar veya düşer. – Serebellar sistem bozukluklarında: Hasta dengesini sağlayamaz ve küçük daireler çizer.

SEREBELLAR TESTLER u YÜRÜME TESTİ: Hastadan düz bir çizgi üstünde önce gözler açık sonra kapalı durumda yürümesi istenir. – Vestibüler sistem bozukluklarında: Hasta patoloji olan labirent tarafına kayar. – Serebellar sistem bozukluklarında: Hasta dayanma düzlemini artırmak için ayaklarını açarak yürür (ördek yürüyüşü).

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo u u u u Yerçekimine karşı yapılan baş hareketleriyle ortaya çıkan, kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş dönmeleridir. BPPV bütün baş dönmesi vakalarının %25’ini oluşturur. Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler. Baş dönmesi kısa sürelidir. (5 -30 saniye) Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez. Hastanın işitmesi normaldir, çınlama ve uğultu tariflemez. Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer

BPPV u BPPV çeşitli iç kulak hastalıklarının bir sekeli olarak ortaya çıkabilen bir sendromdur. u Hastaların %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur. Bunlar arasında en sık neden posttravmatik ve postviral nörolabirentitdir. u Hastalar kafa travmasıyla tipik BPPV atağı geçirirler. Bu travma sıklıkla bilinç kaybına neden olmaz. Daha önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik ataklar viral enfeksiyondan aylar ve yıllar sonra tekrarlar. u İdiopatik BPPV hastalarda K/E 2. 3’tür ve 60 yaş üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik yapar.

BPPV u Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike’ın 1952’de u u tanımladıkları pozisyonel testler kullanılır. Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve nistagmusu başlar. Nistagmus – – – 10 -15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çıkar Geçici bir nistagmustur. (30 saniyeden kısa sürer) Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak altta iken saat yönünde, sağ kulak altta iken saat yönünün tersi istikamettedir. – Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve süresi kısalır. – Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.

DIX-HALLPIKE MANEVRASI

PATOFİZYOLOJİ u BPPV patofizyolojisinde iki ana hipotez öne sürülmüştür. “Kupulolitiazis” hipotezinde ortaya çıkan semptomların dejenere olmuş utriküler makuladan kaynaklandığı öne sürülmüş ve posterior semisirküler kanala (PSK) yapıştığı düşünülen otokonialar sorumlu tutulmuştur.

PATOFİZYOLOJİ u Ancak Dix-Hallpike manevrası ile gözlenen karakteristik nistagmusun özelliklerini yeterince açıklayamaması ve semisirküler kanallara yönelik yapılan cerrahi müdahalelerde semisirküler kanal içerisinde tebeşir benzeri partiküllerin (kanalit) izlenmesi ile bu görüş yerini “Kanalolitiyazis” hipotezine bırakmıştır.

BPPV - Tedavi u u BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi bulunmaz. Ancak bazı baş hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer çekimi yardımıyla kanal dışına utrikulusa iletilir. Bu tedavi hareketlerini ilk önce Semon tanımladı. – Hasta muayene masasına dik olarak oturur. Başı düzdür ve karşıya bakar. – Hasta bir kulağı üzerine yatırılır ve bu pozisyonda 3 dakika bekletilir. – Bu sürenin bitiminde baş 45 derece tavana doğru döndürülür ve 3 dakika bu pozisyonda kalır. – Daha sonra hasta karşı kulağı üzerine yatırılır. Bu pozisyonda da 3 dakika bekletilir. – Bu sürenin bitiminde hastanın başı 45 derece yere doğru çevrilir ve beş dakika bu pozisyonda kalır. · Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve baş dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye son verilir.

BPPV - Tedavi u Epley 1992’de Semon manevrasının hasta için travmatik olduğunu düşünerek yeni bir manevra tanımladı. Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar. Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır. · Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve doktor tarafından desteklenir. Hastanın başı 45 derece sola döndürülür. Bir süre sonra (latent süre) nistagmus başlar ve nistagmus kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasıyla hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da aynı süre beklenir.

· Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve aynı süre burada da beklenir. · Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur duruma getirilir. Gene aynı süre beklenir. · Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece öne eğilir. · Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulması beklenir. Süre nistagmusun son bulmasıyla sınırlıdır.

EPLEY MANEVRASI

EPLEY MANEVRASI

EPLEY MANEVRASI

EPLEY MANEVRASI

BPPV - Tedavi u u Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla uygulanmalıdır Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır. Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz güldürücüdür. Yaklaşık %95 hasta yakınmalardan kurtulur. Tekrarlama halinde aynı manevralar tekrarlanır.

BPPV Cerrahi Tedavi u u Singüler nörektomi Posterior kanal tıkanması

BPPV – Singüler nörektomi u u Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin ampullasına giden liflerden oluşur. Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre singüler nörektominin iki endikasyonu vardır. – BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen en az bir sene vertigosu devam eden hastalar seçilir. – Transkanal labirentektomilerde tam bir denervasyon sağlamak için kanal açılır ve sinir kesilir. Labirentektomilerin ek ameliyatı gibi kabul edilir. – Postop en önemli komplikayonu sensorinöral işitme kaybıdır.

SİNGULAR NÖREKTOMİ

BPPV – Posterior kanal tıkanması u 1990 yılında Parnes ve Mc. Clure sensorinöral işitme kaybı bulunan iki kişide posterior kanal tıkanmasını denediler. u Daha sonra yapılan çalışmalarla bu teknik daha da geliştirildi ve aynı işlem CO 2 lazerle gerçekleştirildi. u Kanalın tıkanması yerçekimine duyarlı olan kupula hareketlerini ortadan kaldırmaz. Kupula hareketleriyle endolenfin hareketi ortaya çıkar. Yani bu ameliyatla tam şifa elde etmenin mümkün olmadığını savunan görüşler mevcut.

POSTERİOR SEMİSİRKÜLER KANAL OKLÜZYONU

İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA u Perilenfatik fistul deyimi, zar labirentin çevresindeki perilenf içeren perilenfatik aralıkla orta kulak boşluğu arasında anormal bir fistülün varlığını belirtir. u İPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz doku ile dolu olan çatlağın çeşitli nedenlerle yeniden işlerlik kazanması olarak yorumlanır. u Ani yada giderek artan sensorinöral işitme kaybı, u periferik tipte kısa süreli şiddetli baş dönmesi u Erken tanı ve tedavi ile iyileşme sağlanan tek sensorinöral işitme kaybı olması bakımından önemlidir.

İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA u İPF tanısı koymak için iki önemli tanı kriteri vardır: – Ani gelişen veya progresyon gösteren sensorinöral işitme kaybı – Fistül testi olumlu olan baş dönmeleri, pozisyonla ortaya çıkan nistagmus ve baş dönmeleridir. u Valsalva manevrası baş dönmesini arttırır. Kural olarak tek taraflıdır. Bazı hastalar hasta kulak yukarı geldiği zaman işitmelerinin düzeldiğini bildirmişlerdir. u u

İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA u u Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Kulağa direk darbe, barotravma, fiziki olarak yüklenme, ağır sporlar, valsalva manevrası gibi. Valsalva manevrası ile vestibüler belirtiler bariz hale getirilebilir. Fistül testinin pozitif olasılığı %20 -50 arasında değişmektedir. Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta önemlidir. – İç kulakta hava bulunma olasılığı yüksektir ve hava bulunması fistül için patognomiktir. – Özellikle çocuk hastalarda anomali sıklığı yüksektir. Anomali orta kulakta veya iç kulakta olabilir.

İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA Tedavi u İlk yapılması gereken medikal tedavidir. Fistüller %40 spontan kapanırlar. u Hasta hospitalize edilir. Hastanın başı kalp seviyesinden üstte tutulmalıdır. Hasta kesin yatak istirahati yapmalıdır. u Hasta en az beş gün hastanede tutulur. Bu sürede her gün odyometrik izleme yapılır. Bu sürede işitmede ve vestibüler belirtilerde kötüleşme görülürse hasta cerrahi müdahaleye alınır.

İPF Cerrahi tedavi u Eğer açık bir cerrahi travma, kafa travması ve kolesteatom gibi semisirküler kanallarda aşınma meydana getiren iltihabi ve tümöral nedenler söz konusu değilse fistül iki noktadan gelişir. – Fissula ante fenestram – Yuvarlak pencere tabanından posterior yarım daire kanal ampullasına uzanan bölgede. u Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan iki fistül yeridir. İçleri fibröz doku ile doludur. Fistül saptanırsa çatlak fibröz doku ile doldurulur. Fibrin glu ile yapıştırılır. Mukoza üstüne örtülür.

İPF Cerrahi tedavi u Ameliyatla vestibüler belirtiler %90 -100 oranında iyileşir fakat %15 dolayında nüks görülür. u Koklear belirtilerde iyileşme oranı düşüktür. Ani sağırlık biçiminde ortaya çıkmış işitme kayıplarında elde edilen iyileşme, progresif şekilde gelişen işitme kayıplarına göre daha iyidir.

MENIERE HASTALIĞI u Fluktuan SN işitme kaybı u Tinnitus u Vertigo u Aural dolgunluk ve basınç hissi, semptomları ile karakterize membranöz labirent hastalığıdır.

Genel Özellikler u 1861 yılında Prospers Meniere tarafından hastalığın kompleks semptomları tanımlanmıştır. u İnsidansı ortalama 50/100. 000 u Kadın/Erkek oranı 1. 3/1. u Familyal geçiş hastaların %10 -20’sinde rapor edilmiştir.

Genel Özellikler u Semptomlar 20 -60 yaşlar arasında başlar(ortalama 40 yaş) u Yaklaşık olarak %30 ikinci kulak da olaya iştirak eder. u Irklar arası fark rapor edilmemiştir. u Sağ ve sol kulak eşit oranda tutulur.

Klinik u u u MH’nın tipik klinik bulgusu – episodik rotatuar vertigo atağı (% 96) – tinnitus (% 91) – aynı tarafta işitme kaybı (% 87)’dır Atak süreleri değişken olup genelde 2 -3 saat süren ataklar mevcuttur. %10 hastada ataklar 30 dakikadan kısa sürer. Atakların 24 saatten uzun sürmesi pek beklenen bir bulgu değildir. Vertigo ile birlikte bulantı ve kusma Atak esnasında hastanın bilinci ve oryantasyonu bozulmaz. Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.

Meniere Hastalığı Klinik u Sensorinöral işitme kaybı MH’nın kardinal bir bulgusudur. İşitme kaybı tipik olarak fluktasyon gösterir ve progresif bir seyir izler. u Akut atakta işitmede her zaman bir azalma söz konusudur. Hastalığın erken dönemlerinde düşük frekanslarda işitme kaybı karakteristiktir. u u Diğer bir erken bulgu ise düşük frekanslarda işitme kaybı ile beraber yüksek frekanslarda da işitme kaybının olması ve odyogramda tipik “ters V” şeklinin görülmesidir.

Meniere Hastalığı Patogenez u Hastalığın tanımlandığı ilk yıllarda esas neden endolenfatik hidropstan olarak düşünülüyordu. Bu nedenle Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını gerçekleştirdi. u Bugün Endolenfatik hidropsun oluşumunun temelinde, endolenfin longitudinal akımının herhangi bir sebeple yavaşlaması veya kesilmesi suçlanmaktadır.

ETYOLOJİK TEORİLER u u u u Aşırı üretim , yetersiz emilim. Ductus endolenfatikus blokajı (Schuknecht ve Ruther) Endolenfatik kanal ve vestibuler aquaduct proksimal çap darlığı (Hebbar ve Masutani) Endolenfatik saccus hipoplazisi. Aquaductus vestibuli eksternal açıklık çapının küçük olması(Yamamoto ve Mizukami) Saccus endolenfatikus vaskülaritesinde azalma (Ikeda ve Sando) Temporal kemik pnömatizasyon azlığı.

Meniere Hastalığı Etiyoloji u Etioloji – – – – Genetik faktörler(Ailesel yatkınlık %14 -20) Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck) Travma (fiziksel ve akustik) Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP 1) Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çağı allerji hik. ) Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol ab) Psikosomatik ve kişilik özellikleri

TANISAL TESTLER: u Vestibuler testler: *E. N. G. *Bitermal Kalorik test *Posturografi

u u ENG: Kalorik ve rotasyonel stimulasyon sonrası göz hareketlerini kaydederek vestibüler fonksiyonları değerlendirir. Meniere hastalığında pozisyonla değişen spontan nistagmus görülür. Kalorik test: Kalorik stimulasyon cevabın tutulan kulakta %46 ile %74 azaldığı bulunmuş. Tam vestibüler fonksiyon kaybı(%6 -11) yine kalorik testle ortaya konur.

TANISAL TESTLER u Odiyolojik Testler: * Pure tone odiogramda düşük tonları tutan SNİK görülür * Speech diskrimasyon skorları düşüktür. * SISI(+) * Bekesy odyometrisinde tip-II * Rahatsız edici ses yüksekliği(UCL) seviyesi düşer *BERA

TANISAL TESTLER u ECoch. G: *işitme kaybı sırasında (-) summasyon potansiyelleri artar * SP/AP oranı 0. 30’un üzerine çıkar. (Bu oran Meniere hastalarının %62’sinde yüksek bulunmuştur. ) *İşitme kaybı yerleşip, tüylü hücre kaybı oluşunca SP/AP oranı normalleşebilir. *AP geniş ve multipl (-) dalgalar şeklinde oluşabilir.

Gliserol Testi *Hastalarda %50 oranında (+) bulunur. *Hastalığın erken ve geç safhalarında genelde(-) sonuç verir. *Hastalığın durumu hakkında bilgi vermez. *Test gliserol yerine, mannitol veya furosemid ile de yapılabilir.

Gliserol Testi u Hastaya test öncesinde pure tone odiyogram yapılmalı ve speech diskrimasyon skoru belirlenmelidir. u Test için, 1. 5 gr/kg %95’lik gliserol eşit hacimde meyve suyu ile karıştırılıp içirilir. Gliserolün alımından 1. 2. ve 3. saatlerde yeni bir odiyogram çekilir ve SD skoru yeniden belirlenir. u Pozitif gliserol testi: *250 -2000 Hz. arasındaki saf ton eşiklerin 2 veya daha fazlasında 10 -25 d. B kazanç *SDS’da %12 -16 kazanç.

MH Medikal Tedavi u Vestibüler supresanlar – fenotiyazinler (proklorperazin) – antihistaminikler (siklizine, dimenhidrinate, prometazin hidroklorit) – benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadır. u u u Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi baskılamakta aynı zamanda atak nedeniyle hastada oluşan anksiyeteyi azaltmaktadır. Scopolamin hidrobromitin transdermal uygulanması Astemizol (SSS geçemez)

MH Medikal Tedavi u Tuz kısıtlanması, diüretik tedavisi ve hiperosmolar dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik önlemlerdir. u Kontrol gruplu en iyi çalışmada hidroklortiazid ve triamteren kombinasyonu kullanılmış. Tedavi ile vestibüler semptomlar üzerinde anlamlı iyileşme sağlanmış. Fakat işitme kaybına ve tinnitusa etkisi olmadığı gösterilmiş. u Bugün diüretik tedavini hastalığın progresyonunu önleyemediği konusunda hemfikir vardır.

MH Medikal Tedavi u MH tedavisinde vasodilatatörler geniş bir yer tuttu. u 1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptığı betahistidine ile plasebo grubu karşılaştırdığı çift kör çalışmada %80 hastada iyileşme olduğu rapor ettiler. Betahistidinin MH’da en etkili ilaç olduğunu belirtmişler. u Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde işitme kaybı üzerine etkisizdir. Semptomlarda azalma sağlamasına rağmen hastalığın progresyonunu engelleyememektedir.

CERRAHİ TEDAVİ u Medikal tedavi ile kontrol edilemeyen hastalık durumlarında cerrahi düşünülmelidir. (%10 ) u SRT 80 d. B’den, SDS %20’ den kötü ise labirentektomi ve kokleovestibuler nörektomi gibi destrüktif cerrahi girişimler uygulanabilir. u SRT 50 d. B’den, SDS %50’den iyi ise konservatif yöntemler uygulanmalıdır. u İşiten tek kulağın hastalığında konservatif tedavi yöntemleri seçilir.

KONSERVATİF CERRAHİ u Endolenfatik kese cerrahisi: İşitme korunur, %80 vertigo kontrolü sağlanır. *Endolenfatik sac-mastoid shunt *Endolenfatik sac-subarachnoid shunt *Endolenfatik sac dekompresyonu *Sacculotomi ve cochleosacculotomi

DESTRÜKTİF CERRAHi u Labirentektomi: *Transkanal labirentektomi *Transmastoid labirentektomi u Transmeatal nörektomi kokleovestibuler

REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ u u u – Meniere hastalığı’nın ediliyordu. 1. Klasik Meniere 2. Koklear Meniere 3. Vestibüler Meniere 3 tipi olduğu kabul Klasik Meniere vakalarında tinnitus, sensörinöral işitme kaybı, episodik vertigo birlikte bulunur. Buna karşılık Koklear Meniere vakalarında salt işitme ilgili yakınmalar varken episodik vertigo bulunmaz. Vestibüler Meniere vakalarında ise yalnızca episodik vertigo bulunur. İşitme ilgili yakınmalar yoktur.

REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ u Ancak 2 -5 yıl içinde bu tiplerin Klasik Meniere hastalığına dönmesi beklenir. Bu düşünce Koklear Meniere için doğrulanmıştır. Gerçekten Koklear Meniere vakalarının iki yıl içinde %76’sında ve beş yılda %97’sinde episodik vertigo nöbetleri tabloya eklenmiş ve Klasik Meniere hastalığı ortaya çıkmıştır. u Ancak Vestibüler Meniere vakalarında iki yıl içinde işitme kaybının tabloya eklenmesi ve klasik tablonun ortaya çıkması ancak %14 vakada gerçekleşmiştir.

REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ u Barber vestibüler Meniere vakalarını 9. 5 yıl izlemişler ve bu oranda bir artış saptamamışlardır. Bu nedenle vestibuler Meniere hastalığının ayrı bir antite olduğu düşünülmekte ve bugün rekürren vestibulopati terimi kullanılmaktadır. u Hastalığın nedeni bilinmiyor. Viral etioloji üzerinde ençok durulan olasılıktır. u Bu düşüncenin ana temeli vestibüler nörinit gibi belirti vermesidir. Ancak kalorik testte tek taraflı azalma ancak %22 vakada bulunmuştur.

Vestibüler Nörinit u Viral labirentit olarak da isimlendirilir. Nonspesifik bir viral hastalık olarak başlar takiben 6 haftaya varan bir period geçtikten sonra ani başlayan vertigo bulantı, kusma, şiddetli dengesizlik hissi olur. u Şiddetli atak günler, haftalar boyu sürebilir. Kokhlear semptomlar ve nörolojik defisite rastlanmaz. İlk başta kontralateral spontan nistagmus vardır. En önemli bulgu tek yada çift taraflı olarak kalorik testte görülen azalma yada arefleksidir. u Genelde vestibüler kompensasyon sonucu bir süre sonra semptomlar sona erer. Akut episod sona erdiğinde ki bu haftalar alabilir hastada özellikle ani hareketler yapıldığında bir miktar sersemlik hissi belli bir süre daha devam eder.

Vestibüler Nörinit u Küçük bir oranda hastada vestibüler dekompansasyon ve vestibüler supressanlar yeterli olmayabilir. u Bu tür hastalarda otosklerotik, metabolik ve otoimmün faktörlere yönelik araştırma yapılması uygundur. Bu faktörler tanınıp tedavi başlandığında semptomlar düzelebilir. u Belli bir süre ııygıın tedavi ve gözlemi takiben semptomlar devam ediyorsa orta kraniyel fossa veya retrolabirentin yolla vestibüler sinir kesisi uygun yaklaşım olacaktır. Bazı sinir spesimenlerinde myelinizasyon anormallikleri saptanmıştır.

OTOLOJİK SİFİLİZ u Erken ve geç sifiliz olmak üzere iki gruba ayrılır. Erken sifiliz ile spiroketin alınmasından sonra iki yıl içinde belirti veren sifiliz anlaşılır. u Konjenital sifiliz vakalarının %38’inde ve nörolojik sifiliz vakalarının %80 inde sensörinöral işitme kaybı en önemli belirtidir. u Vestibüler belirtiler hem erken hem de geç sifiliz vakalarında görülebilir. u Geç vakaların Meniere hastalığından hiç farkı yoktur. İnterstisyel keratit vakaların %90’ında birliktedir. u

OTOLOJİK SİFİLİZ u Erken sifilizde tedavi benzatin penisilin ile yapılır. IM olarak verilen 2. 4 milyon ünite yeterlidir. Bazıları bu tedaviye ek olarak 10 gün süreyle steroid tedavisi de vermektedir. u Geç sfilizin tedavisi konusunda bir konsensüs yoktur. Genel olarak penisilin ve steroid tedavisi birlikte verilir. Tedavi süresi konusunda da bir ortak uygulama yoktur.

COGAN SENDROMU u Cogan sendromu interstisyel keratit, sensörinöral işitme kaybı ve Meniere hastalığında görüldüğü gibi epizodik vertigo krizleri ile karakterizedir. u Hastalık otoimmün hastalıklar arasında kabul edilmektedir. u Ayrıca hastalarda klamidya’ya karşı Ig. G ve Ig. M antikorlar artmıştır.

COGAN SENDROMU u u Cogan sendromunun iki tipi vardır: TİPİK ve ATİPİK Tipik Cogan sendromunda interstisyel keratit vardır. Bundan altı ay sonra kulakla ilgili bulgular birden başlayan ve yandaş belirtilerle seyreden vertigo krizleri ortaya çıkar ve vestibüler fonksiyonların tam olarak kaybolması ile sonuçlanır. u Atipik Cogan sendromunda göz bulguları farklıdır. İnterstisyel keratit yerine sklerit, episklerit, papilla ödemi, retinal ayrılmalar söz konusudur. Tipik Cogan sendromu vakaların %90’ını oluşturur. u Tedavide steroidlerin kullanılır. u

İntrakraniyal Tümörler u u Az ancak belli sayıdaki hasta primer veya sekonder İntrakraniyal tümörlere bağlı denge bozukluğu ile başvuru yaparlar. Kontrastlı veya kontrastsız CT veya MRI seçilmiş hastalarda uygulanarak başka açıdan sessiz klinik veren bu tümörler tanınabilir.

Akustik Nörinom u Selim karakterli, yavaş büyüyen bir tümör olup en sık olarak VIII. KS’nin superior vestibüler dalından köken alır. Bu hastaların çoğunda epizodik vertigodan ziyade dengesizlik hissi görülür. u Büyüyen tm duyma semptomları ile kendini göstermeye başlar. (tek taraflı tinnitus, duyma kaybı). Nadir durumlarda bulgular menier sendromundan ayırdedilemez şekilde kendini gösterebilirler. u Zamanla progressif işitme kaybı görülür. Bu durumda SDS total işitme kaybının ortaya çıkmasından çok önce kendini gösterecektir.

u Fasiyal sinirin yakın komşuluğunda olmasına rağmen tümörün (VII. ) kraniyal sinire ait gözlenebilir bulguları ancak ilerlemiş vakalarda ortaya çıkar. u Daha sık olarak trigeminal sinirin basısına bağlı olarak ilk gösterilebilen değişiklik olan azalmış korneal hassasiyet gözlenebilir. u Zamanla sinir basısına bağlı trigeminal sinirin innerve ettiği bölgelerde uyuşukluk ortaya çıkar. Nadir durumlarda trigeminal nevralji hastanın ilk başvuru semptomu olabilir

Akustik Nörinom u Odyolojik bulguları normal saf ses ortalaması ile birlikte düşük diskriminasyon skorları seviyesinden saf seslerde sensörinöral işitme kaybı ile birlikte düşük veya sıfıra yakın diskriminasvon kaybı seviyesine kadar değişim gösterebilir. u BT ile birlikte intravenöz kontrast madde kullanımı ile kost effektif ve güvenilir olarak 1. 5 -2 cm ve daha büyük tümörler gösterilebilmektedir. u MR ilk veya tek görüntüleme yöntemi olarak kullanılabilir. İV Gadolinium-DPTA enjeksiyonu ile birlikte kullanımda 2 mm'ye kadar tümörlerin görünür hale getirilip tanı konması mümkün olmaktadır.

Kardiovasküler Nedenler u Aritmiler genelde denge bozukluğu yaratabilmektedir. Bunlar nadiren kulak burun boğaz hekimi tarafının ilk olarak görülmekte. u Genelde kardioloji konsültasyonu sırasında tanı konmaktadır. u Ancak denge bozukluğu nedeni ile ilk defa muayene edilen hastalarda düşünülmelidir.

İnternükleer Oftalmopleji u İnternükleer oftalmopleji bir tarafta eksternal rektus kasının güçsüzlüğü diğer tarafta internal rektus kası paralizisi ile karekterize lateral göz hareketleri bozukluğudur. u Muayenede horizontal nistagmusta olduğu gibi her iki tarafa yapılan göz hareketleri, hastanın gözleri muayene eden kişinin parmağım izlerken incelenerek yapılır. u İnternükleer oftalmopleji adduktif göz hareketi (III. kraniyal sinir) kısıtlı ve abduktif göz hareketleri (VI: kraniyal sinir) normal ancak kaba bir nistagmus gösteriyorsa konur u Patoloji medial longitidunal fasikulusta yer alır. Bilateral görülmesi Multipl Skleroz hastalığı için patogonomiktir. Tek taraflı ise tümör veya vasküler olay düşünülmelidir.

Metabolik Vertigo u u u u Metabolik Vertigoyu diğer formlardan ayırdedici klinik semptomlar yoktur. Hipotiroidizm çok nadir görülen ama kesin bir sebeptir. Çoğu zaman hastalarda vertigo dışında klinik vertigo bulgusu yoktur. Hipertiroidi Reaktif hipoglisemi Hiperglisemi Allerjik nedenler basdönmeli hastaların tedavisinde önemlidir ve Ig. E seviyeleri ölçülerek tarama açısından kullanılabilir. Boya, tiner vb. zararlı dumanlara maruz kalma Ototoksik ilaç kullanımı

Multipl Skleroz u MS klinik pratikte nispeten sıklıkla rastlanan nörolojilk bozukluktur. % 10 hastada ilk başlangıç semptomu vertigodur ve hastalığın ileri döneminde vakaların üçte birinde vertigo gözlenir. u Hastalarda vertigo ile birlikte dengesizlik hissi görülür. Vertikal nistagmus. Bilateral internükleer oftalmopleji ve ataksik göz hareketleri tanıya yönelik diğer ip uçlarıdır. Charcot triadı (Nistagmus. intansiyonel tennor ve heceleyerek konuşma) hastalıkla gözlenebilir. u ENG'de normal bulgulardan periferik veya santral bulgulara kadar herşeyi gösterebilir. Auditer bevin sapı potansiyeli santral iletimde gecikme gösterebilir. Daha çok Vizüel evoked potansiyelde gecikme gözlenir. Hastalığın etiolojisine yönelik çalışmalar myeline yönelik otoimmün bir cevaba işaret etmektedir.

Otitis Media -Otoskleroz u Suppüratif ve seröz otitis mediada birlikte vestibüler semptomlar görülebilir. Seröz otitte orta kulakta sıvı olmasına bağlı yuvarlak pencerenin baskısı seröz labirentit vestibüler semptomlardan sorumlu olabilir. u Cerrahi veya medikal olarak seröz sıvının ortamdan uzaklaştırılması ile birlikte semptomlarda düzelme gözlenir.

Otoskleroz u Otoskleroz hastalığında dengesizlik ile ilişki gösterebileceği üç bölge vardır. İlki fîkse olan stapes tabanıdır. u İç kulağın sıvı dinamiğinde bir değişiklik olabilir ve bu vestibüler semptomlara neden olabilir. Çok sayıda hastada stapedektomi sonrası semptomlarda düzelme gözlenmektedir. u Bazen vertigo stapedektomi sonrası başlayabilir. Bu durum bir perilenf fistülü sonucu olabilir. Total irreversibl duyma kaybı ve vertigo meydana gelebilir.

Temporal Kemik Fraktürleri u Transvers Kırık Transvers kırık auditer ve vestibüler fonksiyonu tahrip ettiğinden dolayı hastanın o kulağında hiçbir vestibüler ve auditer yanıt kalmaz. Başlangıçta hasta ağır derecede vertigo hisseder ve hızlı komponenti lezyonun karşı tarafina vuran spontan nistagmusu vardır. Bir hafta içinde ağır olan vertigo düzelir, ancak hasta 3 ila 6 ay süresince dengesizlik hissetmeye devam eder. Hastada aynı zamanda karşı tarafta labirent konküzyonu olabilir ve nervus fasiyaliste palsi görülmesi nadir değildir.

u Longitidunal Kırık Longitidunal kırıklar temporal kemilk kırıklarının % 80'ini oluşturmaktadır. Bu tip kırıklarda genelde orta kulağa kanama, timpanik membran perforasyonu ve timpanik halka bütünlüğünde bozulma birlikte görülür. Böylece orta kulaktaki patolojiye bağlı iletim tipi işitme kaybı ve birlikte var olan labirentin konküzyona bağlı yüksek frekanslarda sensörinöral tip işitme kaybı görülecektir. Baş dönmesi pozisyonel test dışında hafif olur veya hiç olmayabilir. Birlikte fasiyal sinir paralizisi de görülebilir.

Labirent Konküzyonu u Kafa travmasına sekonder olur. Özellikle baş hareketleriyle birlikte sersemleme ve dengesizlik hissi görülür. u Odyometrik testlerde yüksek frekanslarda işitme kaybı olabilir. ENG de spontan veya pozisyonel nistagmus, azalmış vestibüler yanıt veya her ikisinin birden olduğu saptanır. u Konküzyonu etkileri geriye dönen karekterdedir, zaman içinde semptomlar ve objektif bulgularda normale dönüş gözlenir.

Servikal Vertigo u Servikal spondilozis ve diğer etyolojilere bağlı olarak ortaya çıkar. Servikal spondilozis servikal vertebralarda intervertebral disklerin dejenerasyonu sonucu ortaya çıkar. Disk alanı daraldıkça intervertebral aralıkları azalması söz konusu olur. Bu durumda hareketle birlikte annulusun bulgingi artar ve ve annulusa bağlı periostta artmış gerginlik oluşur. Bu da vertebral body'nin etrafinda artmış kemik proliferasyonuna ve osteofit oluşumuna neden olur. u Laskievvicz spondilozisin baziler ve vertebral arterlerin periarterial nöral pleksusunu etkilediğini bunun ise damarlarda kontraksiyona neden olduğunu ileri sürmüştür. Geçici iskemi ise vertigoya neden olmaktadır. u Bazı yazarlara görede boyunda propriosepsiyon duyusunun kaybının servikal vertigoya neden olduğudur. Emosyonel gerginlik, başın rotasyon ve ekstansiyon hareketleri, skalenus antikus dahil olmak üzere boyun kaslarının tiroservikal trunk ve subklaviyerı artere sıkı basısına ve bu damarların daha proksimalinde vertebral artere basısına neden olmaktadır.

Servikal Vertigo u Yaşlı hastalarda yatar pozisyondan ayakta pozisyona hızlı geçiş postural hipotansiyona ve sonuçta vertebrobaziler yetmezliğe neden olabilirler. u Semptomlar basagrısı, vertigo Senkop u Çınlama, genelde düşük frekanslarda işitme kaybı Bulantı, kusma (vagal cevap) u Vizüel semptomlar, baziler arterin dalı olan posterior serebral arterin kan akımında azalmaya bağlı oksipital lob iskemisine bağlı parlayan ışıklar (sık). u Bu semptomların her biri baş veya boynun belli pozisyonlarında ve pozisyon değişikliklerinde gözlenebilir. u Doğru postür, boyun egzersizleri, servikal traksiyon, sıcak masaj uygulaması, boynun boyunluk ile geçici immobilizasyonu iyi terapötik secimlerdir.

Migrene Bağlı Vertigo u Vertebrobaziler migren beyin sapı dolaşımında bozukluğa bağlı olarak görülür. Semptomlar arasında vertigo , dizartri, ataksi, parestezi. diplopi, homonim hemianopsi olabilir. u Başlangıçtaki vazokonstruksiyonu takiben vazodilatasyon olur ve bu da genelde tek taraflı zonklar tarz başağrısına neden olur. u Hastaların %50'sinden fazlasında pozitif aile hikayesi mevcuttur.

DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER Dr. Hüseyin SARI Sağlık Slaytları İndir http: //hastaneciyiz. blogspot. com