SCOMPENSO CARDIACO Lo scompenso cardiaco una sindrome clinica

SCOMPENSO CARDIACO

Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica caratterizzata dalla insufficienza della portata cardiaca a soddisfare le richieste metaboliche dell'organismo. Le cause di scompenso sono molteplici: tutte conducono comunque ad una discrepanza fra la portata cardiaca e le esigenze della periferia attraverso una alterazione di una o più funzioni del sistema cardiocircolatorio. Lo scompenso è più frequentemente causato da condizioni caratterizzate da un deficit della contrazione miocardica, cioè dalla insufficienza del miocardio a svolgere la sua normale funzione di pompa; vi sono tuttavia anche condizioni di scompenso cardiaco in cui non sono dimostrabili evidenti anormalità della funzione miocardica.

LO SCOMPENSO CARDIACO IN USA · 4. 78 milioni di Americani ne sono affetti - più di 6 milioni di individui in tutto il mondo · 400. 000 nuovi casi ogni anno negli Stati Uniti - più di 1 milione di nuovi casi ogni anno in tutto il mondo · 41. 810 decessi/anno negli Stati Uniti · 874. 000 dimissioni ospedaliere/anno negli Stati Uniti - il numero delle ospedalizzazioni per scompenso cardiaco è quadruplicato negli ultimi 15 anni in tutto il mondo · 17. 5 bilioni di dollari vengono spesi ogni anno negli Stati Uniti solo per i costi diretti della malattia

LO SCOMPENSO CARDIACO IN ITALIA In Italia almeno mezzo milione di persone è colpita da scompenso. La mortalità media di tutti i pazienti con scompenso è a 5 anni in circa il 50%; i casi più gravi di scompenso hanno addirittura una mortalità del 50% ad 1 anno. In circa il 40% dei casi il decesso avviene improvvisamente, probabilmente per la comparsa di una aritmia fatale. L'importanza clinica e sociale dello scompenso cardiaco è quindi notevole, tale da condizionare la necessità di un sempre maggiore numero di ricerche per approfondire la conoscenza delle cause che lo determinano, allo scopo di evitarne o ritardarne la comparsa. La ricerca è rivolta anche al perfezionamento di tecniche di diagnostica più sofisticate e meno invasive, che permettano di riconoscere anche le fasi più precoci dello scompenso e di monitorare tutto il suo decorso clinico e a disporre di farmaci sempre più efficaci e meglio tollerati dal paziente.

Il quadro clinico classico sottende particolari modificazioni del metabolismo cardiaco e coinvolgimento di sistemi neuroormonali complessi, quali il sistema nervoso adrenergico e quello renina-angiotensina (nella sua quota "sistemica" ed in quella "locale"); tali sistemi sono inizialmente attivati come meccanismi di compenso, ma finiscono poi per ripercuotersi a lungo termine in modo negativo sulla performance del muscolo cardiaco. L'attivazione neuro-ormonale e bioumorale che interviene nello scompenso, e che interessa, fra gli altri, anche l'aldosterone ed il fattore natriuretico atriale, costituisce un complicato sistema che produce interferenze a vari livelli (ad esempio sul controllo del bilancio idro-salino), solo in parte conosciute.

CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIOCIRCOLATORIA 1) Cause di insufficienza miocardica · perdita di tessuto contrattile: - cardiopatia ischemica · depressione diffusa della contrattilità: - cardiomiopatie - miocarditi · sovraccarico cronico di pressione: - ipertensione arteriosa - cardiopatie valvolari - cardiopatie congenite · sovraccarico cronico di volume: - alta gittata - cardiopatie valvolari - cardiopatie congenite

2) Cause di insufficienza cardiaca · cause di insufficienza miocardica · sovraccarico acuto di pressione: - ipertensione a decorso accelerato · sovraccarico acuto di volume: - rottura valvole · ostacolo al riempimento: - tamponamento - ostruzione ostio atrio-ventricolare

3) Cause di insufficienza circolatoria · cause di insufficienza cardiaca · riduzione brusca della massa ematica: - emorragia acuta · riduzione brusca di Hb. O 2: - anemia acuta · aumento brusco del letto vasale - anafilassi

In passato l'ipertensione arteriosa rappresentava la causa più frequente di scompenso, ma negli ultimi anni il suo miglior riconoscimento e la disponibilità di farmaci efficaci per il suo trattamentone hanno notevolmente ridotto l'incidenza quale fattore causale. Oggi secondo le casistiche più recenti la cardiopatia ischemica è ritenuta la causa più frequente, responsabile in più della metà dei casi; seguono come incidenza le cardiomiopatie e le malattie delle valvole cardiache. Come causa di scompenso il reumatismo articolare acuto è andato declinando sia negli Stati Uniti che nel nostro paese, mentre le cardiopatie congenite rappresentano solo una piccola quota tra le cause di scompenso.

Lo scompenso cardiaco è sempre generato da uno squilibrio fra portata cardiaca e necessità metaboliche periferiche (ossigeno in primo luogo); questo avviene per una riduzione della portata cardiaca o per un aumento delle richieste periferiche superi le capacità del cuore di aumentare la gittata.

Lo scompenso cardiaco è più frequentemente dovuto a: -compromissione della funzione di contrazione del miocardio (insufficienza miocardica -aumento acuto e grave delle condizioni di carico (crisi ipertensive, insufficienza renale, ecc. ); -ridotta "alimentazione" della pompa cardiaca (precarico), per un impedimento al riempimento del o dei ventricoli (pericardite, stenosi della valvola tricuspide, ecc. ); -riduzione del pre-carico per cause "periferiche", come nello shock ipovolemico per una emorragia acuta (insufficienza circolatoria);

Meccanismi diversi possono, quindi, generare uno stesso quadro clinico: la loro conoscenza permette al medico di saperli affrontare con la terapia più adatta. Il meccanismo più frequente è un deficit della funzione contrattile: è quindi il miocardio stesso ad essere responsabile di una ridotta portata cardiaca. Lo scompenso può verificarsi anche in casi nei quali il miocardio è ben funzionante, ma deve, ad esempio, sopportare improvvisamente un carico che supera la sua normale capacità oppure si trova davanti ad un ridotto riempimento dei suoi ventricoli.

Insufficienza miocardica e scompenso non sono sinonimi: l'una finisce per produrre l'altra, ma lo scompenso non è sempre conseguente ad insufficienza del miocardio. Allo stesso modo, lo scompenso non è sinonimo di insufficienza circolatoria , ed insufficienza circolatoria non significa insufficienza miocardica: uno shock ipovolemico può esitare in uno scompenso anche in presenza di una funzione cardiaca normale. Anche l'aumento delle richieste energetiche da parte dei tessuti periferici finisce per portare allo scompenso senza che vi sia in origine una anomalia della funzione contrattile.

Le cause più classiche di scompenso dovuto ad insufficienza miocardica sono quelle legate ad una anormalità primitiva del muscolo cardiaco, come avviene in molte cardiomiopatie. Spesso, invece, il deficit miocardico consegue ad una patologia cardiaca che non interessa primitivamente il muscolo cardiaco; le valvulopatie congenite o acquisite, ad esempio, finiscono frequentemente per danneggiare il miocardio dopo averlo sottoposto per un tempo più o meno protratto ad un sovraccarico emodinamico. Il miocardio può essere inoltre coinvolto in processi infiammatori o calcificanti originati primitivamente nel pericardio.

Un'altra possibile causa di insufficienza miocardica secondaria è rappresentata dalle complicanze della aterosclerosi coronarica che, attraverso la formazione di aree cicatriziali più o meno estese conseguenti alla necrosi di tessuto (infarto miocardico), finisce per ridurre la quantità di miocardio utile al fine della funzione globale di pompa. A volte, infatti, i pazienti infartuati sviluppano una vera e propria cardiomiopatia con dilatazione delle camere ventricolari e notevole riduzione della contrattilità (e conseguentemente della portata); la sintomatologia clinica preminente può diventare in questi casi quella propria dello scompenso

Lo scompenso in assenza di anormalità di base della funzione miocardica può essere causato, ad esempio, da un improvviso sovraccarico di lavoro per il cuore, come in una crisi ipertensiva, nella rottura di una cuspide valvolare, nell'embolia polmonare, oppure in seguito ad un abnorme sovraccarico idrosalino, come nella insufficienza renale.

Patologie croniche, come la fibrosi endocardica o la pericardite costrittiva, senza concomitante interessamento miocardico, riducono invece la portata cardiaca ostacolando il riempimento ventricolare. Nella pratica clinica, oltre che riconoscere la cardiopatia di base responsabile dello scompenso, occorre anche considerare se lo scompenso cardiaco sia stato favorito da eventuali cause precipitanti.

Cause precipitanti lo scompenso cardiaco o aggravamento dello stesso - anemia - febbre - infezioni - sovraccarico di liquidi - aumento dell'apporto dietetico di sale - elevazione della temperatura ambientale - insufficienza renale - insufficienza epatica - tireotossicosi - stress emotivi - gravidanza - obesità - shunt artero-venosi - insufficienza respiratoria

· Aritmie · Embolia polmonare · Ingestione di etanolo · Deficit di tiamina · Ipertensione arteriosa non controllata · Scarsa compliance alla terapia · Farmaci: - beta-bloccanti - agenti anti-aritmici - agenti con proprietà sodio-ritentive (steroidi, FANS)

La gittata sistolica dei ventricoli è legata all'entità e alla velocità di accorciamento della fibra miocardica e dipende classicamente da tre parametri principali. Il primo di questi è dato dalla lunghezza e tensione delle miocellule immediatamente prima della loro contrazione, cioè alla fine della diastole (pre-carico). Il secondo è rappresentato dal post-carico, cioè il carico che i miociti incontrano durante il loro accorciamento (sistole). Inoltre è fondamentale lo stato contrattile intrinseco del miocita che, indipendentemente dal pre- e post-carico, ne condiziona l'entità e la velocità di accorciamento; questo parametro è sotto l'influenza di numerosi eventi biochimici che coinvolgono anche sostanze locali, circolanti e/o esogene.

La forza di contrazione del ventricolo è poi strettamente condizionata dalla disponibilità intracellulare di calcio che serve all'attività delle proteine contrattili, a sua volta legata a vari meccanismi biochimici. Le ipotesi più moderne sulla funzione del ventricolo tengono in grande considerazione anche altri fattori, in primo luogo la geometria stessa del ventricolo. La forma e la funzione del ventricolo sono strettamente legate all'integrità del citoscheletro e della matrice extracellulare costituita dalle fibrille di collageno. È quindi evidente che la funzione di pompa del cuore è sostenuta da una sommatoria di fattori spesso interagenti fra loro: l'alterazione anche di uno solo di questi può condurre allo sbilanciamento delle forze di questo sistema, con il risultato di una inadeguata gittata.

Numerosi processi possono condizionare in senso negativo la forza di contrazione miocardica, ad esempio una qualsiasi alterazione della struttura miocardica (miociti, interstizio) o una modificazione della disponibilità di calcio per la funzione delle proteine contrattili (actina e miosina). Utile a comprendere la dinamica del cuore, normale o in stato più o meno grave di insufficienza è la relazione stress-tensione, vale a dire il rapporto che lega, in sistole e in diastole, la forza sviluppata (per unità di superficie di parete) alla tensione, che stabilisce la lunghezza dei miociti durante l'intera rivoluzione cardiaca.

La valutazione di questo rapporto, e quindi della pendenza della curva, permette di comprendere se la funzione miocardica è normale o alterata. La ridotta pendenza della curva stresstensione durante la sistole caratterizza la disfunzione sistolica: in questo caso la gittata sistolica è ridotta qualunque sia il volume telediastolico di partenza.

La condizione di disfunzione diastolica, invece, è caratterizzata dall'aumento del rapporto diastolico stress-tensione: questo si verifica per aumentata rigidità del miocardio e determina l'aumento della pressione di riempimento del ventricolo a qualunque volume di riempimento.

La disfunzione sistolica, che trova espressione clinica classica nella cardiomiopatia dilatativa, consegue a situazioni che portano alla riduzione del numero dei miociti o ad alterazioni della geometria ventricolare, oppure a patologie che coinvolgono la biochimica della contrazione (accoppiamento eccitazionecontrazione, metabolismo energetico). In tal caso è depressa soprattutto la funzione eiettiva del ventricolo. La compromissione della funzione sistolica conduce all'aumento del volume telesistolico e successivamente anche del volume telediastolico: il risultato è l'aumento della pressione di riempimento del ventricolo.

La disfunzione diastolica, tipica della cardiomiopatia restrittiva, avviene quando il miocardio presenta un aumento della sua rigidità oppure quando è aumentata la rigidità del pericardio. Si verifica per alterazione della geometria o della struttura del ventricolo (o del pericardio) che compromettano in primo luogo il rilasciamento ventricolare.

Anche se con meccanismi diversi, sia la disfunzione sistolica sia quella diastolica conducono all'aumento della pressione di riempimento ventricolare. Tale aumento pressorio si ripercuote sul sistema venoso a monte e conduce alla congestione; quando raggiunge certi livelli (25 mm. Hg: valore corrispondente alla pressione colloidoosmotica del plasma), determina trasudazione di liquidi negli spazi interstiziali.

Linee Guida ESC 2008 per la diagnosi e il trattamento dello scompenso cardiaco acuto e cronico

Manifestazioni cliniche

Classificazione

Classificazione ACC/AHA e NYHA

Cause di scompenso

Anamnesi

Esame clinico

Scompenso in IMA

Algoritmo diagnostico

Accertamenti diagnostici

ECG

Rx Torace

Test di laboratorio

Alterazioni ecocardiografiche

Indici ecocardiografici

Fattori prognostici sfavorevoli

Educazione sanitaria

Obiettivi del trattamento

Algoritmo terapeutico

Terapia

Diuretici dell’Ansa

Diuretici : dosaggio

Impianto Dispositivi Meccanici

S. C. e Fibrillazione Atriale

Scompenso Cardiaco Acuto

Classificazione Clinica S. C.

Valutazione aggravamento S. C. acuto

Valutazione sospetto S. C. acuto

Obiettivi terapia in S. C. acuto

Algoritmo trattamento iniziale

Diuretici in S. C. acuto

Vasodilatatori e. v.

Strategia terapeutica in S. C. acuto

Farmaci inotropi positivi

Strategia terapeutica basata su P. A. sistolica

Percorso clinico : strategie

Modelli di gestione

Cure palliative