PAE Shock R Contreras A Shock Valoracin Definicin

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PAE Shock R. Contreras A.

PAE Shock R. Contreras A.

Shock Valoración Definición: Estado (síndrome) complejo, que se caracteriza por el flujo sanguíneo inadecuado

Shock Valoración Definición: Estado (síndrome) complejo, que se caracteriza por el flujo sanguíneo inadecuado a los tejidos y células del organismo. Por lo tanto, déficit de oxígeno y de nutrientes a las células, tejidos, órganos.

Clasificación: 1. Hipovolémico: Se pierden sangre y /o líquidos por hemorragias y procesos importantes

Clasificación: 1. Hipovolémico: Se pierden sangre y /o líquidos por hemorragias y procesos importantes de vómitos , diarreas o quemaduras. 2. Cardiogénico: Se produce , por falla de bomba, puede ser provocado , un IAM o una I. C. C. 3. Distributivo: Produce una disminución en las resistencias vasculares periféricas. Puede ser provocado por varias causas.

3. 1. Séptico: Por infección sistémica. Se produce vasodilatación , por pérdida del tono

3. 1. Séptico: Por infección sistémica. Se produce vasodilatación , por pérdida del tono muscular, con disminución del retorno venoso. 3. 2. Por tóxicos: Originan una vasodilatación periférica. 3. 3. Anafilaxia: Producido por un medicamento que desencadena un proceso alérgico y da lugar a una vasodilatación y a un aumento de la permeabilidad capilar

4. Shock neurógeno: Se produce una vasodilatación por pérdida del tono simpático. El sistema

4. Shock neurógeno: Se produce una vasodilatación por pérdida del tono simpático. El sistema simpático es el encargado de contraer los vasos y en este tipo de shock su función se ve alterada. 5. Shock endocrino: Es la enfermedad de Addison, donde hay déficit de aldosterona ( no se retiene Na , por lo tanto se pierde agua)

Fisiopatología del Shock: Descenso del volumen de intra vascular eyección (de bombazo) De scenso

Fisiopatología del Shock: Descenso del volumen de intra vascular eyección (de bombazo) De scenso del gasto cardiaco Descenso del retorno venoso Llenado incompleto de las cámaras ventriculares Descenso de la P/A Perfusi ón insuficiente de los tejidos

Etapas del shock: 1. Etapa Inicial: Se centra en las alteraciones celulares. q Disminución

Etapas del shock: 1. Etapa Inicial: Se centra en las alteraciones celulares. q Disminución del gasto cardiaco q Disminución del riesgo de los tejidos. q Comienza así a alterar la función celular. q Se Produce un metabolismo anaeróbico y q Aumento del ácido láctico. Es una etapa en la que el paciente no presenta ningún síntoma o manifestación anormal aún.

2. E. de Compensación: En esta etapa disminuye el gasto cardiaco. q En la

2. E. de Compensación: En esta etapa disminuye el gasto cardiaco. q En la medida en que se activan los mecanismos de compensación y cuanto más rápido actúen, menos < del gasto cardiaco habrá y menos efectos adversos.

Mecanismos de compensación: A nivel nervioso: q La P/A disminuye y esto es detectado

Mecanismos de compensación: A nivel nervioso: q La P/A disminuye y esto es detectado por los baro-receptores (que se encuentran en los senos carotideos y el cayado de la aorta ) q Se activa el sistema nervioso simpático y q Se produce una redistribución de la sangre hacia los órganos vitales (cerebro y corazón).

A nivel hormonal: • Cuando < la PA, los baroreceptores lo detectan, produciéndose la

A nivel hormonal: • Cuando < la PA, los baroreceptores lo detectan, produciéndose la liberación de Renina. • La Renina transforma la angiotensinógeno, en angiotensina I. • La angiotensina I , pasa a angiotensina II mediante la enzima convertidora. • La angiotensina II , provoca vasoconstricción (aumento de la presión arterial). • También provoca un descenso en la filtración en el riñón (> la volemia y > la PA).

 • La angiotensina II produce la liberación de aldosterona a nivel de las

• La angiotensina II produce la liberación de aldosterona a nivel de las glándulas adrenales. • La aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y agua (a nivel del riñón) y hace aumentar la volemia y aumenta la presión arterial. • Este eje , se llama Sistema renina-angiotensinaaldosterona (a nivel del riñón).

A nivel químico: q Disminuye el flujo pulmonar q y se produce un desequilibrio

A nivel químico: q Disminuye el flujo pulmonar q y se produce un desequilibrio de la perfusión tisular. q Disminuye el intercambio gaseoso y q Disminuye la concentración arteriolar de oxígeno (el oxígeno es menor de 60 mm. Hg)

 • Manifestaciones clínicas etapa compensatoria: q. La P/A aún es suficiente para perfundir

• Manifestaciones clínicas etapa compensatoria: q. La P/A aún es suficiente para perfundir los órganos vitales q La piel es pálida , fría y húmeda al tacto. q Los pulsos periféricos son débiles, rápidos y difíciles de palpar. q Los ruidos intestinales son hipo-activos q FR alta para compensar la hipoxia y la caída del Débito cardiaco q FC superior a 101 -160

3. Etapa de Progresión: v No se puede mantener la perfusión de los órganos

3. Etapa de Progresión: v No se puede mantener la perfusión de los órganos , produciendo una isquemia, haciendo que el paciente puede sufrir una insuficiencia orgánica. v Los capilares pierden su capacidad para regular el flujo sanguíneo. Las paredes de estos se hacen más permeables, saliendo líquido del espacio intracelular al intersticial, produciéndose edema.

 • Al haber menos líquido en los vasos sanguíneos , se produce hemoconcentración

• Al haber menos líquido en los vasos sanguíneos , se produce hemoconcentración y existe riesgo de que se formen trombos:

Efecto sobre sistemas: Cerebro: • Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, si se

Efecto sobre sistemas: Cerebro: • Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, si se mantiene una PAM de 60 mm Hg, que es el rango en que la auto regulación es efectiva. • Pero con una marcada y prolongada hipotensión, ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Riñones: § Disminuye la irrigación y puede producir necrosis tubular. § La diuresis es

Riñones: § Disminuye la irrigación y puede producir necrosis tubular. § La diuresis es menor de 20 ml/hora. § La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. § El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

 • La perfusión renal cortical, disminuye mientras que la perfusión medular aumenta, esta

• La perfusión renal cortical, disminuye mientras que la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. • Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipo perfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Digestivo: • Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir, Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica.

Digestivo: • Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir, Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica. • Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo y raramente, perforaciones intestinales. • Vasoconstricción e isquemia, produce lesiones superficiales en estómago e intestino. Dejan de actuar como barrera las bacterias y toxinas.

Hígado: • La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. • Puede

Hígado: • La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. • Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. • Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock. PERO….

 • Por la vasoconstricción, las células hepáticas no funcionan: q Aparece ictericia y

• Por la vasoconstricción, las células hepáticas no funcionan: q Aparece ictericia y q No se puede administrar los fármacos que se metabolizan en el hígado. qy éstos y otros productos se acumulan en la sangre.

 • Pulmones • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock

• Pulmones • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio Agudo. (Edema pulmonar no cardiogénico)

 • Pulmones : § Al disminuir el flujo sanguíneo se dificulta el intercambio

• Pulmones : § Al disminuir el flujo sanguíneo se dificulta el intercambio gaseoso. § los alvéolos se colapsan produciendo atelectasias. § Disminuye la capacidad pulmonar § Aumenta la permeabilidad del capilar pulmonar, sale líquido del capilar y se produce edema intersticial. § Hay una disminución de la distensión pulmonar que produce una I. RESPIRATORIA

Función pulmonar : 1. Alcalosis Respiratoria • Es común en las etapas precoces del

Función pulmonar : 1. Alcalosis Respiratoria • Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

2. Oxigenación • Insuficiente oxigenación debido a factores como: – Aumento de la presión

2. Oxigenación • Insuficiente oxigenación debido a factores como: – Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo – Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar – Neumonía aspirativa – Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

3. Acidosis Respiratoria • Acidosis Respiratoria o hipo ventilación alveolar puede ocurrir secundario a

3. Acidosis Respiratoria • Acidosis Respiratoria o hipo ventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

Efectos metabólicos: • Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido

Efectos metabólicos: • Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glucogenolisis por estimulación simpática. • Lipólisis también puede ocurrir. • Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

 • Manifestaciones clínica, etapa de progresión del shock: • P/A sistólica por debajo

• Manifestaciones clínica, etapa de progresión del shock: • P/A sistólica por debajo de 90 mm. Hg • FC rápida e irregular • Piel fría, cianótica (e ictericia) • Pulso débil irregular • Diuresis menor de 20 cc /hra. • Nivel de conciencia gravemente deprimido, sin respuesta a estímulos • Taquipnea con respiraciones superficiales. • No hay ruidos intestinales por < de motilidad intestinal

4. Cuarto estadio: üLa destrucción es tan intensa que la muerte parece irreversible. üInsuficiencia

4. Cuarto estadio: üLa destrucción es tan intensa que la muerte parece irreversible. üInsuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática, hematológica y neurológica. üHipotensión grave, no responde a vasopresores üIntensa hipoxemia, no mejora con la administración de oxígeno

üAnemia y trastornos medicamentosos por el fracaso renal. üAlteraciones hepáticas. üAlteraciones hematológicas que predisponen

üAnemia y trastornos medicamentosos por el fracaso renal. üAlteraciones hepáticas. üAlteraciones hematológicas que predisponen a múltiples embolias. üAlteraciones neurológicas: se reduce la capacidad de respuesta

 • Tratamiento médico: • Luego de la atención pre hospitalaria. Aplicando CAB. •

• Tratamiento médico: • Luego de la atención pre hospitalaria. Aplicando CAB. • Se atenderá en la unidad de Emergencias, donde se aplicará nuevamente, CABDE.

Y De acuerdo a su condición, será tratado en una unidad de cuidados intensivos

Y De acuerdo a su condición, será tratado en una unidad de cuidados intensivos si correspondiere.

Restitución rápida del gasto cardiaco : • Se administrarán líquidos endovenosos, expansores del plasma,

Restitución rápida del gasto cardiaco : • Se administrarán líquidos endovenosos, expansores del plasma, sangre total. Con el objetivo de corregir la causa: • Se indicarán exámenes de laboratorio y de imagen • Prevención de infecciones: Antibióticos profilácticos. • Instalación de vías centrales, y arteriales, para un control más fidedigno de PVC y PA. la presión de arteria pulmonar etc. • Manejo de vía aérea, intubación , VM eventualmente.

 Otras consideraciones en la valoración de enfermería: • Shock no hemorrágico. • Responde

Otras consideraciones en la valoración de enfermería: • Shock no hemorrágico. • Responde parcial o temporalmente a la reposición de volumen. • Shock cardiogénico: 1. Hipotensión, 2. Ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados. 3. También se debe sospechar en trauma de tórax por desaceleración miocárdica, taponamiento cardiaco, Embolia aérea, IAM 2º a lesión.

 • Neumotórax a tensión: * Taquicardia, Hipotensión, injurgitación yugular, *ruidos respiratorios ausentes e

• Neumotórax a tensión: * Taquicardia, Hipotensión, injurgitación yugular, *ruidos respiratorios ausentes e hiperresonancia a la percusión y tráquea desviada. • Shock neurogénico: * Hipotensión sin taquicardia, lesión de médula espinal. • Shock séptico

Pérdida estimadas de líquidos y sangre, en la presentación inicial del enfermo Grado III

Pérdida estimadas de líquidos y sangre, en la presentación inicial del enfermo Grado III Grado IV Pérdida de sangre en Ml. Hasta 750 ml 750 a 1500 ml. 1500 a 2000 ml. > 2000 ml. % Pérdida de sangre 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 % F C < 100 > 100 > 120 > 140 P / A Normal < < Presión del pulso Normal o > < < < F R 14 a 20 a 30 a 40 > 40 Débito urinario Ml/ hora > 30 20 a 30 5 a 15 despreciable Estado mental Levemente ansioso Medianamente ansioso Ansioso confuso Confuso letárgico Reemplazo de líquidos regla 3 : 1 cristaloides Cristaloides y sangre

Diagnósticos de enfermería 1. Alteración de la perfusión, cerebral, renal, cardiopulmonar y periférica r/

Diagnósticos de enfermería 1. Alteración de la perfusión, cerebral, renal, cardiopulmonar y periférica r/ c Hipovolemia. 2. Disminución del gasto cardiaco r/c. Disminución de la pre carga 2º a hemorragia 3 Riesgo de alteración de la temperatura corporal (hipotermia) r/c Vaso-contricción. Exposición a la administración de líquidos fríos.

4. Temor y / o ansiedad, angustia r/c *Pronostico de sus lesiones *Vulnerabilidad de

4. Temor y / o ansiedad, angustia r/c *Pronostico de sus lesiones *Vulnerabilidad de sus integridad física. * Pérdida de su autonomía. 5. Riesgo de infección r/c presencia de heridas contaminadas. 6. Riesgo de alteración del patrón respiratorio r/c hipoxia 2º a hipovolemia.

Intervenciones de Enfermería • Fase de preparación: • Disposición de elementos de protección para

Intervenciones de Enfermería • Fase de preparación: • Disposición de elementos de protección para el equipo Guantes, pecheros, antiparras etc. • Disposición de elementos, como carro de paro, O 2 aspiración y otros tales como toracotomía, lavado peritoneal etc. . • Preparación de: Material para intubación oro-traqueal, monitor cardiaco, Oximetría de pulso, medición de P /A. Tomar muestras exámenes, punción para accesos venosos.

 • Realización de : 1. Control de signos vitales, al inicio. 2. Colocación

• Realización de : 1. Control de signos vitales, al inicio. 2. Colocación de posición de Fowler y / o Antishock de acuerdo al contexto

 • 3. Evaluación inicial del paciente. • 4. Evaluación y manejo de la

• 3. Evaluación inicial del paciente. • 4. Evaluación y manejo de la vía aérea y la ventilación • 5. Evaluación del estado de conciencia. • 6. Información para tranquilizar al paciente sobre los diferentes procedimientos que se realicen y sobre su estado actual. • 7. Planeación de las actividades durante el manejo inicial. • 8. Traslada al paciente. • 9. Revisión secundaria y realización de los procedimientos complementarios. • 10. Registra los cuidados de enfermería en la historia Clínica.

 11. Evaluación y manejo del patrón circulatorio 12. Instalación de accesos vasculares. 13.

11. Evaluación y manejo del patrón circulatorio 12. Instalación de accesos vasculares. 13. Administración de medicamentos. 14. Comunicación con paramédicos o familiar que trajo al paciente (recolección de información). 15. Solicitud y coordinación con los servicios de apoyo diagnóstico y terapéutico. 16. Información clara y concisa a la familia.

 • Auxiliar Paramédico, acciones delegadas: 1. Exposición del paciente. 2. Inicia la monitoría:

• Auxiliar Paramédico, acciones delegadas: 1. Exposición del paciente. 2. Inicia la monitoría: Prensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsoximetría y temperatura. 3. Realiza actividades relacionadas con la prevención de la hipotermia. 4. Recolecta muestras de laboratorio. 5. Provee y prepara los materiales para los procedimientos que se le efectúen al paciente.

EVITE: • Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas,

EVITE: • Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. • Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. • Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intra hospital (scanner etc. ) • Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información.