SISTEMA NERVIOSO CENTRAL MVZ Abigail De la Cruz

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL MVZ Abigail De la Cruz Pérez

Dolor • La Asociación Internacional para el estudio del Dolor(IASP) ha definido a éste como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial o descrita en términos de daño tisular”.

Anestesia • la anestesia general se define como un estado de inconciencia controlada, producido por una intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los signos anestesiológicos, que marcan los diferentes períodos de la anestesia general.

Etapas de la anestesia general • I Etapa de inducción o analgesia. -Esta etapa comienza con la administración del anestésico general, termina cuando el paciente pierde la conciencia. En esta etapa existe analgesia y amnesia.

• II Etapa de excitación o delirio. -Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la respiración es irregular y pueden presentarse nauseas y vómitos. La descarga simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas.

• III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del SNC. En esta etapa se realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.

• IV Etapa de paralisis bulbar. -La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración espontanea y colapso cardiovascular. Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica la muerte sobreviene rápidamente.

• ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora, incluye la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos.

• La administración de medicación preanestésica, el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que muchos de los parámetros de referencia, señalados anteriormente se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa.

Anestesicos volatiles • el agente debe pasar del equipo a los pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la circulación al tejido cerebral en donde debe ser captado para ejercer su acción cualquiera que ella sea. Los pasos son los siguientes:

• a)Concentración del agente en el gas inspirado La concentración inhalada de un gas usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm. ) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una inducción inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm de Hg. A nivel del mar.

• b) La ventilación pulmonar. • Cuando se multiplica el volumen corriente ( el volumen de aire que entra y sale a los pulmones con cada respiración normal igual a 7 mililitros por kilogramo de peso ) por la frecuencia respiratoria ( el numero de veces por minuto que una persona respira, 12 a 16 en un adulto promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas que entra y sale de los pulmones cada minuto ).

• El volumen minuto respiratorio, es responsable de la eliminación del bióxido de carbono (mayor ventilación mayor eliminación y menor presión arterial de CO 2 si la producción de CO 2 permanece constante). La ventilación pulmonar aumentada puede acelerar la velocidad de inducción anestésica.

• c) Transferencia del agente anestésico del alveolo a la sangre: existen tres factores • la solubilidad Cuando Una sustancia es muy soluble en sangre gran cantidad de esta permanece disuelta antes de ejercer presión parcial ( que es la que finalmente es la responsable de la magnitud del efecto anestésico ) Esto se conoce como el coeficiente de partición sangre-gas siendo de 15 para el metoxifluorane

• que significa que por cada volumen ejerciendo presión parcial como gas hay 15 volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo presión parcial, lo que implicaría grandes volúmenes captados para ser disueltos antes de producir el efecto deseado

• El coeficiente de partición grasa sangre es otro valor que nos da una idea de la captación de los gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es uno de los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de almacenar grandes volúmenes de gases en forma disuelta

• El aumento del gasto cardiaco aumentara la remoción del anestésico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez disminuirá las concentraciones alveolares mínimas

• La diferencia de presiones parciales del agente anestésico en la sangre venosa mixta y arterial, se debe a la captación del anestésico por los diferentes tejidos del organismo.

HALOTANO • es un anestésico volátil, adecuado para la inducción y mantenimiento de la anestesia para todo tipo de cirugías en pacientes de cualquier edad.

• es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al torrente sanguíneo. circula por la sangre del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal. Aquí, causa una depresión progresiva del sistema nervioso central, empezando en los centros nerviosos superiores (corteza cerebral) y extendiéndose a los centros vitales de la médula espinal.

• puede causar broncodilatación. La relajación bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede deberse al bloqueo de las vías de control, causando broncoconstricción o depresión del tono muscular bronquial. causa una disminución reversible, relacionada a la dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y del flujo urinario. puede ser absorbido por el material ahulado usado en algunos circuitos anestésicos. El coeficiente de partición sangre/gas a 20°C es 120.

• se considera que representa su distribución en tres compartimentos, el grupo rico en vascularización (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido adiposo. Aproximadamente, 80% inhalado se elimina inalterado por los pulmones. El 20% restante es metabolizado en el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de hipoxia, por vías de reducción. Los metabolitos principales son ácido trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro (vía oxidativa), y sales de fluoruro (vía reductiva).

• CONTRAINDICACIONES: está contraindicado en pacientes con una historia previa o susceptibles de hipertermia maligna. La aparición inexplicada de ictericia y pirexia después de la exposición debe ser considerada como una contraindicación en su uso posterior

• RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a que produce relajación del músculo uterino, se aconseja que durante operaciones obstétricas, la anestesia ha de mantenerse en el plano más ligero posible. El uso obstétrico, especialmente a altas concentraciones, puede producir hemorragia post-parto.

• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los relajantes musculares nodespolarizantes y los efectos relajadores musculares de aminoglucósidos. puede incrementar la hipotensión causada por el efecto bloqueador de tubocurarina. Ha de tenerse precaución cuando se administra adrenalina en pacientes anestesiados con halotano debido a la posibilidad de que se precipiten arritmias

ENFLURANO • El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente estable, lo que permite su almacenamiento sin ningún preservativo. Su estructura química es 2 -cloro 1, 1, 2 -trifluroetil diflurometil eter, es decir estructuralmente es un isomero del isoflurano

• La anestesia con Enflurano puede estimular la actividad convulsiva, provocando cambios morfológicos en el trazado del EEG que pueden ser observados horas después de su administración. Este efecto es marcado en presencia de hipocapnia y por ello su utilización debe ser evitada en pacientes epilépticos.

• Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación cerebral y causa un incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo que produce un aumento de la presión intracraneal (PIC). Afecta negativamente a la autorregulación cerebral.

• El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas provocando una significativa depresión de la presión arterial media. El Enflurano es un potente vasodilatador coronario, aunque apenas existen evidencias de que provoque isquemia coronaria por causar ¨robo coronario

• Este fármaco tiene efectos cronotrópicos negativos reduciendo la conducción y el automatismo del seno auricular y del haz His. Purkinge, aunque en menor grado que el halotano. Este agente, al igual que otros halogenados substituidos por radicales eter, carecen de actividad arritmogénica y la anestesia con este fármaco se caracteriza, al igual que con el isoflurano , por una marcada estabilidad del ritmo cardiaco. •

• El Enflurano produce una acción depresora del sistema respiratorio mayor que el resto de los agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco disminuye la respuesta del reflejo quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así como la función del tronco cerebral. • El Enflurano es un broncodilatador, aunque menos potente que el halotano , debido a que causa una relajación del músculo liso bronquial, y disminuye la actividad mucociliar y macrofagocitaria pulmonar

ISOFLURANO • es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente estable, que en su presentación no precisa de ningún preservativo, y no reacciona con la cal sodada, tampoco reacciona con los metales. Su preparación industrial es compleja y cara. Su estructura química es 1 -cloro-2, 2, 2 -trifluoroetil diflurometil eter

• En comparación con los más antiguos agentes inhalatorios, halothano y enflurano , su bajo coeficiente de solubilidad sangre-gas (1, 4), hace que la inducción de la anestesia y la recuperación sea mas rápida.

• El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y en consecuencia disminuye las necesidades de O 2 cerebral. No tiene propiedades convulsivantes y no causa cambios epileptiformes en el EEG. Al contrario que el halothano y el enflurano ,

• El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto cardiaco, disminuye las resistencias vasculares sistémicas provocando caída de la presión arterial media (PAM). • El Isoflurano es un potente vasodilatador coronario que puede provocar fenómenos de isquemia coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este fenómeno puede ser observado cuando la PAM disminuye causando una reducción en la presión de perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de este agente, pero una arteria coronaria estenosada no se puede vasodilatar más y entonces puede aparece isquemia.

• El Isoflurano tiene una acción depresora del sistema respiratorio intermedia entre el halothano y/o el enflurano , de igual forma que con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia se encuentra disminuida, también produce broncodilatación. El Isoflurano provoca una disminución de las resistencias vasculares pulmonares por lo que esta indicado en pacientes con hipertensión pulmonar primaria.

Oxido Nitroso • El primer uso del óxido nitroso fue como un gas que se inhalaba en forma pura durante las exhibiciones que frecuentemente se llevaban a cabo en la Inglaterra pre-Victoriana, y por eso se lo conoció como gas hilarante o gas de la risa.

• El óxido de dinitrógeno (NO) se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico: • N 2+ O 2= N 2, O 2= NO , !</math> • Hay que controlar bien las condiciones de esta reacción porque existe el peligro de explosión.

• El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto invernadero, por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y algunos aerosoles, como los de provocar el calentamiento global.

• La única vía de administración del óxido nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y muerte. Su mecanismo de acción consiste en llegar al cerebro a través de las vías respiratorias y disminuir la actividad normal de las neuronas. Dependiendo de su concentración puede ocasionar: analgesia, excitación, anestesia quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la conciencia y amnesia) o depresión total del sistema respiratorio (que sin apoyo artificial produce coma y muerte).

Metoxiflurano • Es el 2, 2 -dicloro-1, 1 -difluoroacetil-metílico. Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso específico de 1. 43 y densidad de vapor de 7. 36. No es explosivo ni inflamable, pero si las concentraciones superan el 4% puede entrar en ignición por encima de los 75ºC.

• La inducción y la recuperación de la anestesia son muy prolongados, por la alta solubilidad del metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee potente acción analgésica. El metoxiflurano es similar al halotano en su acción cardiovascular, sin embargo no produce la liberación de catecolaminas circulantes, es decir, no sensibiliza al corazón a los efectos disrítmicos de la adrenalina

• Se han registrado algunos casos de necrosis hepática por su uso. Tras la anestesia con metoxiflurano, varios autores han registrado casos con síndromes de insuficiencia renal con alto gasto, caracterizados por un incremento del gasto de orina diluída, deshidratación y azoemia. Hay pruebas de función renal alterada en el hombre con anestesia por este inhalado.

• Un hecho destacable es la oxaluria, que se supone deriva de la transformación metabólica del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo distal del riñón, privándolo de la respuesta antidiurética. Se puede demostrar flúor inorgánico en la sangre y orina después de la administración de otros anestésicos que contienen flúor, especialmente enflurano. Sin embargo, es mucho mayor cuando se inhala metoxiflurano.

• La inducción es lenta y resulta esencial administrar de 2 -3% de vapor de metoxiflurano unos minutos antes de la pérdida de la conciencia. La relajación muscular que produce es muy incompleta, por lo que hay que administrar relajantes musculares no despolarizantes. Uno de los principales inconvenientes del metoxiflurano es el lento tiempo de recuperación, que a menudo se asocia con amnesia, analgesia y vértigo. También produce náusea y vómito

Ketamina • La ketamina es una droga disociativa con potencial alucinógeno, derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en medicina por sus propiedades analgésicas y sobre todo, anestésicas.

• La ketamina parece deprimir selectivamente la función normal de asociación del cortex y tálamo, mientras aumenta la actividad del sistema límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a los receptores opiáceos por la reversión de los efectos de la ketamina por la naloxona. También pueden estar involucrados los receptores de la serotonina, noradrenalina, y muscarínicos de la acetilcolina.

• "anestesia disociativa" caracterizado por el mantenimiento de los reflejos (p. e. de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero no conscientes. Los pacientes anestesiados con ketamina frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y parecen estar en un estado cataléptico. La analgesia que produce es profunda pero la amnesia puede ser incompleta. La ketamina produce un aumento importante de la presión imtracraneal, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral de O 2 y presión intraocular.

• El efecto de la ketamina sobre el sistema cardiovascular se manifiesta por un aumento de la presión arterial sistólica de 20 -40 mm. Hg, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y consumo de 02. También se elevan las resistencias vasculares pulmonares. Estos efectos son secundarios a un aumento de la actividad simpática.

• La ketamina se utiliza como agente inductor IV. Es particularmente útil en pacientes hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o en pacientes con enfermedades congénitas cardiacas con shunt derecha izquierda. La ketamina puede ser también útil en pacientes con enfermedad bronquial reactiva severa debido a su efecto broncodilatador

• la ketamina no se utiliza en pacientes con aumento de la presión intracraneal o en pacientes con lesiones intracraneales de masa. Asimismo, los pacientes con lesiones oculares abiertas no deberían recibir ketamina debido a su capacidad para aumentar la presión intraocular. La ketamina está contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria o en pacientes con hipertensión pulmonar

• La ketamina potencia el efecto de los agentes relajantes neuromusculares no depolarizantes. Cuando se utiliza con halotano la ketamina puede producir hipotensión. Los agentes inhalatorios prolongan la duración de la acción de la ketamina. Puede aparecer apnea cuando la ketamina se administra con un opiáceo.

• La ketamina experimenta un N-desmetilación e hidroxilación de anillo de ciclohexanona, formándose conjugados hidrosolubles que son excretados en la orina. Estos metabolitos son entre 5 y 10 veces menos potentes que la ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la ketamina en dosis repetidas no induce un aumento de la actividad microsomal, al menos en los animales

Barbituricos • Los barbitúricos constituyen un gran grupo de anestésicos i. v. con características anticonvulsivantes, de todos ellos el Metohexital (M) y el Tiopental (T) son los más usados en anestesia.

• Los barbitúricos están basados químicamente en el “anillo barbitúrico”, el cual esta formado por la condensación del ácido malónico y la uréa (. La sustitución de unos radicales o grupos en puntos clave de la estructura química del anillo barbitúrico produce profundos cambios en la acción del fármaco. Así, si se sustituye el O por el S en el C 2, el fármaco resultante tiene una mayor rapidez de acción y duración.

Clasificacion • ACCIÓN ULTRACORTA Tiopental. Metohexital. • ACCIÓN CORTA Hexobarbital. Pentobarbital. Secobarbital

• ACCIÓN INTERMEDIA Amobarbital. Aprobarbital. Butabarbital. • ACCION LARGA Barbital. Fenobarbital. Primidone.

• Los barbituricos deprimen la corteza cerebral y el talamo • Areas motoras del cerebro • Areas sensoriales

Tiopental Sodico • El tiopental deprime el sistema reticular activante mecánismo importante para mantener la conciencia. • Esta respuesta puede reflejar la habilidad de los barbitúricos de disminuir la disociación del neurotransmisor ácido aminogammabutírico de su receptor.

• Este neurotransmisor produce un aumento de la conductancia de cloro a través de los canales iónicos, resultando en hiperpolarización, y consecuentemente inhibición de neuronas postsinapticas.

• El tiopental es altamente soluble en lípidos, es así como su distribución al cerebro ocurre a los 15 -30 segundos de aplicación con máxima depresión y pérdida de la conciencia.

• El 99% se metaboliza en el higado (10 -15% por hora), menos del 1% se excreta sin cambios por vía renal. Tiene vida media de eliminación larga ( 6 -12 horas) y puede contribuir a la recuperación lenta y la sensación de “resaca”

usos 1. Inducción en anestesia 2. Tratamiento para el aumento de la presión intracraneana. 3. Tratamiento del status convulsivo

• Produce depresión miocardica, disminución de la precarga por venodilatación, disminución de la presión arterial, taquicardia refleja. • Es depresor de la ventilación, y deprime los reflejos laringeos y el reflejo de la tos con dosis altas. Por eso si se estimula la laringe con laringoscopia con dosis no adecuadas puede desencadenar laringoespasmo o broncoespasmo.

Pentobarbital Sodico • El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un sedante que se utiliza para tratar problemas de dormir. Se utiliza para inducir el sueño antes de una operación. Se utiliza también para tratar convulsiones en casos de emergencia.

• • • Oral IP IV-a efecto IM FDA perros y gatos

• Anticonvulsivo • Intoxicacion con estricnina • DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV

Fenobarbital Sodico • El fenobarbital es un barbitúrico que presenta propiedades anticonvulsivantes, sedantes e hipnóticas. Los barbituratos son capaces de producir todos los niveles de alteración del comportamiento del SNC, desde la excitación a una leve sedación, hipnosis, y coma profundo.

• Aproximadamente el 80% del fenobarbital administrado por vía oral es absorbido por el tracto gastrointestinal, el pico plasmático se obtiene a 8 horas, aproximadamente, en un adulto

• La vida media plasmática es de 50 a 140 horas en adultos, y de 40 a 70 horas en niños. La vida media plasmática aumenta en casos de insuficiencia hepática o renal en los pacientes añosos. El fenobarbital se distribuye en todo el organismo, principalmente en el cerebro, debido a su liposolubilidad; atraviesa barrera placentaria y pasa a la leche materna.

• Se metaboliza en hígado (en un derivado hidroxilado inactivo, glucuro o sulfoconjugado) y es excretado por el riñón en su forma inalterada (tanto mas si la orina es alcalina).

Reacciones adversas • La principal es la sedación (incluso dentro del rango terapéutico). Tolerancia parcial a este efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica (similar a fenitoína), reacciones de hipersensibilidad y osteomalacia. No debe utilizarse en individuos con porfiria. En sobredosis, como todos los barbitúricos, produce coma, parada respiratoria y colapso circulatorio (que se trata con mediadas de sostén, diálisis, alcalización de la orina, carbón activo por vía oral, etc. )

• En perros el antiepiléptico de elección es el fenobarbital, pudiendo usarse como alternativa la primidona, si bienes potencialmente más hepatotóxica que el anterior. • Cuando la terapia con fenobarbital o primidona no es capaz de controlar las crisis convulsivas generalizadas tónico-clónicas de un perro, se recomienda complementar el tratamiento con bromuro potásico.

• Al inicio del tratamiento se prescribe una dosis de 3 -5 mg/kg y día VO, repartida en dos o tres tomas. A las 3 semanas se valora su eficacia clínica y se mide la concentración sérica de fenobarbital, debiendo estar entre 15 y 40 μg/ml.

Propofol • El propofol se usa con mucha frecuencia en el manejo de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación de corta duración una vez que se discontinua; la infusión de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de perfusión.

• Su uso prolongado en infusión puede causar hipertrigliceridemia y es un potente depresor respiratorio que disminuye las resistencias vasculares. Con el empleo de propofol se han observado fenómenos de excitación, tales como mioclonías. El uso prolongado de este producto se ha asociado con acidosis láctica y lipemia.

• Además de su efecto hipnótico y sedante el propofol condiciona inmunosupresión, lo cual cobra relevancia en el paciente quirúrgico y con sepsis grave.

BENZODIAZEPINAS • Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de medicamentos llamados depresores del sistema nervioso central (SNC); son agentes sedantes-hipnóticos introducidos por primera vez en 1960.

• EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor neurotransmisor inhibidor del SNC. Las Benzodiazepinas aumentan su acción al potenciar la actividad del GABA. Se unen a un receptor específico del complejo de receptor GABA A, lo que facilita la unión de GABA a su receptor específico. La unión de las BZDs causa un incremento en la frecuencia de la apertura del canal cloruro con el complejo del receptor de GABA A. La apertura de este canal resulta en la hiperpolarización, lo que inhibe la excitación celular.

• El aumento de la neurotransmission de GABA resulta en la sedación, relación de los músculos estriados, anxiolisis, y efectos anticonvulsivos. La estimulación del Sistema Nervioso Periférico (SNP) por los receptores GABA puede producir la disminución de la contractilidad cardiaca, vaso dilatación y aumento de perfusión

• Se ha propuesto que el material tipo benzodiacepina endógena (probablemente Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones de stress intenso en el septum, amígdala y el hipocampo podría producir disminución del aprendizaje por disminución de los procesos de consolidación de la memoria reciente.

• las llamadas beta carbolinas tendrían acciones ansiógenas proconvulsivas, debido a sus acciones agonistas inversas del receptor de BZ. • mecanismo endógeno productor de ansiedad, podría especularse que actuaría en determinadas situaciones para la supervivencia y en lugar de “ansiedad” debiéramos decir “miedo”, o sino el grado de ansiedad que se entiende como “alerta”, el cual muchas veces es necesario incluso para el aprendizaje.

• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE ANSIOLITICAS • Vida media prolongada (>24 h) • *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 h • NDDz: 73 h (full agonista) • BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs • CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h

• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE HIPNÓTICAS • Vida media prolongada (>24 h) • NITRAZEPAM (Mogadan) 26 h • FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero el metabolito activo n-desalkil-flurazepam dura 74 +/- 24 h • Vida media corta (< 6 h) • MIDAZOLAM (Dormicum) 1. 9 h +- 0. 6 h

• BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE • ANTICONVULSIVANTES CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h) {mioclonos infantiles y petit mal refractario} • DIAZEPAM (Valium) {estado de mal epiléptico} • LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h

Fenotiacinas • Las fenotiacinas producen un estado de tranquilizacion, con reducción de la actividad motora, apatía, indiferencia, despreocupación, somnolencia ligera pero sin producir sueño en general o si se produce el paciente es despertado con facilidad, no aparece torpeza mental, como ocurre con los barbitúricos, y los pacientes responden fácilmente a las preguntas que se es dirigen. Llama la atención la pérdida de aprensión, el retardo de las percpeciones, la indiferencia a los estímulos sensoriales y , sobre todo, la falta de interés por el ambiente.

• La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante el bloqueo de os receptores de la dopamina a nivel del sistema nervioso central. Sus efectos adversos tienen que ver con este bloqueo, así el parkinsonismo con el uso prolongado • Tienen efectos anticolinergicos y a dosis elevadas o en pacientes predispuestos pueden producir sequedad de boca, disuria y retención urinaria, midriasis y estreñimiento. • Tienen una acción antiemética notable.

Derivados fenotiacinacos • • Clorpromacina Acepromacina Piperacina piperidina

• Bloquea la accion periferica de las catecolaminas (no epinefrina ) • Potencia los barbituricos

• M A disminuye la presion arterial en el perro • Tiene efectos adversos, apnea, disminucion del pulso, inconciencia

xilacina • El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado por la xilacina, la detomidina, la medetomidina y la romifidina

• Los sedantes de este grupo actúan estimulando específicamente los receptorespresinápticos 2 adrenérgicos. • Estos adrenoceptores regulan la liberación de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas y su estimulación reduce la liberación de noradrenalina en la sinapsis. • Se localizan en el SNC y en el tracto gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas, produciendo diversos efectos cuando se activan.

• La estimulación de los receptores 2 del locus coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se activen, lo que inhibe la transmisión de los impulsos y produce la sedación. • Muchas vías nerviosas pasan por esta región para transmitir señales a la zona craneal del cerebro y a los sistemas límbicos. • reducen la liberación de noradrenalina.

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS O NARCÓTICOS • Los narcóticos actúan sobre los receptores opioides del organismo. • Los neurotransmisores que interaccionan con esos receptores son sustancias químicas producidas por el organismo, como las endorfinas y las encefalinas.

tramadol • Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ. Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la intensificación de la liberación de serotonina.

• Es cinco a diez veces menos potente que la morfina, su vida media de eliminación es de 6 horas, con metabolismo hepático por desmetilaciòn a productos de leve actividad analgésica, que es antagonizada por la naloxona. con una duración de acción de 3 a 6 horas

• Su efecto se potencia cuando se administra conjuntamente con AINE’S como el ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se realizan bloqueos analgésicos regionales. En general tiene buena tolerancia, se han reportado en el periodo posoperatorio, vomito, nausea y debilidad en perros y gatos

Antinflamatorios • Esteroideos • El cortisol y la corticosterona son las principales hormonas glucocorticoides. • Las drogas sintéticas, equivalentes a las hormonas producidas por la corteza adrenal son: prednisolona, dexametasona, betametasona, etc. Actúan en forma similar al cortisol y a la corticosterona

• Adicionalmente a las acciones que ejercen sobre el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos, suprimen las respuestas inflamatoria e inmune

• Las acciónes sobre la inflamaciónestán dadas por la supresión de la actividad de fibroblastos reduciendo la alteración de tejidos.

• Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el tejido dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la permeabilidad para reducir la exudación. • Tienen un efecto inmunosupresor ya que inhiben muchas de las funciones de los linfocitos como: la presentación de antígenos, proliferación de linfocitos y la producción de anticuerpos

• Altas dosis de corticosteroides (hiperadrenocorticismo) también inhiben la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno, por lo que interfieren con los procesos normales de cicatrización. Además interfieren con la función normal de la corteza adrenal.

• Los corticosteroides suprimen la inflamación actuando en la cascada del ácido araquidónico inhibiendo la fosfolipasa, por lo que no se forma el substrato para cicloxigenasa ni lipoxigenasa, de ahí que tengan una acción antiinflamatoria con un amplio espectro.

AINES • carprofeno • La concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 3 horas después de la administración y la vida media de eliminación es aprox. 8 horas luego de la administración oral, en perros ocurre principalmente por biotransformación hepática, seguido de una excreción biliar de un 70 -80% y por orina de un 10 -20%.

Anestesia Local • Infiltracion • bloqueo