Modificazioni endocrine patologiche molto frequenti nellanziano alterazioni tolleranza

Modificazioni endocrine patologiche molto frequenti nell’anziano alterazioni tolleranza ai carboidrati (spesso misconosciute o trascurate) disfunzioni tiroidee

Attività motoria ed endocrinologia: aspetti patologici nel soggetto anziano • Invecchiamento ed attività fisica: benefici e problematiche • Alterazioni nell’adattamento ormonale all’esercizio fisicofisica presenti nell’anziano Diabete e attività nel soggetto anziano “sano” • Patologie endocrine comuni nell’anziano e conseguenze sull’attività motoria

Esercizio fisico nel diabete - implicazioni • Effetti benefici dell’esercizio fisico sulla malattia (prevenzione, terapia, complicanze) • Alterazioni nell’adattamento all’esercizio fisico legate al diabete, all’insulinoresistenza e alla terapia • Rischi legati alle complicanze già presenti Problematiche specifiche dell’anziano

Glicemia (mg/dl) 180 ¯ ¯ ¯ 100 NORMALE 8 12 16 20 24 ore

Glucosio Lattato Corpi chetonici

Contributo dei principali substrati come fonte di energia durante esercizio in rapporto alla durata % 100 75 Glicogeno muscolare FFA ematici Glucosio ematico 50 25 0 glicogeno 1 2 captazione di glucosio + FFA 3 4 ore écaptazione FFA captazione glucosio

Ultrastruttura del muscolo striato nel soggetto non diabetico e in quello con diabete tipo 2 grasso normale diabete Levin et al, Diabetologia 2001

Variazioni del contenuto di glicogeno, trigliceridi e mitocondri nel muscolo striato dei soggetti con diabete tipo 2 diabetici controlli Levin et al, Diabetologia 2001

CONTRIBUTO DEL GLUCOSIO E DEGLI FFA COME FONTE ENERGETICA IN RAPPORTO ALLA INTENSITA’ DELL’ ESERCIZIO GLUCOSE glucosio acidi. FFA grassi Ra Glucosio e FFA (µmol·kg-1·min-1) 60 50 40 30 20 10 0 % VO 2 max 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 da Brooks and Trimmer J Appl Physiol 80: 1073, 1996

Principali ormoni coinvolti nell’omeostasi glicemica Glucagone Catecolamine Cortisolo GH Insulina iperglicemia ipoglicemia

REGOLAZIONE INSULINICA DELL'UTILIZZO DI GLUCOSIO - Tessuti insulinodipendenti (muscolo, grasso, fegato): tessuti di deposito, possono utilizzare glucosio solo in presenza di insulina - Tessuti non insulinodipendenti (sistema nervoso, globuli rossi): tessuti vitali, utilizzano glucosio anche in assenza di insulina

BILANCIO DEL GLUCOSIO NELL'UOMO A DIGIUNO E A RIPOSO Produzione di glucosio Glicogeno (75%) Glucosio ematico Gluconeogenesi (25%) 150 g Consumo di glucosio 50 g Piruvato e lattato (15 -20%) Cellule del sangue 2 Alanina (5 -10%) Aminoacidi glicogenici (5%)

DIABETE MELLITO DEFINIZIONE Sindrome caratterizzata da aumento dei livelli ematici di glucosio (iperglicemia). • a digiuno ≥ 126 mg/dl • 2 h dopo OGTT ≥ 200 mg/dl Comporta il rischio di complicanze acute (coma iperglicemico) e croniche (microangiopatia, neuropatia e macroangiopatia)

CRITERI DIAGNOSTICI DEL DIABETE MELLITO E DELLE ALTRE CATEGORIE DI ALTERATA REGOLAZIONE GLICEMICA Concentrazione di glucosio nel plasma venoso (mg/dl) Diabete mellito Digiuno ≥ 126 Digiuno <126 ma 2 -h OGTT ≥ 200 Ridotta tolleranza glucidica Digiuno<126 e 2 -h OGTT 140 -199 Alterata glicemia a digiuno Digiuno 110 -125 (OGTT non necessario) Normalità Digiuno <110 e 2 -h OGTT<140 OGTT: carico orale di glucosio

DIABETE MELLITO Cause: 1. Carenza (assoluta o relativa) di insulina 2. Inefficacia dell’insulina

DIABETE MELLITO Tipo 1 : carenza assoluta di insulina - esordio in genere in età giovane - peso corporeo in genere normale Tipo 2 : carenza relativa + inefficacia dell’insulina (insulinoresistenza) - esordio in genere in età adulta/senile - spesso associato a obesità

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO • Tipo 1 5% • Tipo 2 90 -95% • Altri tipi (associato o secondario ad altre patologie) • Gestazionale

DIABETE MELLITO NELL’ANZIANO • Tipo 1 5% • Tipo 2 • Altri tipi (associato o secondario ad altre patologie) • Gestazionale

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO Diabete Tipo 1 A. Autoimmune B. Idiopatico

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO Diabete Tipo 1 A. Autoimmune B. Idiopatico Diabete Tipo 2 Include forme con predominante insulinoresistenza e modesta insulino-deficienza e forme con predominante difetto di secrezione insulinica (con o senza insulino-resistenza)

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO Altri tipi di diabete - Da difetti genetici della funzione -cellulare (es. MODY 1, MODY 2) - Da difetti genetici nell’azione insulinica (es. lepreconismo, diabete lipoatrofico) - Da malattie del pancreas esocrino (es. pancreatite cronica, emocromatosi) - Da endocrinopatie (es. s. di Cushing, acromegalia) - Da farmaci o tossici (es. glucocorticoidi, vacor) - Da infezioni (es. rosolia congenita, citomegalovirus) - Forme rare di diabete immuno-mediato (es. anticorpi anti-recettore, anti-insulina) - Altre sindromi genetiche associate con diabete (es. distrofia miotonica, s. Down)

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO Altri tipi di diabete - Da difetti genetici della funzione -cellulare (es. MODY 1, MODY 2) - Da difetti genetici nell’azione insulinica (es. lepreconismo, diabete lipoatrofico) - Da malattie del pancreas esocrino (es. pancreatite cronica) - Da endocrinopatie (es. s. di Cushing, acromegalia) - Da farmaci o tossici (es. glucocorticoidi) - Da infezioni (es. rosolia congenita, citomegalovirus) - Forme rare di diabete immuno-mediato (es. anticorpi anti-recettore, anti-insulina) - Altre sindromi genetiche associate con diabete (es. distrofia miotonica, s. Down)

PREVALENZA DI DIABETE NOTO IN ITALIA (Fonti multiple di rilevazione) n. di casi % Casale Monferrato (TO) 2069 2. 7 Cremona 4547 3. 2 Verona 5996 2. 5 Pisa 4503 2. 6 Foligno (PG) 2908 3. 2 Pozzuoli (NA) 2958 2. 5 2917 Stima globale 2. 8 ~3% Bari

INCIDENZA DEL DIABETE IN ITALIA (casi/anno) Tipo 1 ~1. 000 Tipo 2 ~150. 000

INCREMENTO DELLA PREVALENZA DEL DIABETE IN ITALIA +58% in 5 anni milioni +13. 4% Persone con prescrizioni di antidiabetici orali a Verona I diabetici in Italia ISTAT

Diabetici (milioni) 1990 2000 2010 (? ) Paesi in via di sviluppo Paesi sviluppati 40 80 160 20 40 80 Totale 60 120 240

RAPPORTO DIABETE NOTO/DIABETE IGNOTO IN ITALIA (Studi con OGTT) Circa 1 caso ignoto ogni 2 noti

DIABETE IN ITALIA 1985 -1990 Diabete noto ~1. 700. 000 Diabete ignoto ~ 800. 000 Totale ~2. 500. 000

DISTRIBUZIONE DI FREQUENZA PER ETA’ ALLA DIAGNOSI DI DIABETE 160 Diabete tipo 2 120 n° pazienti 80 40 0 30 Diabete tipo 1 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 anni

Verona Diabetes Study DISTRIBUZIONE PER SESSO E PER ETA' DEI CASI DI DIABETE MELLITO A VERONA (31. 12. 1986) 800 600 Maschi Femmine 400 200 0 0 -4 -9 -14 -19 -24 -29 -34 -39 -44 -49 -54 -59 -64 -69 -74 -79 -84 ≥ 85 Classe di età (anni)

PREVALENZA DEL DIABETE IN RAPPORTO ALL’ETA’ • La prevalenza del diabete nella popolazione generale è intorno al 3% • Supera il 10% nei soggetti con oltre 65 anni • Sale fino al 20% se questi soggetti sono sottoposti sistematicamente ad un OGTT

DIABETE TIPO 1 O INSULINO-DIPENDENTE - carenza di insulina endogena necessario apporto di insulina esogena tendenza alla chetosi in condizioni di vita normale esordio prevalente in gioventù, ma possibile ad ogni età - presenza di anticorpi anti-insula (all'esordio) - associazione con caratteri genetici (sistema HLA)

RISCHIO DI DIABETE TIPO 1 • Popolazione generale • Soggetti DR 3/DR 4/ 0. 4% 8% DQ non Asp 57/ DQ Arg 52 • Fratello HLA diverso • Fratello HLA identico + marcatori immunologici 1% 5% 20%

EZIOPATOGENESI DEL DIABETE TIPO 1 - fattori genetici (risposta immunitaria) - fattori acquisiti (virus, tossici, ? ? ? ) autoimmunità DEFICIT SECREZIONE INSULINICA

STORIA NATURALE DEL DIABETE TIPO 1 Massa -cellule (%) Eventi precipitanti Predisposizione Genetica 100 (HLA + altro) Eventi Autoimmunitari metabolici (autoanticorpi + linfociti T) 80 60 40 20 0 anni Diabete manifesto (pulsatilità, (iperglicemia) picco precoce)

DIABETE TIPO 2 O NON INSULINO-DIPENDENTE - frequente associazione con sovrappeso-obesità - non chetosi in condizione di vita normale - esordio prevalente dopo i 40 anni, ma possibile ad ogni età - la terapia insulinica può essere necessaria in alcuni casi per il controllo dei sintomi e della iperglicemia - frequente aggregazione familiare

DIABETE TIPO 2 Patogenesi GENI AMBIENTE

GENETICA DEL DIABETE TIPO 2 Studi sui gemelli - 90% di concordanza nei monozigoti - 15% di concordanza nei dizigoti Studi sulle famiglie - 25% dei diabetici ha un familiare diabetico - Sviluppano il diabete tipo 2: • 15% dei figli di un genitore diabetico • 50% dei figli di 2 genitori diabetici • 15% dei fratelli di 1 diabetico Nessuna correlazione coi geni del sistema HLA

DIFETTI GENETICI ACCERTATI PER IL DIABETE TIPO 2 • Mody 1: HNF 4 (cromosoma 20 q) • Mody 2: Glucochinasi (cromosoma 7 p) • Mody 3: HNF 1 (cromosoma 12 q) • Mody 4: Insulin protein factor 1 (IDX 1) • Mody 5: HNF 1 • Mutazioni mitocondriali

PATOGENESI DEL DIABETE TIPO 2 Insulinoresistenza deficit -cellulare DIABETE TIPO 2

RISPOSTA INSULINEMICA AL GLUCOSIO E. V. (Pfeiffer et al, 1981) 20 g glucosio e. v. 120 100 Diabetici tipo 2 Normali 80 µU/ml 60 20 g glucosio e. v. 40 20 0 -30 0 30 60 min 90 120

INSULINORESISTENZA Condizione clinica in cui l'insulina esercita un effetto biologico inferiore al normale

DECREMENTO GLICEMICO DOPO INSULINA E. V. 100 Diabetici tipo 2 % valore basale 80 60 40 Normali 20 0 I I 3 6 I I I 9 12 15 I I 20 30 tempo (min) I 40 I I 50 60

INSULINEMIA (µUml) GLICEMIA (mg/dl) 340 70 Diabetici tipo 2 300 60 260 50 220 40 180 30 Controlli 140 20 10 60 0 0 2 4 6 8 0 tempo (ore) 2 4 6 8

Tolleranza glucidica e insulinoresistenza IGT/T 2 DM

INSULINORESISTENZA Condizione clinica in cui l'insulina esercita un effetto biologico inferiore al normale

METODI PER MISURARE L’INSULINORESISTENZA • Clamp euglicemico • IVGTT + Minimal Model • ITT • HOMA • (altri metodi)

Clamp euglicemico Glicemia (mmol/l) 6 5 Infusione di salina Insulinemia (m. U/L) 4 Infusione di insulina 200 100 IMGU (mg/kg minl) 0 Utilizzo del glucosio 0 1 2 3 ore

DECREMENTO GLICEMICO DOPO INSULINA E. V. 100 Diabetici tipo 2 % valore basale 80 60 40 Normali 20 0 I I 3 6 I I I 9 12 15 I I 20 30 tempo (min) I 40 I I 50 60

INSULINEMIA (µUml) GLICEMIA (mg/dl) 340 70 Diabetici tipo 2 300 60 260 50 220 40 180 30 Controlli 140 20 10 60 0 0 2 4 6 8 0 tempo (ore) 2 4 6 8

Stima della sensibilità insulinica con l’HOMA (Homeostasis Model Assessment) (Matthews et al; Diabetologia 28: 412, 1985) HOMA-IR = Glicemia a digiuno Glicemia, mmol/l; Insulina, µU/ml x 22. 5 Insulina a digiuno

PRINCIPALI CARATTERISTICHE DIFFERENZIALI DEL DIABETE TIPO 1 E DEL DIABETE TIPO 2 Diabete tipo 1: • Esordio quasi sempre improvviso, con sintomi di iperglicemia/acidosi • Complicanze croniche non prima di 5 anni • Peso corporeo spesso normale • Età in genere giovane (<30 anni) • Familiarità spesso assente • Carenza assoluta di insulina (=necessità assoluta di insulina) Diabete tipo 2 • Esordio spesso insidioso, senza sintomi • Complicanze talora già alla diagnosi • Obesità frequente • Età in genere avanzata (>40 anni) • Familiarità spesso presente • Carenza relativa di insulina (=non necessità assoluta di insulina)

PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL DIABETE Causa Iperglicemia Difetto di insulina Meccanismo Conseguenze cliniche perdita di glucosio e acqua con le urine poliuria, polidipsia, disidratazione, alterazioni del sensorio abbondanza di glucosio extracellulare Infezioni (genitali!), disturbi transitori della vista ? ? ? complicanze croniche mancato utilizzo del glucosio/neosintesi di glucosio dalle proteine/lipolisi dimagrimento, iperfagia, astenia eccesso di chetoni con acidosi polipnea, alterazioni del sensorio

SINTOMI E SEGNI DEL DIABETE TIPO 2 Insorgenza subdola e progressiva - poliuria - polidipsia - polifagia - astenia - incremento o decremento ponderale - prurito, dermatiti, foruncolosi, micosi - vaginiti, balanopostiti, uretriti, cistiti - parodontopatie, carie dentarie - sintomi e segni della macroangiopatia " " retinopatia " " neuropatia " " nefropatia

STIMA DELLA DURATA DELLA FASE PREDIAGNOSTICA DEL DIABETE TIPO 2 Retinopatia (%) (Harris et al, 1993) Diagnosi clinica 80 _ Inizio della 60 retinopatia del _ Inizio 40 Diabete tipo 2 _ 20 0 _ _ • I I I • • • • I • • • • I -11. 5 -6. 5 5 0 10 Anni dalla diagnosi I 15 I 20

COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE • Coma diabetico (iperglicemico) • Coma ipoglicemico (iatrogeno)

INCIDENZA SINDROMI IPERGLICEMICHE ACUTE NEL DIABETE Chetoacidosi: 1 -5 casi ogni 100 T 1 DM/anno (2 -8 casi ogni 100. 000 persone/anno) mortalità 5 -10% casi Sindrome iperosmolare non chetosica: 0. 5 -1 caso ogni 100 T 2 DM/anno (15 -30 casi ogni 100. 000 persone/anno) mortalità 20 -30% casi

SINTESI E METABOLISMO DEI CORPI CHETONICI Ciclo di Krebs Acidi grassi ossidazione Acetil-Co. A citrato Acetoacetil SCo. A + acetil-Co. A ossalacetato -idrossi- metil glutaril SCo. A glicolisi glucosio NADH 2 Acido -idrossibutirrico Acetil-SCo. A Acido acetico Sangue Tessuti (ossidazione) CO 2 Acetone polmoni

CHETOACIDOSI DIABETICA Definizione Grave scompenso metabolico con: - Iperchetonemia (>5 m. M/l) e chetonuria Acidosi metabolica (diminuzione p. H e bicarbonati) Iperglicemia (>300 mg/dl) Disionia (diminuzione K+) Disidratazione

CHETOACIDOSI DIABETICA Patogenesi - Carenza grave di insulina - Aumento degli ormoni controinsulari

SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICA Definizione Grave scompenso metabolico con: - iperglicemia (>600 mg/dl) mancanza di chetoacidosi iperosmolarità plasmatica (>350 m. Osm/L) disidratazione

SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICA Patogenesi • Deficit relativo di insulina • Aumento degli ormoni controinsulari • Event. perdite di liquidi (urine, tubo digerente, cute, polmone, emorragie) con disidratazione

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO RETINOPATIA NEFROPATIA Diabete NEUROPATIA MALATTIE CARDIOVASCOLARI

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE Microangiopatia - retinopatia ---> cecità - nefropatia ---> dialisi e trapianto di rene Macroangiopatia - infarto, ictus, vasculopatia arti inferiori e carotidi, gangrena e amputazioni, etc. Neuropatia - sensitiva (dolori e perdita di sensibilità) - motoria (paralisi, atrofia muscolare) - autonomica (gastroparesi, impotenza, vescica paralitica, ipotensione ortostatica, aritmie cardiache, morte improvvisa, piede diabetico, etc. )

RISCHIO CUMULATIVO DI COMPLICANZE NEL DIABETE TIPO 1 80 Retinopatia non proliferante Aterosclerosi 60 Proteinuria Retinop. proliferante Insuff. renale % 40 Cecità 20 0 10 15 20 25 30 anni di diabete 35 40 (Knowler et al, 1971)

La gravità e la frequenza delle complicanze del diabete sono proporzionali alla gravità dell’alterazione metabolica (iperglicemia)

PREVALENZA DI COMPLICANZE CRONICHE NEL DIABETE TIPO 1 (Studio Prospettico DCCT - USA) 12 10 8 % 6 4 2 0 <6 6 -7. 0 7. 1 -8. 0 Hb. A 1 c (%) 8. 1 -9. 0 >9

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO RETINOPATIA NEFROPATIA Ipertensione Fumo Diabete Ipertensione Fumo NEUROPATIA Ipertensione Dislipidemia Trombofilia Fumo MALATTIE CARDIOVASCOLARI

PREVALENZA DELLA RETINOPATIA DIABETICA Alla diagnosi Dopo 20 anni di malattia Background Proliferante Tipo 1 0% 45 -50% 50 -55% Tipo 2 15 -20% 70 -80% 15 -20%

Malattia Rischio aterogeno Diabete tipo 1 ++-- Diabete tipo 2 ++++

PREVALENZA DI DISORDINI METABOLICI NEL DIABETE TIPO 2 (Verona NIDDM Complications Study, n=1780) 80 60 % 40 20 0 Sovrappeso e obesità Adiposità centrale Ipertensione Dislipidemia Iperuricemia arteriosa

ATEROSCLEROSI E SINDROME METABOLICA obesità diabete dislipidemia ATEROSCLEROSI ipertensione iperuricemia? trombofilia

Probabilità di CHD in 8 anni (%) RISCHIO E FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI IN MASCHI DIABETICI DI ETA’ >40 anni (Framingham Study, 1979) 60 50 46 % 40 30 2% nei non-diabetici senza fattori di rischio 33 % 32 % 20 10 non diabetici 8% 3% 0 Fumo P. A. sistolica - - - + 135 195 195 Colesterolo 185 336

INSULIN RESISTANCE

Insulinoresistenza Iperinsulinemia compensatoria inadeguata fattori favorenti Diabete tipo 2 adeguata Sindrome dell’insulinoresistenza Rischio cardiovascolare Complicanze microangiopatiche Alterazioni metaboliche

SINDROME METABOLICA SECONDO L’OMS (1999) Componenti principali Componenti secondarie Diabete tipo 2 IGT Insulinoresistenza Almeno 1 PA ≥ 140/90 mm. Hg TG ≥ 150 mg/dl o HDL <35 M, <39 F Obesità addominale: W/H >0. 90 M, >0. 85 F Microalbuminuria: ≥ 20 µg/min Componenti facoltative Non necessarie per la definizione della sindrome Almeno 2 Sindrome Metabolica Iperuricemia trombofilia leptina

SINDROME DELL’INSULINORESISTENZA (American Association of Clinical Endocrinologists, 2003) Criteri diagnostici principali: HDL colesterolo <40 mg/dl nel M, <50 mg/dl nella F Trigliceridi >150 mg/dl Ipertensione arteriosa (>130/85 mm. Hg) IGT o IFG (lieve iperglicemia a digiuno) Altri costituenti: ipercoagulabilità, iperuricemia, disfunzione endoteliale, stato infiammatorio cronico Fattori di rischio: Diagnosi di CVD, Ipertensione, PCOS, NAFDL, acanthosis nigricans Storia familiare di diabete tipo 2, ipertensione o CVD Anamnesi di diabete gestazionale o ridotta tolleranza al glucosio Appartenenza a gruppi etnici non Caucasici Stile di vita sedentario BMI > 25. 0 kg/m 2 (o circonferenza vita >102 cm nell’uomo, > 88 cm nella donna) Età >40 anni

NCEP-ATP III 2001 Criteri Diagnostici della Sindrome Metabolica Tre o più alterazioni fra le seguenti: • Glicemia a digiuno > 110 mg/dl • Trigliceridi > 150 mg/dl • HDL <40 mg/dl M, <50 mg/dl F • Ipertensione arteriosa (> 130/85 mm. Hg) • Obesità addominale (circonf. vita >105 M, >88 F)

PREVALENZA DELLA SINDROME METABOLICA IN RELAZIONE ALL’ETA’ E AL BMI (Studio di Brunico, 1990) 60 p<0. 001 % 40 20 0 ≤ 60 Età >60 ≤ 25 BMI >25

Age-specific prevalence of the Insulin-Resistance Syndrome among 8814 US adults aged at least 20 years - National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988 -94 - Prevalence (%) (ATP III report criteria) 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Men Women 20 -29 30 -39 40 -49 50 -59 Age (years) 60 -69 ≥ 70 (Ford et al, JAMA 2002)

PREVALENZA DELLA SINDROME METABOLICA (Isomaa et al, Diabetes Care 24: 683, 2001) 90 80 70 Maschi Femmine % 60 50 40 30 20 10 0 NGT IFG/IGT DMT 2 Modified WHO criteria, n=4483, età 35 -70 anni, not population-based

La SM e i suoi singoli componenti predicono il diabete tipo 2 e le malattie cardiovascolari

TASSI DI MORTALITA' CVD NELLE DIVERSE CLASSI DI ETA’ IN MASCHI CON E SENZA DIABETE Morti CVD/10. 000 persone-anno 200 160 Non diabetici Diabetici 120 80 40 0 35 -39 40 -44 45 -49 Età (anni) 50 -54 55 -59 MRFIT- Stamler et al, 1993

PREVALENZA DELLA NEUROPATIA DIABETICA CLINICAMENTE MANIFESTA Alla Dopo 20 diagnosi anni Tipo 1 0% >50% Tipo 2 5 -10% >50%

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA TURBE DELLA CONTROREGOLAZIONE - Ipoglicemie inavvertite - Ipoglicemie protratte

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA SEGNI E SINTOMI CARDIOVASCOLARI - Tachicardia fissa - Ipotensione ortostatica - Infarto indolore - Arresto cardiaco

Raccomandazioni dietetiche per tutte le persone con diabete - Proteine: ~10 -20% delle calorie totali - Grassi saturi: <10% delle calorie totali - Grassi monoinsaturi: ~ 10% delle calorie totali - Grassi poliinsaturi: 10% delle calorie totali - Carboidrati complessi: ~ 55% delle calorie totali - L’uso di dolcificanti calorici (zucchero, miele, etc. ) è sconsigliato, ma non proibito - Fibre: 20 -35 g/die; Sodio: <3 g/die - Colesterolo: ≤ 300 mg/die - Alcool: è consentito un uso moderato ai pasti (vino o birra)

TERAPIA FARMACOLOGICA DEL DIABETE • Insulina* • Ipoglicemizzanti orali – stimolanti la secrezione insulinica* – sensibilizzanti all’azione insulinica – interferenti con l’assorbimento intestinale dei carboidrati *: possono causare ipoglicemia