INSUFFISANCE RENALE AIGUE Dfinition Diminution brutale du dbit
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Définition = Diminution brutale du débit de filtration glomérulaire. • Habituellement réversible. • Conséquences: – Rétention azotée. – Désordres hydro-électrolytiques.
Quelques nuances: • La fonction rénale initiale n’est pas toujours normale. • La dégradation fonctionnelle peut n’être que partielle. • La récupération peut être incomplète.
Le pronostic reste sévère • Transformé par la dialyse ( « rein artificiel » de W. KOLFF, en 1943). Elle corrige les conséquences directes de l’IRA. • La mortalité globale reste voisine de 50 %, liée à la situation causale et au terrain.
L’affirmation de l’IRA repose sur la biologie • Critère d’insuffisance rénale: – Créatininéme > 150 µmol / L. – Clairance < 60 ml / mn (COCKCROFT). • Critère chronologique: – La fonction rénale antérieure était normale. – Ou augmentation de 50 % de la créatininémie.
La clinique n’est pas fiable • La diurèse n’est pas un bon critère: Oligurie et anurie dans < 50 % des cas. • Le retentissement est très variable: Asymptomatique ……. . coma.
Il faut exclure deux diagnostics: 1) La rétention d’urines: Globe vésical sondage. 2) L’insuffisance rénale chronique: - Anémie. - Hypocalcémie. - Taille des reins.
La prise n charge doit comporter d’emblée: • L’appréciation du retentissement. • La recherche de la cause.
Retentisement de l’IRA • Hyperhydratation: poids, oedèmes, TA, retentissement viscéral. • Hyperkaliémie > 6 mmol / L. Le K tue ! • Acidose métabolique: dyspnée, hypo. TA, hyper. K. • Rétention azotée: troubles digestifs, neurologiques.
ETIOLOGIES DE L’IRA • Origine pré-rénale: IRA fonctionnelle. • Origine parenchymateuse rénale: IRA organique. • Origine post-rénale: IRA obstructive.
ETIOLOGIES DES IRA Pré-rénale Rénale Post-rénale Fonctionnelle Organique Obstructive
ETIOLOGIES PRE-RENALES (= 40 %) • Déshydratations extra-cellulaires: pertes cutanées, digestives, urinaires. • Hypo-perfusion rénale: - insuf. cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique. - IEC et ARA 2.
ETIOLOGIES RENALES (40%) • Tubulaires: 70 % des IRA organiques. – Post-ischémiques: choc, hémorragie. – Toxique: AB, PCI, chimio, AINS… • Interstitielles: infection, allergie. • Glomérulaires: GN extra-capillaire. • Vasculaires: – Syndrome hémolytique et urémique. – Thromboses et embolies artérielles.
ETIOLOGIES POST- RENALES (20 %) • Lithiases: Bilatérale, ou rein unique. • Tumeurs: Uro-génitale ou digestive. • Traumatisme.
Le traitement comporte trois volets: 1) Etiologique. 2) « Conservateur » . 3) Epuration extra-rénale.
Traitement étiologique • Améliorer la perfusion rénale. – Contrôler les pertes. – Apports hydro-électrolytiques. • Supprimer l’agression parenchymateuse. • Lever l’obstacle urinaire: – Sonde JJ. – Chirurgie.
TRAITEMENT conservateur • Contrôler l’hyperkaliémie ( KAYEXALATE*). • Limiter l’hyper-hydratation (diurétiques). • Corriger l’acidose (bicarbonate). • Apports caloriques. • Protection digestive (IPP). • Adaptation des médicaments.
EPURATION EXTRA-RENALE • = Hémodialyse (ou hémofiltration). • Urgente si hyperkaliemie, ou retentissement viscéral (cardiaque ou neurologique). • Contraintes: – Voie d’abord veineuse. – Hémodynamique. – Anticoagulation.
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