Lo scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza Accettazione

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Lo scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza Accettazione Alberto Camaiti Dipartimento di Emergenza Accettazione

Lo scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza Accettazione Alberto Camaiti Dipartimento di Emergenza Accettazione Accoglienza Azienda Ospedaliera Universitaria Careggi Firenze

Lo scompenso cardiaco nel DEA: Obiettivi 1) Richiami di epidemiologia 2) Richiami di fisiopatologia

Lo scompenso cardiaco nel DEA: Obiettivi 1) Richiami di epidemiologia 2) Richiami di fisiopatologia 3) Diagnosi differenziale 4) Gestione nel DEA 5) Terapia farmacologica e NIPPV

Incidenza di scompenso cardiaco per età Studio di Framingham n°/1000 ab) Kannel W. B.

Incidenza di scompenso cardiaco per età Studio di Framingham n°/1000 ab) Kannel W. B. BHJ 1994

Cambiamenti nella cause di scompenso cardiaco (1950 -1987) Dati dal Framingham Heart Study; Kannel

Cambiamenti nella cause di scompenso cardiaco (1950 -1987) Dati dal Framingham Heart Study; Kannel WB BHJ 1994

Eziologia dello scompenso cardiaco Eziologia Teerlink et al 31 studi 1989 -90 § Ischemica

Eziologia dello scompenso cardiaco Eziologia Teerlink et al 31 studi 1989 -90 § Ischemica § Non Ischemica ü Ipertensione ü Idiopatica ü Valvolare ü Altre ü Sconosciuta 50 50 4 18 4 10 13 Framingham heart study* M F 59 41 70 0 22 7 0 48 52 78 0 31 7 0 Hillington study * Il totale è superiore al 100% perchè l’pertensione e la CAD non sono mutualmente esclusive. 36 64 14 0 7 10 34

Impatto prognostico dello scompenso cardiaco complicante le sindromi coronariche acute Global Registry of Acute

Impatto prognostico dello scompenso cardiaco complicante le sindromi coronariche acute Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Incidenza e mortalità in relazione al tipo di sindrome coronarica acuta P. G. Steg. Circulation 2004

Definizione di scompenso cardiaco ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart

Definizione di scompenso cardiaco ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary Sindrome clinica complessa che può risultare da qulasiasi disordine cardiaco strutturale o funzionale che compromette la capacità del ventricolo di espellere sangue (disfunzione sistolica) o di riempirsi (disfunzione diastolica). disfunzione sistolica disfunzione diastolica JACC Vol. 38, No. 7, 2001

Tipi di disfunzione ventricolare sinistra Prevalentemente diastolica n n n Normale diametria del ventricolo

Tipi di disfunzione ventricolare sinistra Prevalentemente diastolica n n n Normale diametria del ventricolo sinistro FE normale o lievemente ridotta Alterato riempimento Prevalentemente sistolica n n n Dilatazione del ventricolo sinistro Ipocinesia parietale Conservato riempimento Forme associate

Lo scompenso cardiaco diastolico Circa il 50% dei pazienti con sicura diagnosi clinica di

Lo scompenso cardiaco diastolico Circa il 50% dei pazienti con sicura diagnosi clinica di scompenso cardiaco (SC) hanno una frazione di eiezione normale o lievemente ridotta (>45%). Mayo Clin Proc. 2001; 76: 1047 -1052

Scompenso cardiaco: Fisiopatologia GC UNDERFILLING RIDOTTA ATTIVAZIONE DEI MECCANOCETTORI (ventricolo sx, arco aortico e

Scompenso cardiaco: Fisiopatologia GC UNDERFILLING RIDOTTA ATTIVAZIONE DEI MECCANOCETTORI (ventricolo sx, arco aortico e seno carotideo) Tono simpatico SRAA AVP

Meccanismi di compenso come causa di progressione di malattia Catecolamine Consumo di O 2

Meccanismi di compenso come causa di progressione di malattia Catecolamine Consumo di O 2 Aritmie. Ischemia Rimodellamento cardiaco AGTII Fibrosi miocardica Resistenze Vascolari Riassorbimento Na+ e H 2 O Rimodellamento cardiaco aumento del post carico Edemi, congestione Fibrosi miocardica e vasale Riassorbimento di Na+ e H 2 O Rimodellamento cardiaco Edemi, congestione Eliminazione di K+ Aritmie RVP Riassorbimento H 2 O “libera” Aumento del post carico Iponatriemia vasocostrizone coronarica Apoptosi, Miocitolisi Proteine contrattili fetali polmonare Aldosterone polmonare AVP

Terapia dello scompenso cardiaco cronico • ACE inibitori /ATII antagonisti • Beta Bloccanti •

Terapia dello scompenso cardiaco cronico • ACE inibitori /ATII antagonisti • Beta Bloccanti • Diuretici • Antialdosteronici

Fisiopatologia delle manifestazioni cliniche nello scompenso cardiaco acuto Disfunzione sistolica e/o ridotta compliance ventricolare

Fisiopatologia delle manifestazioni cliniche nello scompenso cardiaco acuto Disfunzione sistolica e/o ridotta compliance ventricolare sinistra (disfunzione diastolica) pressione telediastolica gettata cardiaca di pressione determina il passaggio di fluidi nell’interstizio e negli alveoli polmonari Segni e sintomi di ipoperfusione Ipotensione/shock Segni e sintomi di congestione Ortopnea Rantoli Edema polmonare Ottundimento Cute fredda Riduzione della pressione differenziale Acidosi lattica

Spettro clinico dello scompenso cardiaco Dispnea da sforzo PA normale Ortopnea differenziale ridotta EPA

Spettro clinico dello scompenso cardiaco Dispnea da sforzo PA normale Ortopnea differenziale ridotta EPA Ipotensione/Shock

Profilo emodinamico Ridotta perfusione a riposo? Congestione a riposo? No No Si A B

Profilo emodinamico Ridotta perfusione a riposo? Congestione a riposo? No No Si A B Warm and Dry Warm and Wet L Si Cold and Dry C Cold and Wet Nohria A. JAMA 2002

Kaplan Meier Survival curves according to the clinical profile in patients with NYHA functional

Kaplan Meier Survival curves according to the clinical profile in patients with NYHA functional class III-IV heart failure. Mortality+urgent trasplantation A. Nohria et al JACC 2003

Diagnosi di scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza

Diagnosi di scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza

Criteri della Società Europea di Cardiologia per la diagnosi di scompenso cardiaco 1 2

Criteri della Società Europea di Cardiologia per la diagnosi di scompenso cardiaco 1 2 3 4 Per una corretta diagnosi di scompenso devono essere presenti: Sintomi e segni di scompenso. Evidenza oggettiva di disfunzione ventricolare sinistra. Risposta appropriata al trattamento, nei casi dubbi. L’Ecocardiografia è lo strumento più pratico e disponibile per dimostrare la disfunzione cardiaca. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology: European Heart Journal (2001) 22, 1527– 1560

Criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso cardiaco Criteri maggiori • Dispnea parossistica

Criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso cardiaco Criteri maggiori • Dispnea parossistica notturna • • Ortopnea Turgore giugulare Rantoli Cardiomegalia Edema polmonare acuto T 3 pressione venosa >16 cm. H 2 O Tempo di circolo >25 sec Criteri minori • Edemi periferici • Tosse notturna • Dispnea • Epatomegalia • Versamento pleurico • Capacità vitale <50% • FC >120 bpm • Riduzione ponderale >5 kg con diuretici Diagnosi di scompenso cardiaco 2 criteri maggiori 1 criterio maggiore + 2 minori Mc Kee, NEJM 1971

Anamnesi n n n n Anamnesi positiva per scompenso cardiaco Storia di CAD, PAD,

Anamnesi n n n n Anamnesi positiva per scompenso cardiaco Storia di CAD, PAD, valvulopatie Ipertensione Diabete Irradiazioni del torace Cardiotossici Droghe d’abuso e alcool

I sintomi di scompenso cardiaco • • Dispnea parossistica Dispnea da sforzo Ortopnea Tosse

I sintomi di scompenso cardiaco • • Dispnea parossistica Dispnea da sforzo Ortopnea Tosse Ridotta tolleranza all’esercizio Astenia generalizzata Confusione inspiegata (particolarmente negli anziani) Sintomi addominali da distensione epatica o ascite (es. : nausea, dolore nel quadrante superiore dx)

I segni di scompenso cardiaco n n n n n Edemi declivi Turgore giugulare

I segni di scompenso cardiaco n n n n n Edemi declivi Turgore giugulare Reflusso epato-giugulare Epatomegalia Ascite Tachicardia Terzo tono Lateralizzazione dell’itto Rantoli Soffi cardiaci

L’ECG nello scompenso cardiaco n n n Valore predittivo negativo per disfunzione ventricolare sinistra

L’ECG nello scompenso cardiaco n n n Valore predittivo negativo per disfunzione ventricolare sinistra >90%. Onde Q anteriori e BBS in CAD sono predittivi di una ridotta funzione ventricolare sinistra. Può dimostrare alterazioni del ritmo Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology: European Heart Journal (2001) 22, 1527– 1560

La Radiografia del Torace n La cardiomegalia (rapporto cardiotoracico > di 0. 5) implica

La Radiografia del Torace n La cardiomegalia (rapporto cardiotoracico > di 0. 5) implica una cardiopatia significativa ma non identifica la causa dello scompenso. n Una significativa disfunzione ventricolare sinistra si può manifestare in assenza di cardiomegalia. n La radiografia del torace può comunque mostrare congestione o edema polmonare ed importanti alterazioni dell’apparato respiratorio utili per una diagnosi differenziale.

Rapporto cardio-toracico = A+B/C A B C

Rapporto cardio-toracico = A+B/C A B C

Diagnosi differenziale • Stati dispnoici • Sindromi edemigene Asma bronchiale TVP Riacutizzazioni di BPCO

Diagnosi differenziale • Stati dispnoici • Sindromi edemigene Asma bronchiale TVP Riacutizzazioni di BPCO Edemi da stasi/farmaci Versamento pleurico Ipoproteinemia Polmonite Cirrosi/insufficienza epatica Pneumotorace Insufficienza renale Embolia polmonare S. nefrosica Obesità Linfedema Malattie neuromuscolari Intossicazioni Tintinalli J. Textbook of Emergency Medicine 2003

Fattori precipitanti o aggravanti lo scompenso cardiaco Mancata complian cealla terapia Pneumotorace Angina/IMA Embolia

Fattori precipitanti o aggravanti lo scompenso cardiaco Mancata complian cealla terapia Pneumotorace Angina/IMA Embolia polmonare Valvulopatie Anemia Aritmie Tireotossicosi Polmonite Insufficienza renale Sepsi Farmaci Tintinalli J. Textbook of Emergency Medicine 2003

B-type Natriuretic Peptide A window to the Heart Baughman KL, NEJM 2002

B-type Natriuretic Peptide A window to the Heart Baughman KL, NEJM 2002

Natriuretic Peptides Peptide T 1/2 (min) Source Stimulus for release ANP stretching BNP stretching

Natriuretic Peptides Peptide T 1/2 (min) Source Stimulus for release ANP stretching BNP stretching CNP 3 Atria pressure- 22 Ventricles pressure- 2 -6 Endothelium shear stress Actions of Natriuretic Peptides Suppression of RAA system and endothelin Decreased peripheral vascular resistance Increased natriuresis Baughman KL, NEJM 2002

Receiver Operating Characteristic Curve for various cutoff levels of BNP in differentiating between dyspnea

Receiver Operating Characteristic Curve for various cutoff levels of BNP in differentiating between dyspnea due to CHF and dyspnea due to other causes. BNP value of 100 pg/m. L best cut-off to rule out a cardiac cause of dyspnea. Maisel AS, NEJM 2002

BNP to distinguish CHF from lung disease in patients with dyspnea Grey zone CHF

BNP to distinguish CHF from lung disease in patients with dyspnea Grey zone CHF very unlikely CHF very likely NPV 90% 0 PPV 90% 100 300 Adapted from Pesola GR, Acad Em Med 2003 1300

Ecocardiografia • Valutazione della diametria delle camere cardiache, analisi della cinetica segmentaria e della

Ecocardiografia • Valutazione della diametria delle camere cardiache, analisi della cinetica segmentaria e della funzione globale (FE). • Valutazione della morfologia e cinetica delle valvole cardiache. • Rilievo di versamento pericardico. • Analisi Doppler dei flussi (Color Doppler, Doppler pulsato e Doppler continuo)

Gestione del paziente con scompenso cardiaco nel DEA A B C >1 Paziente instabile

Gestione del paziente con scompenso cardiaco nel DEA A B C >1 Paziente instabile Obiettivo primario Stabilizzazione Inotropi/vasopressori Ventilazione meccanica Diagnosi Triage Primary survey • FR <6 >30 • FC <40 >140 • SO 2 <90% • PAS <90 mm. Hg • Polso Radiale assente • GCS < 13 Smith L, BMJ 1999 0 Paziente stabile Obiettivo primario Diagnosi Strat. del rischio Terapia

Scompenso cardiaco acuto Obiettivi q q q Aumentare la p. O 2 Ridurre la

Scompenso cardiaco acuto Obiettivi q q q Aumentare la p. O 2 Ridurre la congestione Promuovere la Diuresi Migliorare la perfusione Ridurre la dispnea Provvedimenti q O 2, Ni. PPV, IOT q Diuretici q Nitrati q Dopamina q Inotropi q Riperfusione q Contropulsazione aortica

Terapia e provvedimenti per profilo emodinamico A) Warm and Dry Ottimizzare la terapia ricercare

Terapia e provvedimenti per profilo emodinamico A) Warm and Dry Ottimizzare la terapia ricercare cause extracardiache dei sintomi B) Warm and Wet Diuretici, Nitrati C) Cold and Wet Inotropi L) Cold and Dry Eccesso di terapia? Trattamento dell’insufficienza respiratoria Nohria A. modificata JAMA 2002

Shock cardiogeno O 2, Linea venosa, Monitor Rapida Anamnesi, EO, sat. O 2 (EGA),

Shock cardiogeno O 2, Linea venosa, Monitor Rapida Anamnesi, EO, sat. O 2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace O 2 alti flussi IOT Dopamina S. Fisiologica Boli 100 -250 m. L (in assenza di edema polmonare) Allerta UTIC/CCH per: Contropulsatore aortico PTCA (fibrinolisi se non disponibile) CABG/correzione valvolare

Edema polmonare acuto O 2, Linea venosa, Monitor Rapida Anamnesi, EO, sat. O 2

Edema polmonare acuto O 2, Linea venosa, Monitor Rapida Anamnesi, EO, sat. O 2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace PAS PA bassa O 2 alti flussi NPPV/IOT Dopamina Dobutamina (da sola se PAS >90 mm. Hg in assenza di segni e sintomi di shock o insieme a Dopamina) PA normale/alta O 2 alti flussi NPPV/IOT Nitrati (0. 5 mcg/kg/min) Furosemide (20 -80 mg) Morfina (1 -2 mg)

Insufficienza cardiaca cronica scompensata Anamnesi, EO, sat. O 2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici,

Insufficienza cardiaca cronica scompensata Anamnesi, EO, sat. O 2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace Certa Warm and Dry: ottimizzare la terapia Warm and Wet: diuretici, nitrati, ACE-I. Cold and Dry: eccesso di terapia? Diagnosi Incerta Diagnosi alternative Test aggiuntivi: ecocardiogramma, BNP

Farmaci indicazioni e controindicazioni Indicazioni Controindicazioni Nitrati EPA con ipertensione Ipotensione/shock Stenosi aortica CM

Farmaci indicazioni e controindicazioni Indicazioni Controindicazioni Nitrati EPA con ipertensione Ipotensione/shock Stenosi aortica CM ipertrofica IMA ventricolo dx Morfina EPA con ipertensione Ins. respiratoria ipercapnica Dobutamina EPA normo-ipoteso/ ipoperfuso Shock

La ventilazione non invasiva CPAP/Bi. PAP

La ventilazione non invasiva CPAP/Bi. PAP

Effetti della CPAP sulla necessità di intubazione tracheale: singoli trials e dati combinati -50

Effetti della CPAP sulla necessità di intubazione tracheale: singoli trials e dati combinati -50 -40 -30 -20 -10 0 10 Rasanen et al. 1985 Bersten et al. 1991 Lin et al. 1995 Pooled Data Pang D et al. Chest 1998 20 30 40 50

Effetti della CPAP sulla mortalità: singoli trials e dati combinati -50 -40 -30 -20

Effetti della CPAP sulla mortalità: singoli trials e dati combinati -50 -40 -30 -20 -10 0 10 Rasanen et al. 1985 Bersten et al. 1991 Lin et al. 1995 Pooled Data Pang D et al. Chest 1998 20 30 40 50

CPAP vs Bi. PAP Un solo trial randomizzato ha confrontato la CPAP con la

CPAP vs Bi. PAP Un solo trial randomizzato ha confrontato la CPAP con la Bi. PAP nel trattamento dei pazienti con edema polmonare acuto, lo studio è stato interrotto prematuramente a causa di una maggiore incidenza di infarto miocardico acuto nel gruppo trattato con Bi. PAP. In attesa di ulteriori studi, la raccomandazione è quella di considerare il trattamento con CPAP come iniziale e considerare il passaggio alla Bi. PAP nel caso il paziente abbia una sostanziale ipercapnia o una dispnea che non migliora. T. Liesching et al Chest 2003

Sospetto scompenso cardiaco nel DEA -Inotropi -IOT -Ammissione in Terapia intensiva SI Insufficienza respiratoria

Sospetto scompenso cardiaco nel DEA -Inotropi -IOT -Ammissione in Terapia intensiva SI Insufficienza respiratoria immininete SI NO Shock cardiogeno o ipotensione sintomatica NO -CPAP/ Bi. PAP -IOT -Nitrati se PAS elevata -Ammissione in Terapia intensiva Anamnesi ed esame obiettivo Considera diagnosi laalternative severità e aumentata NO SI NO Scompenso cardiaco SI molto probabile? da: Bassa Sat. O 2 -Storia di molteplici Contemporaneamente al work up ammissioni inizia la terapia basata sulla stima -Insufficienza renale clinica di gravità - PAS<115 mmhg - BNP > 350 pg/m. L -Iponatriemia - grave riduzione della FE -Scarsa risposta alla terapia Molto critici (10%) Terapia Intensiva Moderata criticità (80%) Effettua Work up Ipoperfusione ? -BNP -Sat O 2 -Rx Torace -ECG -c. Tn, CBC, Electroliti -Ecocardiogramma in casi selezionati Bassa criticità (10% ) Degenza ordinaria o Osservazione breve

L. G. per la dimissione dalla osservazione breve • • • Miglioramento soggettivo Paziente

L. G. per la dimissione dalla osservazione breve • • • Miglioramento soggettivo Paziente deambulante assenza di ipotensione ortostatica FC a riposo < 100 bpm PAS > 80 mmhg Diuresi > 1000 m. L e nessun decremento sotto i 30 ml/h Sat. O 2 in aria ambiente > 90% (ad eccezione se O 2 domiciliare) • CK-MB < 8. 8 ng/m. L e Tn < 0. 1 mcg/L • Assenza di angina pectoris • Assenza di nuove significative aritmie • Profilo elettrolitico stabile I pazienti che non soddisfano tutti i criteri devono essere trattati in regime di ricovero Tintinalli J. et al. 2003