INSUFFISANCE RENALE AIGUE Cours de Physiopathologie pour tudiants

INSUFFISANCE RENALE AIGUE Cours de Physiopathologie pour étudiants de 3 e année Médecine Dr. R. KARA MOSTEFA Maitre Assistant Anesthésie – Réanimation CHUC

PLAN I-INTRODUCTION-DEFINITION II-PHYIOPATHOLOGIE A/ DEBIT DE FILLTRATION GLOMERULAIRE. B/ MÉCANISMES PHYSIO-PATHOLOGIQUES ESSENTIELS IMPLIQUÉS DANS L’IRA. III-DIAGNOSTIC III. 1. Clinique III. 2. Biologique IV-EVOLUTION ET PRONOSTIC V-TRAITEMENT

Introduction

- mesure 12 cm X 6 cm et 3 cm d'épaisseur, pèse 150 grammes. - relié aux gros vaisseaux (l’aorte et la veine cave inférieure) par une artère et une veine, qui forment les pédicules rénaux - Le parenchyme rénal est divisible en deux parties : • Le cortex rénal : sous la capsule rénale et autour de la médulla dans les colonnes rénales (de Bertin). • La médulla composée des pyramides rénales (de Malpighi) - L'urine est transportée par les uretères jusqu'à la vessie où elle est stockée jusqu'à son élimination lors d'une miction.

l Le néphron: unité fonctionnelle du rein l Comprend un glomérule et un tubule Le glomérule : un filtre formé par un peloton de vaisseaux minuscules, les capillaires. Le tubule mesure 4 à 8 cm et débouche dans le tube collecteur où s'abouchent d'autres néphrons. l Le tube collecteur débouche dans le bassinet qui débouche sur l'uretère. l Les néphrons sont séparés les uns des autres par le tissu interstitiel.

Schéma du glomérule

La formation de l’urine : l. Grâce à des phénomènes d’échanges au contact d’épithéliums tubulaires spécialisés, système de transport spécifiques l. L’élimination l. Et de divers déchets : urée, créatinine, acide urique maintient l’équilibre de la composition de l’organisme en eau et sodium, potassium, bicarbonates

Fonctions physiologiques du rein l Élimination des déchets azotés: – urée, créatinine, acide urique l Régulation du bilan hydroélectrolytique et acidobasique: – sodium, potassium, phosphore, ions H+ l Régulation de la tension artérielle: – système rénine angiotensine aldostérone l Sécrétions endocrines: – vitamine D, érythropoïétine

Elimination du produit du métabolisme l Élimination des produits hydrosolubles – élimination de la charge azotée issue des protéines : urée et créatinine – Produits issus de la dégradation des acides nucléiques (acide urique) – Substances exogènes (médicaments, toxiques…)

Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique l Pouvoir de concentration ou de dilution des urines l ADH : réabsorption d’eau sans électrolyte l Réabsorption du sodium avec les bicarbonates et les chlorures l Antiport Na+/K+ H+ aldostérone dépendant

Régulation de l’équilibre acido-basique l Compensation métabolique d’un trouble acidobasique d’origine respiratoire – En cas d’acidose : l l Élimination de H+ sous forme NH 4+ Augmentation de la réabsorption des HCO 3 - – En cas d’alcalose : l l l Élimination des HCO 3 Diminution de la réabsorption des HCO 3 Diminution de l’élimination des H+

Régulation de la pression artérielle l Filtration glomérulaire dépendante de la pression artérielle l Régulation par le SRAA l Régulation par le FAN

Fonction endocrine La forme active de la vitamine D : Elle augmente l’absorption digestive et rénale du calcium, et intestinale du phosphate Erythropoïétine: Elle stimule la production des globules rouges par la moelle osseuse l La Rénine: Elle est sécrétée en réponse aux variations de la volémie et aboutit à une vasoconstriction et une hypertension artérielle l

Insuffisance rénale aigue (IRA) l Baisse brutale de la filtration glomérulaire l Habituellement réversible après traitement l Peut être oligoanurique (diurèse<400 ml/24 h) ou à diurèse conservée l En pratique: élévation rapide de la créatinine

La créatinine l Déchet endogène issu du catabolisme musculaire l La clairance de la créatinine (Cl creat) est un bon reflet du DFG car: la créatinine est totalement filtrée par le glomérule elle n’est pas réabsorbée elle est très peu secrétée

Clairance de la créatinine l Une réduction du DFG se traduit donc par Une élévation de la créatinine l Une baisse de la clairance de la créatinine l l Elle peut être calculée par la formule de Gault et Cockcroft

PHYSIOPATHOLOGIE : ↓DFG dépend de 3 paramètres: – Le débit plasmatique glomérulaire « QA » – La pression nette d’Ultra filtration « PUF » – Coefficient d’Ultra filtration « Kf » l Le QA : vient du débit cardiaque. Dépond de la perfusion l Le coefficient Kf : dépend de la surface glomérulaire rénale et des résistances glomérulaires (Artérioles Afférentes) disponible « S » et de la conductivité hydraulique « K » Kf = K x S

l La PUF : dépend de plusieurs facteurs : -Les pressions qui favorisent la filtration : – La pression oncotique intra tubulaire 0 – La pression hydrostatique capillaire glomérulaire « PCG » qui elle même dépond de la perfusion rénale et de l’équilibre entre les résistances pré et post rénales (Artères afférentes et efférentes) -Les pressions qui s’opposent a la filtration : – La pression hydrostatique intra tubulaire « PT » – La pression oncotique capillaire « PO »

l DFG = PUF x Kf donc : DFG = [PCG – (PT + PO)] x K x S l Toute modification de l’un de ces éléments entraine une baisse du DFG

Système glomérulaire Capillaire glomérulaire Glomérule Membrane glomérulaire

Pression capillaire de filtration Pression capillaire = 45 % PAM Débit de sanguin rénal Débit de filtration glomérulaire 45 mm. Hg

Contre pression de filtration Pression oncotique 23 mm. Hg + 10 mm. Hg Pression tubulaire La chute de la pression capillaire provoque une diminution du débit de filtration glomérulaire

Principaux types d’IRA l IRA pré-rénale ou fonctionnelle l IRA parenchymateuse ou organique (intra-rénale) l IRA post-rénale ou obstructive

1 Rein 1. Pré-rénale fonctionnelle 22 2. Parenchymate use organique 3 3. Obstructive

L’insuffisance rénale aigue fonctionnelle l Diminution l Le du flux sanguin rénal parenchyme rénal est intact l Habituellement l Peut réversible aboutir à l’IRA organique si se prolonge

Causes d’IRA fonctionnelle (1) l Diminution des volumes intra-vasculaires – Hémorragie aigue – Pertes hydro-sodées: cutanées, digestives, rénales – Séquestration dans un troisième secteur l l Pancréatite aigue Cirrhose décompensée Syndrome néphrotique iléus

Causes d’IRA fonctionnelle (2) l Diminution des performances cardiaques: – Insuffisance cardiaque – Embolie pulmonaire – Tamponnade l IRA « hémodynamiques » – AINS – IEC

-Exp: Hypoperfusion rénale: Mécanisme de défense ( Régulation ) PG « production locale » vasodilatation art afferente « - / AINS » . SRA « AII » vasoconstriction art éfferente « - / IEC » . Maintenir un débit de perfusion : protection rénale. -La perfusion d’un rein hypoperfusé est aggravée par les AINS et les IEC.

L’insuffisance rénale aigue parenchymateuse l Forme la plus grave l Lésion anatomique des différentes structures du rein (vaisseaux, tubules, interstitium, glomérule) l La nécrose tubulaire est la forme la plus fréquente

Vaisseaux Glomérule Interstitium Tubule

Physiopathologie de l’IRA parenchymateuse l La nécrose tubulaire: 80% des cas l Ischémie rénale liée à la baisse prolongée du flux sanguin rénal l Aboutit à la nécrose des cellules tubulaires l L’anurie accompagne souvent les formes sévères l Après 3 semaines, la fonction rénale récupère

Causes de nécroses tubulaires aigues (1) l Toutes causes d’IRA fonctionnelles négligées l Ischémiques l par choc Septique, hémorragique, anaphylactique, cardiogénique

Causes de nécroses tubulaires aigues (2) l Toxicité l tubulaire aminosides, produits de contraste iodés … l Précipitation intratubulaire Chaines légères (myélome) l Myoglobine (rhabdomyolyse) l Hémoglobine (hémolyse) l

Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares l Néphrites interstitielles aigues: Infiltration du tissu interstitiel par des cellules diverses : polynucléaires neutrophiles dans les états infectieux, cellules néoplasiques, cellules mononuclées dans les états allergiques.

l Néphropathies glomérulaires aigues: Elles sont responsables d'anomalies lésionnelles et biologiques dont les conséquences sont la réduction de la surface de filtration glomérulaire et du débit de filtration, des troubles de la perméabilité glomérulaire responsables de la protéinurie et de l'hématurie.

l Néphropathies vasculaires aigues: – HTA maligne – Emboles de choléstérol…. .

L’insuffisance rénale aigue obstructive l Obstacle sur la voie excrétrice l En cas d’obstacle « haut » , l’IRA n’apparaît que si l’obstacle est bilatéral ou sur rein unique l En cas d’obstacle « bas » , il existe le plus souvent un globe vésical

Obstacle haut Obstacle bas

Principales causes d’IRA obstructive l Lithiases urinaires sur rein unique (sujet jeune) l Pathologie tumorale: (sujet âgé) l l Adénome, cancer de la prostate Tumeur de vessie Cancer du rectum, utérus, ovaire envahissant les voies excrétrices Pathologie inflammatoire: fibrose rétro-péritonéale

Retentissement de l’IRA Rétention azotée l Élévation de la créatinine l Elévation de l’urée l Élévation de l’acide urique

Troubles de l’équilibre acido-basique l Acidose l Par métabolique défaut d’élimination de la charge acide l Expose au risque d’hyperkaliémie

Troubles hydro-électrolytiques l Rétention l hydrosodée Risque d’œdème pulmonaire et HTA maligne l Hyperkaliémie l Risque de mort subite

DIAGNOSTIC CLINIQUE : -Souvent oligurie voir même anurie, mais une diurèse conservée n’exclue pas une IRA. -La clinique commune se déroule en 3 phases : l Phase de début : – située entre l’événement causal et l’IRA, pauvre en symptôme. l Phase d’état : – Anurie ou oligurie (mais 40% des cas sont a diurèse conservée) – Augmentation des déchet azotés (Urée – Créatinine) – Chute de la clearance de la créatinine – Signes de surcharge (œdème – OAP – HTA – Péricardite) l Phase de reprise de la diurèse : – marquée par une débâcle urinaire et une polyurie osmotique. Risque de désordres hydro électrolytique durant cette phase.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : U : créatinine urinaire V : volume urinaire P : créatinine plasmatique

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : l Formule de Cockroft K = 1, 23 chez l’homme et 1, 04 chez la femme Normale : 90 à 120 ml/min

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :

Évolution et pronostic l Complications métaboliques propre à l’IRA: Hyperkaliémie l Œdème pulmonaire l Encéphalopathie urémique l l La mortalité est le plus souvent liée: Maladie causale: choc, traumatisme, pancréatite l Complications de la réanimation: infections nosocomiales, embolie pulmonaire, dénutrition, hémorragies digestives l

TRAITEMENT : l Principes généraux : – éviter les médicaments Néphrotoxiques, l’hyper kaliémie, l’acidose l Traitement symptomatique : – expansion volumique, mannitol, diurétiques. l Traitement étiologique : – causes rénales et extra rénales. l Epuration extra rénale : – « hémodialyse ou dialyse péritonéale » en cas de surcharge, hyperkaliémie, anurie, acidose. .