INSUFFISANCE RENALE AIGUE l Dfinition Diminution brutale qq

INSUFFISANCE RENALE AIGUE l Définition : Diminution brutale (qq h. à qq J) de la filtration l l Due à : de la perfusion rénale (IRA pré-rénale ou fonctionnelle) lésion du parenchyme rénale (IRA organique) Obstacle sur les voies urinaire (IRA post-rénale ou obstructive) glomérulaire élévation de la créatinine En générale réversible mais séquelles possibles l IRA impose : apprécier sa gravité recherche étiologie traitement symptomatique et étiologique

CONSEQUENCES IRA : Le syndrome d’urémie aiguë l l l IRA désordres métaboliques dont gravité liée à - rapidité d’installation - nature organique ou fonctionnelle - cause Rétention azotée : « urée, créatinine, acide urique Troubles équilibre acido-basique : acidose métabolique Troubles hydro-électrolytiques : HK+, Hph (h. Ca+) Anomalies de l’eau et du Na+ Tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC Troubles hématologiques : Thrombopathies (hémorragies)

CONSEQUENCES IRA : Le syndrome d’urémie aiguë l Retentissement clinique : Troubles du rythme cardiaque et de conduction (HK+) l Troubles digestifs : nausées, vomissements (par surcharge hydrique) l OAP : Troubles neurologiques : crises convulsives, coma Hémorragies digestives

DIAGNOSTIC POSITIF 1 – Élévation récente de l’urée et de la créatinine (H 70 – 110 µmol/l : F 50 – 90 µmol/l) valeur normale qq semaines plus tôt 2 – Modification de la diurèse oligurie (> 400 ml/24 H) ou anurie (< 100 ml/24 h) MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible 3 – IRA ou IRC ? Seul argument formel : dosage récent NI de la créatinine Reins de taille normale en échographie (petits reins = IRC) Absence signe IRC : Ca++ et Hb normales au début (pas toujours viral du fait de la cause de l’IRA) Evolution confirme le Dg

DIAGNOSTIC de TOLERANCE Signes de gravité l Dès le diagnostic IRA posé car conditionne indications thérapeutiques d’urgence 1 - Inflation hydrosodée avec OAP et HTA 2 - Hyperkaliémie 3 - Acidose métabolique sévère 4 - Troubles de conscience sans focalisation 5 - Retentissement hémodynamique EER en urgence

EN PRATIQUE DEVANT IRA Interrogatoire : (ATCD++) et examen clinique complet (touchers pelviens ++) Biologie : Iono sang et urines, NFS, Gazs du sang, ECBU Radiologie : AUSP, Radio pulm, écho rénale l 3 questions IRA obstructive ? IRA organique ou fonctionnelle ? Si organique, nature de la néphropathie responsable ?

IRA OBSTRUCTIVE Obstacle l P intra tubulaire IRA si : Bilatéral Unilatéral sur rein unique (fonctionnel ou anatomique) Sous vésical Ø FG lésions parenchymateuses Étiologies l Pyélo-urétérales : Obstacle intra-luminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire Obstacle extrinsèque : néoplasie, fibrose rétropéritonéale l Vessie : caillot calcul, cancer • Prostate : adénome ou cancer Urètre : sténose, valves

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC - Notion de rein unique, d’obstacle possible Anurie en général Mais parfois pollakiurie (miction par regorgement) - Signes fonctionnels : Troubles mictionnels, hématurie, douleurs lombaires - Examen : Gros reins, globe vésical, Anomalies aux touchers pelviens Examens complémentaires : AUSP (lithiase) et échographie (DDC) -

TRAITEMENT Geste immédiat de levée d’obstacle Sondage vésical ou KT sus-pubien Néphrostomie percutanée Permettant drainage des urine pyélographie descendante l Prévention du syndrome de levée d’obstacle (compensation de la polyurie) l Traitement antibiotique adapté en cas d’infection urinaire l l Secondairement traitement étiologique de l’obstacle

IRA FONCTIONNELLE Physiopathologie, étiologies Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø perfusion rénale d’origine systémique : l Hypovolémie vraie (DEC par pertes , digestives, cutanées) l Hypovolémie efficace (Insuf. Cardiaque, cirrhose, 3ème secteur) l Hypo. TA avec choc (hémorragique, septique, cardiogénique) locale : • IEC(abolition VC art. efférente) • AINS (empêche sécrétion PG vasodilatatrices) l CSQ : modifications humorales : mise au jeu SRA ¼ VC intra-rénale Rôle favorisant des AINS et des IEC++, souvent multifactorielles MAIS : Ø prolongés perf. Rénale NTA et donc IRA orga.

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC Contexte étiologique : DEC, h. TA collaspsus, choc. Biologie : Na. U < 10 mmol/l Na/K U > 1 l Natriurèse basse (H aldocellulaire) U/P urée > 40 l Urée et créatinine U élevée Osm. U/ osm. P > 1 l Osmolarité U élevée ([c]++ des U) Urée p / créat. P > 100 l Urée pl. plus que créatinine (réab. Urée ++ au niveau des tubules qui sont normaux) Evolution : rapidement réversible après tt désordres responsables Traitement : du désordre hémodynamique

IRA ORGANIQUE Nature de la néphropathie responsable ? PBR si doute Lésions : tubule interstitium, glomérule ou vaisseaux Nécrose tubulaire aiguë (NTA) Agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires Diagnostic de NTA : début brutal, IRA oligo-anurique, contexte. pas de protéinurie , pas d’HTA, pas d’œdème Biologie : U peu [c], U/P : créat P < 60

NECROSE TUBULAIRE AIGUE l Etiologies souvent plusieurs mécanismes intrigués Toxiques : aminosides, PDC iodés (* myélome) Cisplatyl, métaux lourds, éthylène-glycol, solvants Étiologies des IRF prolongées Hémolyses aiguës Rhabdomyolyse : créat + élevée qu’urée HK+, HPh, h. Ca+, Uricémie, CPK, aldolase, LDH, TGO, myoglobulinémie, myoglobinurie EVOLUTION : Guérison spontanée (10 j à 3 semaines) Si IRA + de qq semaines = probable nécrose corticale TT préventif : diurétiques étiologiques graves

NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES AIGUES infiltration interstitielle / œdème et cellules Diagnostic de NIA : Dg. IRA : IRA oligo-anurique ou à diurèse conservée début brutal ou progressif protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas d’oedèmes = hématurie, leucocyturie Étiologies infectieuses : pyélonéphrites aiguës Infection hématogènes : F° hémorragiques, leptospirose, états septicémiques sans choc, allergiques (rash, F°, hématurie, macro. , éosinophilie et éosinophilurie) B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides …. )

NIA : DIAGNOSTIC / EVOLUTION l PBR souvent nécessaire (sauf contexte évocateur) affirme le diagnostic : Œdème + infiltrats tubulo-insterstitiels (PN, lympho, monocytes, éosino) + guide le tt : ATB, suppression de la cause + corticoïdes si NIA allergique EVOLUTION : Pc rénal variable : régression le plus souvent risque de séquelles (apparition de fibrose intertitielle) NIC risque de nécrose papillaire

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AIGUES Dg néphritique aigue ou IR rapidement progressive IRA + oedèmes, HTA, p-urie, hématurie, chute complément PBR fait le diagnostic : GN endocapillaire pure (GNA) GN endo et/ou extracapillaire I ou IIaire : importance du contexte : foyer infectieux, purpura rhumatoïde, LED, Wegener, goodpasture, PAN… Evolution, Pronostic : excellent (GNA) réservé dans les autres cas Traitement : de la cause, corticoïdes, IS, EP

NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES l Les petits vaisseaux : IRA en qq jours HTA maligne, anémie, hémolytique microangiotaphique SHU, NAS maligne, PAN microangiopathie thrombotique (post-partum ++) pronostic sévère l Des gros vaisseaux : IRA si rein unique ou bilatéral l Thrombose artère rénale : Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères heures l Thrombose veine rénale : IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires Diagnostic néphrotique (cause de la thrombose)

TRAITEMENT de l’IRA PREVENTION ++++ l l Etiologique : Symptomatique : surveillance : poids, TA, hydratation, diurèse ECG, Rx pulmonaire, iono pl. et U Eau : selon diurèse (diurèse + 500 ml) Na : désodé si anurie, HTA ou oedèmes K+ : restriction en général + kayexalate Furosémide : efficace si débuté tôt, à fortes doses (500 mg à 1 g/24 h) pour tenter de maintenir une diurèse EER : si : - anurie - HEC ou HIC majeures - HK + > 6 mmol/l et/ou anomalies ECG - acidose majeure Hémodialyse en général parfois dialyse péritonéale.