KAPAK HASTALIKLARI Prof Dr Adalet Grlek ATF Kardiyoloji

KAPAK HASTALIKLARI Prof. Dr. Adalet Gürlek AÜTF Kardiyoloji AD

AORT DARLIĞI Aort kapağı 3 küspisli bir kapak olup kapak alanı 2. 5 -3. 5 cm 2 dir. ●Etyolojik olarak 1)Romatizmal 2)Konjenital 3)Senil olabilir. ● Anotomik sınıflandırma 1)Valvüler 2)Subvalvüler 3)Supravalvüler

• Fizyoloji Kapak alanı %50 daralırsa veya 0. 75 cm 2‘nin altına düşerse aorta ve sol ventrikülün sistolik basınçları arasında bir grandyent oluşur, duvar gerilimi artar, ejeksiyonu zorlaşır ve konsantrik hipertrofi meyadana gelir. Daha sonra stifnes artar komplians azalır. Bu şekilde önce diastolik disfonksyon meydana gelir. Daha sonra sistolik disfonksyon da gelişlir. Debi düşer, sol ventrikül sistol sonu volüm artar ve dilate olur. Sol ventrikül diastol sonu basıncı da artıp bu basınç sol atrium ve pulmoner venlere yansır ve hasta sol kalp yetmezliğine girer.

SEMPTOMLAR • KARDİNAL SEMPTOMLAR 1)Angina Pektoris 2)Senkop 3)Kalp Yetmezliği

FİZİK MUAYENE Boyunda arter pulzasyonları görülmez. Nabız : Pulsus parvus et tardus (Pilato nabız) Kan basıncı : Sistolik basınç düşüktür. Kalp muayenesi İnspeksiyon apeks vurusu belirgin değildir. Palpasyon: Apeks vurusu el altında uzun sure kalır, aort odağında sistolik tril palpe edilebilir. • Oskültasyon: Birinci ses normaldir. A 2 hafiftir, paradoks ikilenme olabilir. S 4 duyulabilir, kalp yetmezliği duyulursa S 3 duyulur. Sistolik kilk duyulabilir. Aort odağında sistolik ejeksiyon vasfında üfürüm duyulur. Bu üfürüm boyuna yayılır. • • •

LABARATUAR • EKG: Sol ventrikül hipertrofisinin voltaj kriterleri ve ST-T değişiklikleri • TELE: Kalbin sol kenarının bombeliği artmış olabilir, poststenotik dilatasyon olabilir • EKO: Kapağın yapısı ve hareketleri değerlendirilir. • DOPLER EKO: Gradyent hesaplanır. 50 mmhg’nin üstündeyse önemlidir.

TEDAVİ • Semptomsuz olanlar 6 ayda bir izlenir. Penisilin profilaksisi yapılır. • Ameliyat endikasyonu: Semptomlu hastada gradyent 50 mm hg’nin üstündeyse ameliyat düşünülür.

AORT YETMEZLİĞİ

AORT YETMEZLİĞİ • Aort kapağının tamamen kapanamaması sonucunda ventrikül diastolü sırasında aort içindeki kanın bir kısmının ventriküle kaçmasıdır. • ETYOLOJİ Küspislerde bozukluk Aort kökü genişliği

KÜSPİSLERDEKİ BOZUKLUK • • Akut eklem romatizması Biküspit aort kapağı Miksomatöz dejenerasyon İnfektif endokardit

AORT KÖKÜ GENİŞLEMESİ • • Hipertansiyon Marfan sendromu Kistik medial nekroz Sifiliz Osteogenesis imperfekta Romatoid artrit Behçet SLE

AKUT AORT YETMEZLİĞİ • • İnfektif endokardit Aorta diseksiyonu Sinüs valsalva rüptürü Travma

FİZYOLOJİ • Diastolde aortadan kan sol ventriküle kaçar. Ayrıca sol atriumdaki kan da sol ventriküle dolar ve sol ventrikül diastolde volümle yüklenir. • Regürjitan volümün derecesi 1)Kapakların diastolde açıklığına 2)Diastol süresine 3)Diastolde aorta ile sol ventrikül arasındaki basınç gradyentine bağlıdır.

• Diastolik volüm artışı sol ventrikülün genişlemesine neden olur. Buna eksentrik hipertrofi eşlik eder. Sol ventrikülün duvar gerilimi artar. • Diastol sonu basınç artar. Bu basınç sol atrium ve pulmoner venlere yansır. • Ejeksiyon fraksiyonu düşer. Sistol sonu volüm artar ve hastada dispne ortaya çıkar.

SEMPTOMLAR • Kardinal Semptomlar 1)Angina pektoris 2)Senkop 3)Dispne Çarpıntı Terleme

FİZİK MUAYENE • Periferik Bulgular: • Sistolik kan basıncı yüksek, diastolik kan basıncı düşük, nabız basıncı artmıştır. • Nabız sıçrayıcı nabız • Boyunda arter pulzasyonları belirgindir. • Müsse belirtisi • Müller belirtisi • Quinke belirtisi • Pistol- Shot • Drozi_Ez üfürümü • Hill belirtisi

KALP MUAYENESİ • • • İnspeksiyon: Apeks vurusu dinamiktir. Palpasyon: Apeks vurusu el altına hızlı gelir ve çabuk kaybolur, Trill palpe edilebilir. Oskültasyon: Birinci ses normaldir. İkinci ses hafiflemiş olabilir, kalp yetmezliği gelişirse S 3 duyulur. Mezokardiyak odakta erken diastolik üfürüm duyulur. Sistolik ejeksiyon vasfında üfürümde duyulabilir. Apeksde Austin-Fillint üfürümü duyulabilir.

LABARATUAR • EKG: Sol ventrikül hipertrofisin voltaj kriterleri ve diastolik yüklenme örneği görülebilir. • TELE: Sol ventrikül büyük olabilir. • EKO: Kapağın yapısı ve hareketleri değerlendirilir. • Dopler EKO ile kaçağın derecesei değerlendirlir.

TEDAVİ • Asemtomatik ise 6 ayda bir takip edilir ve penisilin profilaksisi yapılır. • Eğer hasta semptomlu ise ve EKO’da sol ventrikülün sistol sonu çapı 55 mm’nin üstünde ise ameliyat tavsiye edilir.

AKUT AORT YETMEZLİĞİ • İnfektif endokartit, aort diseksiyonu ve travma nedeniyle kan son ventriküle hızla dolar. Sol ventrikül büyümeye vakit kalmadan bu basınç artışı sol atrium pulmoner venlere yansıyıp hasta akciğer ödemine girer. Yani sol ventrikül normal büyüklükte olduğu halde hastanın akciğer ödeminde olması akut aort yetmezliğini düşündürür.

PULMONALİS DARLIĞI • 3 küspisi vardır. ETYOLOJİ: %95 konjenitaldir. Nadiren romatizmal, kalsinoid sendrom veya diğer konjenital kalp hastalıklarının bir parçası olabilir.

Anotomik olarak • Valvüler • Subvalvüler • Supravalvüler • Periferik olabilir

FİZYOPATALOJİ • İzole pulmonalis darlığında sağ ventrikül kanının pulmoner artere atılması zorlaşır. Sistolik basınç artar • Daha sonra sağ ventrikülde konsantrik hipertrofi gelişir ve Starling Kanunu’na göre sağ ventrikül dilate olur. Sağ ventrikül diastol sonu basınç artar ve sağ kalp yetmezliği gelişir.

SEMPTOMLAR • Hafif ve orta derecede PD vakaları genellikle semptomsuzdur. • Önemli PD vakalarında yorgunluk ve disne görülebilir

FİZİK MUAYENE BVD olabilir. a dalgası belirgindir. Parasternal lift + Pulmoner odakta sistolik tril palpe edilebilir. Oskültasyonda P 2 hafifler, pulmoner odakta sistolik ejeksiyon vasfında üfürüm duyulur. • Sistolik klik duyulabilir. • İkinci kalp sesinde geniş bir ikilenme duyulur. • S 4 duyulabilir. • • •

LABARATUAR • EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi ve sistolik yüklenme örneği görülebilir. • Tele : Ana pulmoner arterde dilatasyon görülür ve akciğer kanlanması azalmıştır. • EKO: Pulmoner kapakta derin A dalgası görülür. 2 D EKO’da pulmoner kapak kubbe tarzında görülebilir. • Katater yapılarak sağ ventrikül ve pulmoner arter arasındaki grandyent hesaplanır. • 50 mm hg ‘nin altında olan vakalar hafif • 50 -80 mm hg’nin arasındaki vakalar orta • 80 mm hg’nin üstünde olanlar vakalar ciddidir.

TEDAVİ • Gradyent 80 mm hg’nin üstünde olan vakalarda valvüloplasti yapılır. • Kapak morfolojisi kötü ise, deneyim azsa, ameliyat yapılır.

PULMONALİS YETMEZLİĞİ • Çoğunlukla pulmomer arter ve anüler dilatasyona bağlı olarak (PH’na sekonder olarak gelişir) • Nadiren Marfan Sendromunda görülebilir. • Cerrahi girişimlere bağlı olarak ortaya çıkabilir. • Nadiren: Romatizmal, karsinoid sendrom, travma, endokardite bağlı olarak görülür.

TEŞHİS • Pulmoner odakta erken diastolik üfürüm duyulur. • Kesin teşhis doppler Eko ile konur.

TEDAVİ • Etyolojiye göre yapılır. • Ciddi PY+ Sağ kalp yetmezliği varsa tedavi cerrahidir, homogreft kullanılır

MİTRAL DARLIĞI • Mitral kapağın iki küspisi vardır (Anterolateral, Posteromedyal). Alanı 4 -6 cm 2’dir. • MİTRAL APARATUS: 2 küspis, anulus, korda tendinea, papiller adele ve sol ventrikül serbest duvarından oluşur.

Mitral & Triküspit kapak anatomisi Sistol Diyastol

Mitral Kapak alanı: 4 -6 cm 2

Mitral: destek yapı “Mitre”

MD: Etiyoloji • Akut romatizmal ateş, (Tip 12, A grubu hemolitik strpt) – Tüm RKH lilerin %40 ı izole (=saf) MD, %17 saf MY • Nadir sebepler – Konjenital (MD+ASD=“Lutembacher sendr”) – Mitral orifisi tıkayan İE vejetasyonu – Masif mitral anülüs kalsifikasyonu – Amiloidozis – Endokardiyal fibroelastozis – Sistemik lupus eritematozus – Romatoid artrit – Malign karsinoid sendrom – Sol atriyal migzoma, sol atriyal trombüs – Kor triatriyatum

MD: Epidemiyoloji § Kadın / Erkek : 2 / 1 § Hastaların %50’si ARA hikayesi vermez § Ort ARF yaşı 12, bundan ort 20 yıl sonra üfürüm duyulur, 4 -5 dekatta semptomlar başlar, semptomlar zamanla göreceli artar § Prognoz (tedavi edilmez ise); – Çocuklukta ARF geçirenlerin %30 u sonraki 20 yıl içinde ölür – 10 yıllık survi %50 -60 (asemptomatiklerde %80, klas IV hastalarda %1 -5) § Mortalite nedenleri – %60 -70 kalp yetmezliği – %20 -30 sistemik emboli – %10 pulmoner emboli – %1 -5 enfeksiyon

MD: Patofizyoloji Gradient = ( Akım hızı )2 Diyastolik doluş süresi n Akım hızının arttığı durumlar n Diastolik doluş süresinin kısalması » » » » Anemi Takikardiler Hipertiroidi Gebelik Egzersiz Emosyonel stres Enfeksiyon

Mitral darlığı MKA yılda 0, 090, 32 cm 2 Debi Mitral kapak gradientinin Kısa diyastol (Takikardi) AV senkronizasyonun kaybı (Atrial fibrilasyon, AV blok) Pulmoner venöz basıncın artması (Volüm yükü) LA basınç LA dilatasyonu Atrial aritmiler Pulmoner venöz basınç Pulmoner ödem Pulmoner arteriyal hipertansiyon SEMPTOM LAR Sağ ventrikül yetmezliği, TY

• • • MD: Semptom ve bulgular Sol atrial, pulmoner venöz ve pulmoner kapiller basınç yükselmesi: – Dispne, orthopne, PND, pulmoner ödem, hemoptizi, rekürren pulmoner enfeksiyonlar Dilate sol atrium: – Atrial fibrilasyon, sistemik embolizm, disfaji (nadir) Pulmoner arteriyel hipertansiyon: – Sağ ventrikül yetersizliği (iştah azlığı, karında şişkinlik, periferik ödem, asit, siyanoz, venöz tromboembolizm), – Sol rekürren laringeal sinir kompresyonuna sekonder vokal kord paralizisi Debi düşüklüğü: – Halsizlik-çabuk yorulma, egzersiz intoleransı Anormal valvüler yüzey: – infektif endokardit

MD: Pulmoner hipertansiyon • Pasif PHT – Erken dönemde • Reaktif PHT – Ciddi MS, PCWP 18 -25 mm. Hg • Organik pulmoner vasküler hastalık – Pulmoner emboli

MD: Arteriyel tromboembolizm • Hastalık seyrinde %20 -30 • Asemptomatik, inme, splenik, renal ve periferik arterlere • MD ciddiyeti ile ilişkili değil • + korelasyon – İleri yaş – Geniş sol atrium – Atrial fibrilasyon

MD: Fizik muayene Periferik nabız: • Periferik nabız yok (periferik emboli) • Aritmi komplet, pulsus defisit (atriyal fibrilasyon) İnspeksiyon: • Fasiyes mitrale (Malar flush) • Periferik siyanoz (ciddi MS) • Jugular venöz distansiyon (sağ ventrikül yetersizliği) • İnternal juguler vende sistolik pulzasyon (Triküspit yetersizliği) Palpasyon: • KTA normal yerinde • Parasternal lift (sağ ventrikül büyümesi) • Palpe edilebilen pulmoner arteriyel vuru (PHT) • Palpable S 1, P 2, ve bazen, diastolik rulman

MD: Fizik muayene Oskültasyon: Diyastolik rulman (“Low-pitched diastolic rumbling murmur”) • Egzersiz • Expirium • Amil nitrit • Zayıf birey • Sol dekübitis • Steteskop çan kısmı 1. S 1 şiddetinde artma 2. Mitral açılma sesi 3. Diyastolik rulman 4. Presistolik şiddetlenme • • • PHT olursa – sert P 2, Po da SEÜ, ejeksiyon kliği PY olursa – “Graham Steel” üfürümü TY olursa

MD: EKG

Teleradyografi n n Hastalığın başlangıcında normal Sol atrial dilatasyon « « « n n Sol atrial appendiks konturunun belirginleşmesi Çift kontur Sol ana bronşun elevasyonu Baryumlu grafide ösefagusun arkaya itilmesi Pulmoner vasküler redistribüsyon, interstisiyel ve alveolar ödem Pulmoner hipertansiyonla beraber santral pulmoner arterlerin belirginleşmesi Sağ kalp boşluklarında genişleme

Sol atriyum büyümesi

Ekokardiyografi: Normal

2 D EKO: MD

Kalp kateterizasyonu “EKO/Doppler çalışması yeterli bilgi vermed Değerli 1. Koroner arter hastalığının gösterilmesi 2. Mitral regurjitasyonunun gösterilmesi 3. Pulmoner hipertansiyon varlığı yada yokluğunun kesin ispatı (pulmoner vasküler hastalık) Daha az değerli 1. Sağ ventrikül ve sağ atriyum basınçlarının değerlendirilmesi: sağ ventrikül yetersizliği 2. Aort kapak fonksiyonunun değerlendirilmesi: aort regürjitasyon varlığının kanıtlanması ve derecelendirilmesi Değeri sınırlı 1. Mitral darlığının kanıtlanması / saptanması ve ciddiyetinin belirlenmesi

MİTRAL YETMEZLİĞİ • Mitral yetmezlik: Sistolde sol ventrikülden sol atriyuma akut veya kronik geriye doğru kan akımının olmasıdır.

MY: 1. Mitral kapak, komissür ya da anülüs Etiyoloji patolojisi İnflamatuvar: • Romatizmal kalp • • • hastalığı Sistemik lupus eritematozus Progressif sistemik sklerozis Methysergide tedavisi İnfeksiyöz: • Infektif endokardit Dejeneratif: • Miksomatöz • • • degenerasyon (MVP) Mitral anulus kalsifikasyonu Marfan sendromu Ehlers-Danlos sendromu Psödoksantoma elastikum Ankilozan spondilit İnfiltratif amiloidozis Konjenital: n n “Cleft mitral valve” (diğer konjenital kalp hastalıklarına eşlik eder, ör, primum ASD defekti) Paraşüt mitral kapak (diğer konjenital kalp hastalıklarına eşlik eder, ör, endokardiyal yastık defekti, endokardiyal fibroelastozis, büyük arterlerin transpozisyonu)

MY: 2. Kapak destek yapısında Etiyoloji problem (defektif tensor aparatus) n. Korda tendinea rüptürü (akut MR, kronikleşebilir) nİdiyopatik nİnfektif endokardit n. Miksomatöz n. Travma dejenerasyon (MVP) (künt ya da direkt delici) n. Papiller kas kronikleşebilir) disfonksiyonu - iskemi (akut MR, n. Papiller adelenin yer değiştirmesi (sol ventrikül anevrizması) n. Papiller adelenin iskemisi n. Papiller adele rüptürü n. Paravalvüler prostetik kapak regürjitasyonu

MY: Etiyoloji 3. Sol ventrikül ve/veya sol atrium dilatasyonu ya da disfonksiyonu n. Sol ventrikül dilatasyonuna sekonder mitral anülüs dilatasyonu (kardiyomiyopati) n. Progresif sol atrium ya da sol ventrikül dilatasyonu n. Hipertrofik IHSS) n. Venturi obstrüktif kardiyomiyopati (HOCM, etkisi (sistolik öne hareket) n. Anormal papiller kas yerleşimi)

Kronik kompanse Kronik volüm MY yüklenmesi Sol ventrikül dilatasyonu Komplians artışı Pulmoner konjesyon Dispne LV kitlesi Frank-Starling mekanizması Sol ventrikül çapı Sol ventrikül afterload Sol ventrikül atım hacmi Sol ventrikül DSV LV Ejeksiyon Fraksiyonu Sol atrium dilatasy onu Sol ventrikül afterload Sol ventrikül Afterloadda net Değişme yok

Kronik dekompanse MY Kronik volüm yüklenmesi Sol ventrikül dilatasyonu DSÇ > 70 mm > 200 ml/m 2 DSV Frank-Starling mekanizması Sol ventrikül çapı Sol ventrikül Afterload’u Sol ventrikül atım hacmi LV Ejeksiyon Fraksiyonu < %60 SSÇ > 45 mm SSV > 50 2 Sol ventrikül ml/m Sistol sonu volüm Sol ventrikül diastolik basınç Sol atrium basıncı Pulmoner Dispne konjesyon

MY : fizik muayene • Baş-Boyun: Anksiyöz yüz; Sol ventrikül yetersizliğine sekonder terleme • Boyun venleri: RV yetersizliğinde dolgun ve artmış • Karotis: Düşük ya da normal volüm; ani ve süratli yükselen nabız • Göğüs: Raller; akc bazallerinde seslerde azalma, plevral effüzyon • Kalp: Apeks vurusu sola kaymış, geniş alanda apikal vuru; altına yayılan PSÜ, ± S 3; S 1 şiddeti azalmış; koltuk diastolik rulman, S 2 ‘de geniş ikilenme, sert P 2 (PHT varsa)

MY: EKG

MY: Teleradyografi

Doppler EKO: MY

AKUT MİTRAL YETMEZLİĞİ • Sol atrium basıncı birden artınca pulmoner venöz basınç artar. Hasta akciğer ödemine girer. Korda tendinea rüptüründe görülür. Teşhiste EKO yardımcı olur.

KAPAK HASTALIKLARINDAN KORUNMA • Temizliğe dikkat edilmeli • Penisilin allerjisi yoksa ayda bir penisilin profilaksisi yapılmalı (1. 200. 000 ünite İ. M. )

TRİKÜSPİT KAPAK • Triküspit kapağın açıklığı mitral kapaktan daha geniştir ve 3 yaprakçıktan oluşur.

Triküspit Darlığı • Hemen daima ROMATİZMAL orijinlidir: İzole lezyon olarak çok nadirdir. Hemen daima mitral kapak hastalığı ile birliktedir. Romatizmal mitral kapak hastalığı olanların %3 -5’inde TD bulunur. • Diğer nedenler ise; Karsinoid sendrom İnfektif endokardit Whipple hastalığı Konjenital triküspit atrezisi, Kitleler: tümörler, trombüs

Fizyopatoloji • TD, RA’dan RV’ye kanın geçişini engeller. • RAP ↑, RA ile RV arasında diyastolik gradient oluşur. • TD tanısı konulabilmesi için en az 2 mm. Hg gradient bulunması gerekir. • Gradient ≥ 5 mm. Hg ise önemli TD düşünülür.

Klinik • Düşük debi bulguları: halsizlik, yorgunluk. • Sağ kalp yetersizliği: boyunda venöz dolgunluk, hepatomegali, asit, anazarka tarzında ödem, • Önemli MD ile önemli TD birlikte ise pulmoner konjesyon bulguları (dispne, PND vs. ) pulmoner dolaşıma giden kan akımının azlığından dolayı görülmez.

Fizik Muayene • Juguler venlerde büyük ‘‘a’’ dalgası, • Akciğer alanları temiz, • Hepatomegali (uzun dönemde kardiyak siroz), • Asit, alt ekstremitelerde ödem, anazarkaya rağmen hasta sırt üstü, düz yatabilir • Sol alt sternal kenarda triküspit açılma sesi, diyastolik rulman, presistolik şiddetlenme (inspirasyon, bacakların kaldırılması, çömelme ile artar, ekspirasyon ile azalır).

Laboratuvar EKG • RA dilatasyonu: D 23, a. VF’de >3 mm ‘p’ dalgası, • RV hipertrofisi ø. TELE • RA büyük, vena kava geniş.

EKO • Kapak ve subvalvüler yapı değerlendirilir. • Kapak alanının ölçülmesi güvenilir değildir. • Ciddi TD için ortalama transvalvüler gradientin ≥ 5 mm. Hg olması gerekir.

Korunma • Romatizmal ateş hikayesi olan hastalarda yineleyen infeksiyonların asemptomatik olabileceği de akılda tutularak ikincil korunma yapılmalıdır. Triküspit darlık hastasında son akut romatizmal ateş epizodundan sonraki 10 yıl boyunca veya 40 yaşına kadar ayda bir depo penisilin ile profilaksi yapılmalıdır. • Triküspit darlığı olan hastalarda infektif endokardit proflaksisi artık kılavuzlarda önerilmemektedir.

Triküspit Yetmezliği • Triküspit yetmezliği sistolde kanın RV’den RA’ya regürjitasyonu ile karakterizedir.

Triküspit Yetmezliğinin Etyolojisi Birincil (organik) nedenler (%15 -30) • • • Romatizmal İnfektif endokardit Karsinoid kalp hastalığı Ebstein anomalisi İyatrojenik Travma Dejeneratif Kollagen doku hastalığı Tümörler İlaçlar (metiserjid) İkincil (fonksiyonel) nedenler (%70 -85) • Pulmoner hipertansiyon (en sık) • Global sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu • Segmental sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu

Fizyopatoloji • Kronik RV hacim yüklenmesi olan hastalarda başlangıçta RV sistolik fonksiyonu normal olmakla birlikte hastalık ilerledikçe sistolik disfonksiyon gelişir ve RV dilate olur.

Semptomlar • Pulmoner HT’nun eşlik etmediği vakalarda TY iyi tolere edilir. • TY, pulmoner HT ile birlikte ise kardiyak debi düşer ve sağ kalp yetersizliği bulguları belirginleşir: halsizlik, yorgunluk, BVD, ağrılı HMG, masif ödem oluşur. • Mitral kapak hastalığı ile birlikteyse TY ilerledikçe pulmoner konjesyon bulguları azalır, yerine düşük debi semptomları ön plana geçer.

Fizik Muayene • İnspeksiyon: Juguler venöz distansiyon gelişir ve boyun venalarında x’ inişi kaybolurken sistolik ‘‘v’’ dalgası belirginleşir. • Palpasyon: RV vurusu hiperdinamiktir. • Büyümüş KC’de sistolik pulsasyon palpe edilir. • Asit ve ödem sıktır.

Fizik Muayene • Oskültasyon: Pulmoner HT eşlik ediyorsa P 2 şiddeti ↑. • Sağ ventriküler S 3. • Aşağı parasternal bölgede, 4. ik. aralıkta pulmoner HT mevcutsa pansistolik üfürüm duyulur. • ‘‘Carvallo belirtisi’’

Laboratuvar • EKG: RA dilatasyonu, inkomplet sağ dal bloku, AF. • Tele: RA ve azigos ven belirgindir. • Fonksiyonel TY’nde sağ ventrikülün dilatasyonuna neden olan primer hastalığa ait bulgular izlenir.

EKO • Kapağa ait yapısal anormallikler ve fonksiyonel değişiklikler ayırt edilir. • RV sistolik fonksiyonları değerlendirilir. • Pulmoner arter sistolik basıncı ölçülür. SPAP, TY’nin primer veya fonksiyonel olduğunun ayırt edilmesinde yardımcı olabilir. SPAP < 40 mm. Hg ise neden sıklıkla primer, > 55 mm. Hg ise neden genelde sekonderdir.

Kateterizasyon • RA ve RVEDP ↑, x’ inişi silinmiş, belirgin ‘‘v’’ dalgası. • İnspirasyonla RAP ↑

Korunma • Romatizmal ateş hikayesi olan hastalarda yineleyen infeksiyonların asemptomatik olabileceği de akılda tutularak ikincil korunma yapılmalıdır. TY hastasında son akut romatizmal ateş epizodundan sonraki 10 yıl boyunca veya 40 yaşına kadar ayda bir depo penisilin ile profilaksi yapılmalıdır. • TY hastalarında infektif endokardit proflaksisi artık kılavuzlarda önerilmemektedir.