Fisiologa Cardaca T R E P H Andrea

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Fisiología Cardíaca T. R. E. P. H Andrea Manzanero.

Fisiología Cardíaca T. R. E. P. H Andrea Manzanero.

Componentes del Sistema Cardiovascular Corazón Izquierdo Corazón Derecho Bomba Venas Arterias

Componentes del Sistema Cardiovascular Corazón Izquierdo Corazón Derecho Bomba Venas Arterias

Anatomía Macroscópica Función de las Aurículas: Bombas cebadoras de los ventrículos. Función de los

Anatomía Macroscópica Función de las Aurículas: Bombas cebadoras de los ventrículos. Función de los Ventrículos: Bombas Propulsoras.

Impiden el flujo retrógrado de sangre

Impiden el flujo retrógrado de sangre

Válvulas Aurículo-Ventriculares • Impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos a las

Válvulas Aurículo-Ventriculares • Impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole ventricular. mitral tricúspide

Válvulas Sigmoideas • • • aórtica pulmonar • Impiden que la sangre de la

Válvulas Sigmoideas • • • aórtica pulmonar • Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular. Cierre y vaciamiento muy rápidos. Sometidas a mayor abrasión mecánica. No poseen cuerdas tendinosas.

Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular

Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular

Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)

Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)

Transmisión Neuromuscular POTENCIAL DE ACCION MOTONEURO NA APERTURA CANALES DE Ca++. MEMBRANA DESPOLARICE VESICULAS

Transmisión Neuromuscular POTENCIAL DE ACCION MOTONEURO NA APERTURA CANALES DE Ca++. MEMBRANA DESPOLARICE VESICULAS ACETILCOLINA IMPULSO NERVIOSO Ca++. EN FIBRA MUSCULAR DESPOLARIZACION MEMB. POSTSINAPTICA (FIBRA MUSC) APERTURA CANALES Na+ ESPACIO SINAPTICO RECEPTORES ACETILCOLINA

Sistema especializado de excito-conducción Nodo Sinusal Haz de His Nodo AV Fibras de Purkinje

Sistema especializado de excito-conducción Nodo Sinusal Haz de His Nodo AV Fibras de Purkinje Funciones: – Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la contracción periódica del músculo cardiaco. – Conducción de los impulsos a todo el miocardio.

Estimulación Cardiaca • La estimulación del corazón esta coordinada por el sistema nervioso autónomo,

Estimulación Cardiaca • La estimulación del corazón esta coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por el sistema nervioso simpático ( aumentando el ritmo y la fuerza de contracción), como del parasimpático ( reduce el ritmo y fuerza cardiaca).

S. N. C ACCIÓN PARASIMPÁTICA PRIMERO SEGUNDO Lentifica la transmisión del impulso cardiaco a

S. N. C ACCIÓN PARASIMPÁTICA PRIMERO SEGUNDO Lentifica la transmisión del impulso cardiaco a los ventrículos Disminuye la Estabilidad de las fibras de la unión A-V

S. N. C ACCIÓN SIMPÁTICA Aumenta la tasa de descarga del Nodo sinusal Aumenta

S. N. C ACCIÓN SIMPÁTICA Aumenta la tasa de descarga del Nodo sinusal Aumenta la tasa de conducción Aumenta la fuerza de contracción de toda la Musculatura cardiaca

Propiedades del corazón • Excitabilidad o Batmotropismo. • Automatismo. • Ritmicidad o Cronotropismo. •

Propiedades del corazón • Excitabilidad o Batmotropismo. • Automatismo. • Ritmicidad o Cronotropismo. • Conductibilidad o Dromotropismo. • Contractilidad o Inotropismo.

Excitabilidad o Batmotropismo • Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos

Excitabilidad o Batmotropismo • Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.

Potencial de Acción. Fases Ley del Todo o Nada Repolarización rápida. Cierre de canales

Potencial de Acción. Fases Ley del Todo o Nada Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+ Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca 2+ Despolarización Apertura de canales de Na+ Repolarización por cierre de canales de Ca 2+ y salida de K+ Fase de reposo. isoeléctrica

Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas

Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas • Células de respuesta rápida: • Células de respuesta lenta: – Músculo auricular, ventricular y sistema His – Nodos AV y SA. -Purkinje. – Fase 0: apertura de canales de Ca 2+ tipo L. – Fase 0: apertura de canales de Na+. – Es de mayor amplitud (100 -130 m. V). – Menor amplitud (40 -85 m. V). – Velocidad de despolarización: 200 -1000 m. V/s – Velocidad de despolarización: 2 -15 m. V/s. – Genera un potencial rápido. – Genera un potencial lento. – Fase 1: inactivación de canales de Na+ y apertura breve de canales de K+. – No poseen Fase 1 y 2. – Fase 3: inactivación de la entrada de – Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura Ca 2+ y activación de la salida de K+. de canales de Ca 2+ tipo L. – Fase 4: inestable, es una fase de lenta – Fase 3: inactivación de la entrada de Ca 2+ y activación de la salida de K+. – Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca 2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.

Períodos Refractarios • Definición: – Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto

Períodos Refractarios • Definición: – Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo, un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno. • Células de respuesta rápida: – Determinado por la activación de los canales de Na+, responsables de la fase de despolarización. • Células de respuesta lenta: – Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la lentitud en el cierre de los canales de Ca 2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.

Automatismo • Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en

Automatismo • Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción. Estructuras con capacidad automática: • Nodo Sinoauricular o Sinusal: Marcapaso Fisiológico. • Vías internodulares. • Nodo Auriculoventricular (AV). • Haz de His. • Fibras de Purkinje.

Nodo Sinusal o Sinoauricular • Se localiza en la pared de la aurícula derecha

Nodo Sinusal o Sinoauricular • Se localiza en la pared de la aurícula derecha por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, genera el potencial de acción. • Es la primera célula automática que llegará al umbral y desencadenará el potencial de acción que hará disparar a las otras y a su propio ritmo. “Célula Marcapaso”. • Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.

Efectos del SNA sobre el Automatismo • • Simpático: – Catecolaminas actúan sobre los

Efectos del SNA sobre el Automatismo • • Simpático: – Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de la permeabilidad al Ca 2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC. Parasimpático: – La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M 2) y abren canales de K+ que hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral. Ca 2+ Na+ __ ++ K+ Simpático __ __ ++ Parasimpático ++ __ ++

Conductibilidad o Dromotropismo • Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo

Conductibilidad o Dromotropismo • Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos. 0, 03 s Retardo Nodal 0, 09 s + 0, 04 s

Secuencia de la activación el corazón Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack

Secuencia de la activación el corazón Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack Anterior o Bachman Medio o Wenckebach Posterior o de Thorel Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara Haz de His Fibras de Purkinje

Nodo Aurículo-Ventricular (AV) • Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por

Nodo Aurículo-Ventricular (AV) • Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula tricúspide cerca de la desembocadura del seno coronario. • Frecuencia de descarga de 40 -60 x´. • Retardo Nodal de 0, 09 s. • Haz Av. : Retraso de 0, 04 s. • Total del Retraso: 0, 13 segundos. • Causa de la conducción lenta: – Menor tamaño de sus fibras. – Pocas uniones comunicantes o Gap Junctions. Haz Av

Sistema de Purkinje • Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los ventrículos.

Sistema de Purkinje • Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los ventrículos. • Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´. • Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con alta velocidad de conducción (1, 5 a 4. 0 m/s). • Causa de la alta velocidad de conducción: – Elevada permeabilidad de las uniones Haz AV comunicantes de los discos intercalares • Conducción uni-direccional y anterógrada del impulso eléctrico. • El Haz se divide en una rama derecha y una izquierda que van a cada ventrículo hasta la punta y se dividen en ramas pequeñas (Fibras de Purkinje) (0, 03 s). • De endocardio a epicardio: 0, 03 s. • Duración total de la transmisión desde las ramas del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0, 06 s. Ramas Derecha e Izquierda

Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón Despolarización Auricular Despolarización Ventricular

Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón Despolarización Auricular Despolarización Ventricular R T P Q S

Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco • El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que

Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco • El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje. • Marcapasos anormales y ectópicos: – Zonas de descarga rítmica mas rápida que la del nodo sinusal. Bloqueo AV – El marcapaso se desplaza hacia esa zona (Nodo AV o Fibras de Purkinje). – Un marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal es un Marcapaso Ectópico, hace que la contracción de las diferentes partes del cuerpo sea anormal. Sindrome de Stokes-Adams

Control del Ritmo y de la Conducción • • Parasimpático: – Mayor representación en

Control del Ritmo y de la Conducción • • Parasimpático: – Mayor representación en : Nodos SA y AV. – Luego en aurículas y menor en ventrículos Efecto: – ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal. – ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV. – ↑ la permeabilidad al K+, hiperpolarizando. – Si es intensa detiene la transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular. • • Simpático: – Representación en todo el corazón, pero mayor en ventrículos. Efecto: – ↑ la descarga del nodo sinusal. – ↑ la conducción y excitabilidad. – ↑ fuerza de contracción. – ↑ permeabilidad al Na+ y Ca 2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos

Contractilidad o Inotropismo • Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y

Contractilidad o Inotropismo • Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse. Músculo Cardiaco Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas. El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales. El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.

Contracción Muscular Ca++. EN FIBRA MUSCULAR TROPONINA UNION ACTINA-TROPONINA TROPOMIOSINA UNION ACTINA+MIOSINA ATP MOVIMIENTO

Contracción Muscular Ca++. EN FIBRA MUSCULAR TROPONINA UNION ACTINA-TROPONINA TROPOMIOSINA UNION ACTINA+MIOSINA ATP MOVIMIENTO ACTINA Y MIOSINA ADP

El Corazón como Bomba • Métodos de regulación del volumen de bombeo del corazón:

El Corazón como Bomba • Métodos de regulación del volumen de bombeo del corazón: – Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón. “Mecanismo de Frank-Starling. ” – Control por el sistema nervioso autónomo.

Mecanismo de Frank-Starling • EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo

Mecanismo de Frank-Starling • EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso). Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole. Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo. PRESION VENTRICULAR – Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará. – Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y la tensión desarrollada. LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

Sistema Nervioso Autónomo Simpático Parasimpático Frecuencia Cardíaca Fuerza de contracción Gasto Cardíaco ?

Sistema Nervioso Autónomo Simpático Parasimpático Frecuencia Cardíaca Fuerza de contracción Gasto Cardíaco ?

Gasto Cardiaco ± Es un flujo (m. L/min) ± Volumen de sangre que el

Gasto Cardiaco ± Es un flujo (m. L/min) ± Volumen de sangre que el Corazón expulsa en un minuto de funcionamiento. ± Valor Normal = 5 L/min o 5000 m. L/min,

Pre-carga: v Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio. v v

Pre-carga: v Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio. v v v Es el llenado ventricular diastólico. ES UN VOLUMEN. Es la distensión que ocasiona el volumen de sangre auricular v. Apertura de las válvulas AV. Post-carga: ¯Fuerza activa que tiene que vencer el ventrículo para expulsar la sangre. (La Resistencia Periférica de la Aorta) ¯ES UNA PRESIÓN ¯Fuerza que debe hacer el ventrículo para acortar sus fibras. .

Ciclo Cardíaco • Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el

Ciclo Cardíaco • Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. • Las aurículas se contraen antes que los ventrículos debido al retardo nodal. • Poseen dos períodos: – Relajación: DIASTOLE. – Contracción: SISTOLE.

Relajación Ventricular Isovolumétrica: Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente.

Relajación Ventricular Isovolumétrica: Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente. Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos Eyección Ventricular: La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares

Ruidos Cardiacos ]Se producen por flujo turbulento. ]Originados por cierre de las válvulas. Primer

Ruidos Cardiacos ]Se producen por flujo turbulento. ]Originados por cierre de las válvulas. Primer Ruido: Cierre de válvulas AV Segundo Ruido: Cierre de las Válvulas sigmoideas Aórtica y Pulmonar. Tercer Ruido: Vibración: Llenado ventricular rápido (Diástole). Cuarto Ruido: Sístole Auricular (final de la Diástole).