Cas Clinique INSUFFISANCE RENALE AIGUE C DEVELLENNE Fvrier

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Cas Clinique INSUFFISANCE RENALE AIGUE C. DEVELLENNE Février 2008

Cas Clinique INSUFFISANCE RENALE AIGUE C. DEVELLENNE Février 2008

Mr G. , 61 ans… n Pas de suivi médical particulier. n Post opératoire

Mr G. , 61 ans… n Pas de suivi médical particulier. n Post opératoire d’une cure d’AAA sous rénal fissuré (mise en place d’une prothèse aorto-bifémorale). n Compliquée par une ischémie bilatérale des MI: pontage prothéto-bifémoral, prothéto-hypogastrique droit, prothétofémoral superficiel droit

Bilan post opératoire n Créat 193 n Urée 9. 9 n Quel bilan clinique

Bilan post opératoire n Créat 193 n Urée 9. 9 n Quel bilan clinique et paraclinique réalisez vous pour documenter cette insuffisance rénale?

Bilan de l’IRA n Pas d’insuffisance rénale préexistante (créatinine 86, urée 10. 3 à

Bilan de l’IRA n Pas d’insuffisance rénale préexistante (créatinine 86, urée 10. 3 à l’entrée) donc IRA n Patient oligoanurique n Diminution du murmure vésiculaire diffuse et bilatérale. n Biologie: Na 140, K 5. 4, Cl 108, protides 38, Ca 1. 54, RA 21, p. H 7. 28, p. CO 2 5. 62, p. O 2 17. 20, Sa. O 2 98. 4, CK 66809, lactates 3. 20

ECG

ECG

Radiographie de thorax

Radiographie de thorax

Donc… n IRA oligoanurique n Complications métaboliques: ¨ Hyperkaliémie sans signes ECG ¨ Acidose

Donc… n IRA oligoanurique n Complications métaboliques: ¨ Hyperkaliémie sans signes ECG ¨ Acidose métabolique hyperchlorémique n Surcharge hydrosodée modérée

 • Bilan étiologique?

• Bilan étiologique?

Imagerie des voies urinaires

Imagerie des voies urinaires

Donc… n IRA non obstructive n Part FONCTIONNELLE: ¨ n Clampage aortique Part ORGANIQUE:

Donc… n IRA non obstructive n Part FONCTIONNELLE: ¨ n Clampage aortique Part ORGANIQUE: ¨ ¨ ¨ NTA sur rhabdomyolyse Syndrome d’ischémie-reperfusion Continuum de l’IRF

 • Traitement ?

• Traitement ?

Prise en charge thérapeutique n Traitement symptomatique de l’hyperkaliémie ¨ ¨ n Gluconate de

Prise en charge thérapeutique n Traitement symptomatique de l’hyperkaliémie ¨ ¨ n Gluconate de Ca: 1 amp. Bicarbonates 14‰ 500 ml sur 4 h Kayexalate 2 cm dans SNG Arrêt des apports en K+ Traitement étiologique: ¨ Optimisation hémodynamique: expansion volémique

n Quelles complications chirurgicales postopératoires sont à craindre? n Quels signes cliniques recherchez-vous?

n Quelles complications chirurgicales postopératoires sont à craindre? n Quels signes cliniques recherchez-vous?

Evolution n n Nouvelles complications: ¨ ¨ Reprise de transit précoce à J 1

Evolution n n Nouvelles complications: ¨ ¨ Reprise de transit précoce à J 1 sous forme d’une diarrhée Réalisation d’une coloscopie: ischémie mésentérique ¨ syndrome de loge jambe droite Reprise chirurgicale: colectomie et aponévrotomie de décharge

Evolution n Quelle surveillance clinique et paraclinique réalisez-vous?

Evolution n Quelle surveillance clinique et paraclinique réalisez-vous?

Evolution n Aggravation de l’IRA: Créatinie 432, urée 18. 7, K 7. 2, p.

Evolution n Aggravation de l’IRA: Créatinie 432, urée 18. 7, K 7. 2, p. H 7. 14, RA 19 n Pas de reprise de diurèse n Progression des stigmates de rhabdomyolyse (CK 81394) et de souffrance tissulaire (lactates 5. 20) n Apparition d’une défaillance hémodynamique: majoration de l’IRA par hypoperfusion rénale et lésions ischémiques.

ECG

ECG

Radiographie de thorax

Radiographie de thorax

 • Conduite à tenir?

• Conduite à tenir?

Adaptation thérapeutique n Mise en route d’une EER continue ¨ ¨ ¨ n mode

Adaptation thérapeutique n Mise en route d’une EER continue ¨ ¨ ¨ n mode hémodiafiltration continue, débit sang 250 ml/min, pré-dilution 0, post-dilution 3000 ml/h, dialysat 1500 ml/h, déplétion 100 ml/h, anticoagulation HNF 200 ui/ml à 4 ml/h, KCl 10% 3 ml/poche, Phosphate di. K 5 ml/poche Introduction de catécholamines

Et si…

Et si…

Adaptation thérapeutique n Hyperkaliémie menaçante avec modifications ECG URGENCE ABSOLUE n Réalisation d’une séance

Adaptation thérapeutique n Hyperkaliémie menaçante avec modifications ECG URGENCE ABSOLUE n Réalisation d’une séance de dialyse intermittente en extrême urgence.

Insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale aiguë

Définition n Détérioration brutale ou rapidement progressive en quelques heures ou quelques jours de

Définition n Détérioration brutale ou rapidement progressive en quelques heures ou quelques jours de la fonction rénale, réversible. n Incapacité du rein à: Éliminer les déchets azotés du métabolisme ¨ Maintenir l’équilibre hydrosodée ¨ Maintenir l’équilibre acido-basique ¨ n Morbimortalité importante

Diagnostic n Biologie: ¨ élévation des chiffres d’urée et de créatininémie ¨ avec des

Diagnostic n Biologie: ¨ élévation des chiffres d’urée et de créatininémie ¨ avec des chiffres antérieurs normaux n Clinique: ¨ Oligoanurie fréquente

Types d’IRA n IRA fonctionnelle ou pré-rénale n IRA organique ou parenchymateuse ¨ Nécrose

Types d’IRA n IRA fonctionnelle ou pré-rénale n IRA organique ou parenchymateuse ¨ Nécrose tubulaire aiguë ¨ Glomérulonéphrite aiguë ¨ Atteinte vasculaire aiguë ¨ Néphropathie interstitielle n aiguë IRA obstructive ou post-rénale

IRA fonctionnelle n Secondaire à une diminution du débit sanguin rénal (hypovolémie vraie ou

IRA fonctionnelle n Secondaire à une diminution du débit sanguin rénal (hypovolémie vraie ou relative) ¨ Réversible si prise en charge précoce ¨ Evolution vers la NTA si ischémie rénale profonde et prolongée n Urines rares et concentrées, Pl Urée x 10/Créat >1 Na. U (<20), U Na/K <1, FE Na <1%, U/P urée >10, U/P créat >30 n PU=0, HU=0, LU=0, HTA=0

IRA obstructive n Obstacle des voies excrétrices des 2 reins ou n Obstacle unilatéral

IRA obstructive n Obstacle des voies excrétrices des 2 reins ou n Obstacle unilatéral sur rein unique n Echographie rénale et des voies urinaires n Récupération rénale inverse à la durée d’obstruction

IRA organique n Lésions organiques du tissu rénal n Nécrose tubulaire aiguë Glomérulonéphrite aiguë

IRA organique n Lésions organiques du tissu rénal n Nécrose tubulaire aiguë Glomérulonéphrite aiguë Atteinte vasculaire aiguë Néphropathie interstitielle aiguë n n n

Nécrose tubulaire aiguë n Nécrose de l’épithélium tubulaire: Origine ischémique: continuum de l’IRF Origine

Nécrose tubulaire aiguë n Nécrose de l’épithélium tubulaire: Origine ischémique: continuum de l’IRF Origine toxique directe des cellules tubulaires: médicaments, pd de contraste, hémoglobinurie (hémolyse intravasculaire: infection, CIVD), myoglobinurie (rhabdomyolyse) ¨ Origine mixte ¨ ¨ n PU=0, LU=0, HTA=0 n Urines peu concentrées, U/P urée <10, U/P créat <30, Pl Urée x 10/Créat <1, Na. U>40, FE Na>2%, U Na/K<1

Néphropathie interstitielle aiguë n Infiltration du tissu interstitiel: Origine infectieuse (pyélonéphrite) ¨ Origine immunoallergique

Néphropathie interstitielle aiguë n Infiltration du tissu interstitiel: Origine infectieuse (pyélonéphrite) ¨ Origine immunoallergique (médicaments) ¨ Origine tumorale (myélome, lymphome) ¨ n PU=0, LU=0 sauf mécanisme immunoallergique, ± HU, HTA=0 U Na/K >1

Atteinte vasculaire aiguë n Microangiopathies thrombotiques: ¨ ¨ ¨ HTA maligne SHU Vascularites CIVD

Atteinte vasculaire aiguë n Microangiopathies thrombotiques: ¨ ¨ ¨ HTA maligne SHU Vascularites CIVD Emboles de cristaux de cholestérol n Atteintes des gros vaisseaux: Occlusion des A Rénales, Thrombose des V rénales, traumatisme n PU, HTA, Echo-doppler rénal ++, PBR

Glomérulonéphrite aiguë n Atteinte glomérulaire: Origine infectieuse: post-streptococcique ¨ Origine auto-immune: maladie de système

Glomérulonéphrite aiguë n Atteinte glomérulaire: Origine infectieuse: post-streptococcique ¨ Origine auto-immune: maladie de système ¨ n PU>1 g, HU micro ou macro sans caillots, HTA, PBR

Complications de l’IRA n Métaboliques: Hyperkaliémie ¨ Acidose métabolique ¨ Intoxication urémique: trouble de

Complications de l’IRA n Métaboliques: Hyperkaliémie ¨ Acidose métabolique ¨ Intoxication urémique: trouble de conscience, troubles de coagulation ¨ Hyperphosphorémie, hypocalcémie ¨ n Désordres hydrosodés: Hyponatrémie ¨ Surcharge: OAP, épanchements pleuraux et péricardique ¨

Principes de traitement n Préserver le potentiel de récupération rénale: éviter les agressions rénales,

Principes de traitement n Préserver le potentiel de récupération rénale: éviter les agressions rénales, mt néphrotoxiques, h. TA n Traitement étiologique: Restaurer la perfusion sanguine rénale (expansion volémique, amines vasopressives) ¨ Lever un obstacle, dériver les urines ¨ n Traitement des complications: ¨ ¨ n Métaboliques: hyperkaliémie OAP Suppléance rénale: EER

Démarche diagnostique Élévation de la créatininémie Chiffres antérieurs ? anormaux IRC normaux IRA sur

Démarche diagnostique Élévation de la créatininémie Chiffres antérieurs ? anormaux IRC normaux IRA sur IRC IRA Recherche de complications Type d’IRA Imagerie voies urinaires IRA obstructive? Ionogramme urinaire, BU, PBR IRA fonctionnelle? IRA organique? Hyperkaliémie OAP ECG RP, Sp. O 2 Gluconate de Ca, Diurétiques, Kayexalate, Insuline-glucose, Bicarbonates Diurétiques EER

Suppléance rénale

Suppléance rénale

Suppléance rénale n Objectifs thérapeutiques: ¨ Restaurer l’homéostasie du milieu intérieur. ¨ Faciliter la

Suppléance rénale n Objectifs thérapeutiques: ¨ Restaurer l’homéostasie du milieu intérieur. ¨ Faciliter la suppléance des autres fonctions vitales: hémodynamique, respiratoire. ¨ Faciliter une nutrition adéquate.

Suppléance rénale n Modalités: ¨ EER intermittente: Séances quotidiennes ± prolongées ¨ EER continue

Suppléance rénale n Modalités: ¨ EER intermittente: Séances quotidiennes ± prolongées ¨ EER continue n Mode: ¨ Hémodialyse (diffusion) ¨ Hémofiltration (convection) ¨ Hémodiafiltration (diffusion et convection)

Filtration ou convection Sang du patient UF n Soustraction d’une quantité importante de Na

Filtration ou convection Sang du patient UF n Soustraction d’une quantité importante de Na sans transfert rapide d’eau entre compartiment extra et intra cellulaire

diffusion Sang du patient dialysat n n Meilleure efficacité pour l’épuration des petites molécules

diffusion Sang du patient dialysat n n Meilleure efficacité pour l’épuration des petites molécules Facteurs influençant les échanges: soluté, débit sanguin, dialysat

hémodialyse Entrée sang Sortie sang n n n Sortie dialysat Entrée dialysat Dose de

hémodialyse Entrée sang Sortie sang n n n Sortie dialysat Entrée dialysat Dose de dialyse: débit sang, débit dialysat Composition du dialysat: quantité de K et de Phosphore selon abaques, quantité de Na si HDi T° du dialysat si HDi

hémofiltration Sortie ultrafiltrat Entrée sang Pré dilution Post dilution Sortie sang n n Compensation

hémofiltration Sortie ultrafiltrat Entrée sang Pré dilution Post dilution Sortie sang n n Compensation des pertes en UF par pré et/ou post dilution Dose d’UF 35 ml/kg/h (Ronco C, Lancet 2000) Coef de filtration 15 à 25% (Q UF/ Q sang) Rapport pré / post dilution: 1/3 -2/3

hémodiafiltration Entrée sang Pré dilution Sortie dialysat et ultrafiltrat Post dilution Sortie sang Entrée

hémodiafiltration Entrée sang Pré dilution Sortie dialysat et ultrafiltrat Post dilution Sortie sang Entrée dialysat

Indications de l’EERC Recommandations SRLF - 1997 Catégorie/Définition n n A/Standard d'utilisation (fondé sur

Indications de l’EERC Recommandations SRLF - 1997 Catégorie/Définition n n A/Standard d'utilisation (fondé sur un haut degré de certitude clinique) B/Utilisation recommandée (fondée sur des certitudes cliniques modérées) C/Option possible (pas de certitude clinique claire) D/Utilisation non recommandée (fondée sur des certitudes cliniques modérées) E/Standard d'abstention (fondé sur un haut degré de certitude clinique) Indications de l'EERC. Présence d'IRA ¨ IRA n troubles métaboliques menaçants E n Inflation hydrosodée D ¨ IRA composante d'une défaillance polyviscérale n défaillance hémodynamique modérée D n défaillance hémodynamique sévère B n défaillance respiratoire C ¨ IRA de l'insuffisance cardiaque sévère A ¨ IRA de l'insuffisance hépatocellulaire B

Indication des différents modes d’EER Recommandations SRLF - 1997 Hyperkaliémie menaçante IRA isolée Hypothermie

Indication des différents modes d’EER Recommandations SRLF - 1997 Hyperkaliémie menaçante IRA isolée Hypothermie HDI OAP anurique IVG HF IRA +/- défaillance(s) Stabilité hémodynamique HDI IRA + défaillances Instabilité hémodynamique EERC: HFC ou HDFC Stabilité hémodynamique Sevrage inotropes et ventilation Reprise partielle de diurèse HDI Instabilité secondaire Anurie prolongée Hypercatabolisme EERC