ELECTROCARDIOGRAFA BSICA EN URGENCIAS Gregorio Laguna Nez MIR

ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA EN URGENCIAS Gregorio Laguna Núñez MIR II Cirugía cardiovascular H. C. U. V.

Introducción El ECG es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón que registramos en un papel Para representar las cargas eléctricas y sus diferencias generadas en el corazón utilizamos la representación vectorial tridimensional Se registra la diferencia de potencial del exterior de las membranas celulares La diferencia de voltaje se representa de cargas – hacia cargas + con un vector de magnitud, dirección y sentido específico

Introducción (2) El vector es mayor cuando la mitad de las cargas es negativa y la mitad positiva. El vector indica la intensidad con la que las cargas se desplazan

Introducción (3)

Tipos de células cardíacas De respuesta rápida: Son las células musculares miocárdicas Potencial de acción: -90 mv De respuesta lenta: Son las células del sistema de conducción. Son auto-excitables El potencial de reposo es -60 mv Están el los nodos y en todo el sistema de conducción Descargan con mayor frecuencia las del nodo sinusal (desembocadura de la cava superior) 1º Fenómeno eléctrico 2º F. mecánico 3º F. hemodinámico

Potenciales de acción de las células cardíacas

Potencial de acción fibra lenta

Despolarización cardíaca

Despolarización auricular La aurícula se activa de arriba – abajo y de delante – atrás La aurícula izquierda se activa desde la derecha y empieza a activarse más tarde Se suman ambas puesto que tarda aproximadamente lo mismo en despolarizarse y se obtiene una suma de vectores resultante de arriba-abajo, delante-atrás y derecha-izquierda Velocidad de activación (desplazamiento del potencial de acción) 1 m/seg Es la responsable de la ONDA P (0, 06 -0, 11 seg. )

Retraso fisiológico de la conducción Responsable del SEGMENTO PR (0, 20 seg) Es necesario para que las células ventriculares se repolaricen completamente La estructura responsable del restraso es el nodo AV Necesario para que aurícula y ventrículo no se contraigan demasiado seguidos Velocidad de despolarización en el nodo A-V: 2 cm/seg

Retraso fisiológico de la conducción

Activación ventricular Se activa en varias fases que no coinciden en el tiempo, por ello se generan diferentes ondas de voltaje (las cargas se dirigen a diferentes direcciones en diferentes tiempos) De atrás-adelate, derecha-izquierda, arribaabajo Responsable del COMPLEJO QRS (0, 11 seg) “q” es la primera onda negativa del complejo “R” es la primera onda positiva de complejo “S” es la primera onda negativa tras la onda R

Activación ventricular (2)

Repolarización ventricular Se produce en sentido contrario a la activación Su resultado es la ONDA T Entre QRS y onda T se encuentra el intervalo QT relacionado con Periodo refractario absoluto Generación de arritmias malignas (fenómeno R sobre T, taquicardia helicoidal…)

Despolarización y repolarización cardíaca La repolarización auricular queda oculta por el QRS

Complejo fundamental del ECG

Derivaciones cardíacas Son los sensores que miden la diferencia de voltaje (la magnitud, dirección e intensidad de los vectores) Reflejarán positividad en las ondas de registro si el vector se dirige hacia ellas y negatividad si se aleja de ellas Tipos: Monopolares de los miembros: a. VR, a. VL, a. VF Bipolares: DI, DIII Monopolares precordiales: V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6 Monopolares precordiales derechas: V 3 R, V 4 R, V 5 R, V 6 R

Sistema hexaxial de Bailey

Colocación de derivaciones precordiales V 1: 4º espacio interscostal derecho paraesternal V 2: 4º espacio intercostal izquierdo paraesternal V 4: 5 espacio intercostal izquierdo medioclavicular V 3: entre V 2 y V 4 V 5: 5º espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior V 6: 5º espacio intercostal izquierdo línea axilar lateral

Pasos para leer un ECG 1º) Frecuencia 2º) Regularidad 3º) Eje eléctrico 4º) Ritmicidad (sinusal o no, rítmico o no) 5º) Onda P: Existencia, tamaño y morfología 6º) Segmento PR: corto o largo 7º) QRS: Duración, tamaño, amplitud y morfología 8º) Segmento QT 9º) Segmento ST: infra o supradesnivelación 10º) Onda T: negatividad, positividad, amplitud, tamaño. . .

Pasos para leer un ECG (2) Ritmo sinusal normal: Existe onda P Es negativa en a. VR El ECG suele ser rítmico (arritmia respiratoria!) Frecuencia: 300/cuadros grandes PR: normal hasta 0, 20 seg (cada cuadro pequeño 0, 04 seg) QRS normal: hasta 0, 11 seg P normal: 0, 06 -0, 11 seg

Eje cardíaco Vector resultante de todo el registro vectorial ventricular (visto en todas las derivaciones) Práctico: hacia donde se dirige el QRS ventricular en el sistema hexaxial de Bailey Dirección: derecha-izquierda, adelante-atrás, arribaabajo Normal: 10 -85 º Debe ser positivo en a. VF y DI

Patología en ECG Crecimientos de cavidades Cardiopatía isquémica Bradiarritmias Taquiarritmias Alteraciones de la conducción (bloqueos) Síndromes especiales

Crecimiento de cavidades Crecimiento auricular derecho Crecimiento auricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho Crecimiento ventricular izquierdo

Crecimiento de cavidades Crecimiento auricular derecho: Mayor duración (aurícula más grande) Aumenta la magnitud del vector porque la aurícula es más grande El tiempo de la onda P no varía (0, 11 seg max) La onda P se hace acuminada (mayor de 2, 5 mm) Crecimiento auricular izquierdo: La aurícula izquierda se activa más tarde pero en condiciones normales se solapa con la derecha y solo hay una onda P Cuando crece la aurícula la onda P es más ancha y puede tener morfología de dos jorobas (P mitral) En V 1 precordial aumenta el componente negativo de la P

Despolarización y crecimiento auricular

Crecimiento auricular derecho

Crecimiento auricular izquierdo

Crecimiento de cavidades Crecimiento ventricular derecho: Eje cardíaco desviado a la derecha (mayor a 90º) Predominio de R en V 1 y V 2 y S no tan negativa R más pequeña en V 5 y V 6 y S más profunda Crecimiento ventricular izquierdo Eje cardíaco desviado hacia la izquierda R muy grande en V 5, V 6, DI S muy profunda en V 1 y V 2 Si R más alta (v 5 o v 6) y S más profunda (v 1 0 v 2) las sumas y sale más de 35 mm: Indice de S. Lyon positivo

Crecimiento ventricular derecho NORMAL

Crecimiento ventricular izquierdo

Cardiopatía isquémica Isquemia Lesión IAM (necrosis) Evolución del IAM Onda Q Localización del IAM

Cardiopatía isquémica Isquemia: Falta de aporte según necesidades Se manifiesta por alteraciones de la ONDA T: Onda T acuminada: isquemia subendocárdica Onda T acuminada y luego negativa donde debería ser positiva: isquemia subepicárdica Lesión: Isquemia severa sostenida. Alteración celular Se manifiesta por alteraciones del ST: Infradesnivelación del ST: Lesión subendocárdica Supradesnivelación del ST: Lesión subepicárdica Necrosis: Muerte celular Se produce por elevación de enzimas La necrosis subepicárdica suele dar onda Q de necrosis

Iconografía

Evolución del IAM con onda Q Ondas T picudas, acuminadas (hiperagudo, dura unos segundos) Elevación del ST Negativización de la onda T (ya suele ser tarde) Aparición de onda Q (inmediatamente o en días) Normalización del ST (infarto pasado) Normalización de onda T Persistencia de onda Q

Onda Q de necrosis Dura más de 0, 04 seg Profundidad mayor a la normal para cada derivación Presencia de Q en V 1 o V 2 Mayor a 1/3 de la onda R del q. Rs

Localización del IAM Anterior: las alteraciones aparecerán en V 2, V 3, V 4 Lateral: V 5 y V 6 Septal: V 1 y V 2 Lateral alta: DI y a. VL Inferior: a. VF, DIII Del ventrículo derecho: a. V 3 R y a. V 4 R

Bradiarritmias Bradicardia sinusal Parada sinusal Fibrilación auricular (FA) lenta o bloqueada Bloqueo A-V de 2º y 3º grados

Bradicardia sinusal y paro sinusal y FA bloqueada Bradicardia sinusal: Es un ECG normal con frecuencia por debajo de 60 lpm Paro sinusal: (si dura más de 3 seg) El nodo sinusal deja de descargar Raramente produce una parada cardíaca en asistolia El nodo A-V toma el mando generando un ritmo de la unión nodal si se mantiene en el tiempo FA bloqueada (FA lenta): No ondas P Ondas f de fibrilación en la línea base Ritmo irregular Bradicardia

Bradicardia sinusal

Paro sinusal o pausa sinusal

FA lenta o bloqueada

Taquiarritmias ¿QRS estrecho o QRS ancho? QRS estrecho QRS ancho Taquicardia sinusal Extrasistolia supraventricular y taquicardia auricular Flutter auricular Taquicardia nodal de reentrada o por vía accesoria Fibrilación auricular rápida Extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama Taquicardia supraventricular conducción aberrante Flutter con WPW FA con bloqueo de rama Torsades pointes o taquicardia helicoidal FV

¿QRS ancho o estrecho? QRS ancho: Producido por: La estimulación eléctrica se genera en lugares inapropiados y se conduce muy lentamente célula a célula y NO por el sistema de conducción La estimulación eléctrica se genera en el sistema de conducción pero este en algún punto tiene un bloqueo y obliga a que parte del estímulo se propague célula a célula QRS estrecho: La estimulación del ventrículo (QRS) se lleva a cabo por vía normal aunque haya otros trastornos en la aurícula o en el nodo sinusal.

Taquicardia sinusal ECG normal con más de 100 lpm

QRS ESTRECHO

Extrasistolia supraventricular Es un latido prematuro QRS estrecho Puede tener o no onda P y ser de morfología normal o no Se produce por encima del nodo A-V No tiene importancia patológica generalmente

Taquicardia auricular Mayor a 100 lpm, regular y de QRS estrecho Las ondas P se generan el lugares de la auricula que no son el nodo sinusal Puede ser multifocal o unifocal Las ondas P cambian de morfología respecto a la normal

Flutter o aleteo auricular Ritmo regular ventricular generalmente a 150 lpm (Bloqueo 2: 1). Es decir la auricula aletea a 300 lpm pero solo pasan la mitad al ventrículo Puede estar bloqueado 3: 1 o 4: 1 Aparecen ondas F de sierra Desaparece onda P

Taquicardia nodal de reentrada Es regular y de QRS estrecho El estímulo se origina en el nodo A-V Llamada comúnmente TQ supraventricular Puede ser la racha de extrasístoles supraventriculares El ventrículo late entre 150 -200 lpm La onda P suele quedar escondida tras el QRS o aparecer inmediatamente después de él porque la estimulación auricular es retrógrada y al mismo tiempo que el ventrículo

TQ nodal de reentrada

Fibrilación auricular rápida Ritmo irregular QRS estrecho Desparición ondas P Aparición ondas f de fibrilación (no siempre)

QRS ANCHO

Extrasistolia ventricular Latido prematuro de QRS ancho Originado en el ventrículo Abigarrado y de morfología variable Suele ir seguido de pausa compensadora Si se asocia puede ser bigeminismo, trigeminismo… Puede desencadenar una TV

Bigeminismo ventricular

Taquicardia ventricular Es sostenida si dura más de 30 segundos QRS ancho y regular Más de 100 lpm Suele ser monomorfa Puede proceder de más de 3 extrasístoles ventriculares seguidas No se ven ondas P Puede desarrollar inestabilidad hemodinámica y FV Suele haber una enfermedad cardíaca de base

Taquicardia ventricular

Taquicardia helicoidal Es una TV QRS ancho Polimórfica en forma, amplitud y duración 120 -200 lpm Muy rara. Causa a sospechar: síndrome de QT largo

Fibrilación ventricular Es un ritmo ventricular caótico Totalmente irregular Polimórfico absolutamente Difícil de distinguir de la TQ helicoidal Hemodinamicamente es una parada cardíaca

Alteraciones de la conducción. Bloqueos A-V Bloqueos de rama

Bloqueos A-V Se dificulta el paso del estímulo auricular al ventrículo. Tipos: 1º grado: Intervalo PR largo 2º grado: Existen dos tipos Mobitz I: Con períodos de Wenckebach: El PR se va alargando cada vez más con cada latido hasta que un latido auricular no conduce al ventrículo Mobitz II: Sin períodos de Wenckebach: El PR es normal en todo momento y en un momento dado un latido auricular no conduce al ventrículo (es de peor pronóstico que el anterior). Puede ser 2: 1, 3: 1 … 3º grado: Las aurículas laten por un lado y los ventrículos por otro con un ritmo ventricular de escape que suele ser regular, bradicárdico y de QRS ancho

Bloqueo A-V 1º grado

Bloqueo A-V 2º grado Mobitz I

Bloqueo A-V 2ºgrado Mobitz 2

Bloqueo A-V 3º grado

Bloqueos de rama Bloqueo de rama derecha: Morfología Rs. R´ en V 1 y a veces V 2 (forma de M) S empastada y abombada inferiormente en V 6 Eje cardíaco desviado a la derecha QRS ancho: a pesar de que el estímulo viaja por el haz de conducción hay una parte bloqueada y obliga al estímulo a despolarizar las células una a una y no a través de la vía natural.

Fisiología bloqueo rama derecha

Bloqueo de rama derecha

Bloqueo de rama izquierda: QRS ensanchado S abombada y empastada en V 1. A veces hay q. Rs R empastada en V 5 y V 6. A veces morfología de M pequeña. Muchas veces se acompaña de T NEGATIVA Desviación hacia la izquierda del eje cardíaco

Bloqueo de rama izquierda

Síndromes especiales Wolff-Parkinson-White o síndrome de preexcitación Sd. Brugada Sd. QT largo

WPW Llamado síndrome de preexcitación Existe una vía aberrante de conducción que comunica aurícula y ventrículo (haz de Kent) Evita el retraso normal auriculo ventricular Genera por tanto un P-R corto Genera una pequeña onda de despolarización temprana en el inicio del QRS denominada onda DELTA y por tanto genera un QRS ancho Puede estar invertida la onda T Puede dar lugar a TQ por reentrada Si se asocia a FA puede ser muy grave

WPW

WPW

Síndrome de Brugada Bloqueo de rama derecha Supradesnivelación en aleta de delfín del ST en V 1, V 2 y V 3 QT normal Onda T negativa bastante frecuente Afecta a gente joven Es genética y AD generalmente Genera síncopes y muerte súbita Muy difícil de diagnosticar Indicación de DAI

Sd. Brugada

Síndrome del QT largo Segmento QT de más de 0, 6 seg Genera arritmias malignas (TQ helicoidal) y síncopes recurrentes Se trata con magnesio y MCP de alta frecuencia si es reversible y si es congénito con Beta-Bloqueantes

Taquiarritmias-bloqueos Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama Taquicardia supraventricular conducción aberrante (WPW) Flutter con WPW FA con bloqueo de rama

TQ supraventricular (de la unión) + bloqueo de rama derecha o izquierda o WPW: es regular y con QRS ancho! Puede confundirse con TV FA con WPW o bloqueo de rama: genera una TQ irregular con QRS ancho Diferenciarlo por la morfología de los bloqueos de rama y por la onda Delta del WPW