C I SCIENZE CLINICHE DELLAREA MEDICOSPECIALISTICA MALATTIE DELLAPPARATO

C. I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Valvulopatie Sindromi Coronariche Anno Accademico: 2014 -2015 Raffaele Bugiardini

Epidemiologia Iung et al. Eur Heart J 2003; 24: 1231– 1243.

Stenosi Aortica Riduzione di calibro dell’orifizio valvolare e ostruzione al passaggio del flusso ematico dal ventricolo sinistro all’aorta durante la fase sistolica del ciclo cardiaco

Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003; 24: 1231– 1243.

Eziologia Normale Ao V Bicuspide Ao V Calcifica

Fisiopatologia Dell’orifizio valvolare aortico Pressione sistolica ventricolare Ipertrofia concentrica Portata cardiaca

Sintomi ØLa maggior parte sono asintomatici Ø 3 sintomi cardine: ü Dispnea da sforzo üAngina da sforzo üSincope

Sintomi ØSintomi aspecifici: üAstenia üDispnea ingravescente ØSintomi da bassa portata üAstenia üCianosi periferica ØSintomi da scompenso cardiaco sinistro üOrtopnea üDispnea parassitica notturna üEdema polmonare Ø Segno: Pulsus parvus et tardus (polso piccolo e tardo)

Diagnosi ØECG üSegni di ipertrofia ventricolare sinistra →aumento di voltaggi dei complessi QRS ØRx torace üOmbra cardiaca ingrandita üAorta ascendente: dilatazione post-stenotica üCalcificazioni aortiche ØEcocardiogramma ØCateterismo cardiaco

Stenosi Aortica

Classificazione del grado di stenosi Area valvolare aortica normale: 2, 5 - 3, 5 cm 2 ØStenosi aortica lieve: üArea 1, 5 cm 2 ü Gradiente medio di <25 mm. Hg ØStenosi aortica moderata: ü Area compresa tra 1 e 1, 5 cm 2 üGradiente tra 25 e 40 mm. Hg ØStenosi aortica severa: üArea <1 cm 2 üGradiente medio >40 mm. Hg Guideline AHA/ACC Circulation 2008; 118: e 523 -661

Terapia ØTerapia medica üProfilassi endocardite infettiva üLimitazione attività fisica üPrevenzione e/o controllo aritmie üControllo sintomi üNon esiste una terapia adeguata oltre la correzione dei fattori di rischio cardiovascolare ØTerapia Chirurgica üValvuloplastica percutanea con palloncino su valvola congenita non calcifica üPosizionamento valvolare per via percutanea üSostituzione con valvola meccanica o biologica

Prognosi Per anni asintomatica, ma dopo la comparsa dei primi sintomi la sopravvivenza è di 15 -50% a 5 anni

Insufficienza aortica Condizione patologica in cui vi è un rigurgito di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro durante la fase diastolica del ciclo cardiaco. Legata ad una lesione primitiva delle cuspidi aortiche oppure ad un processo patologiche delle pareti dell’aorta ascendente oppure entrambe le situazioni Può essere: Ø acuta Øcronica

Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003; 24: 1231– 1243.

Fisiopatologia Rigurgito di sangue in ventricolo sx Volume e pressione ventricolo sx Insufficienza aortica cronica Insufficienza aortica acuta: Ipertrofia e dilatazione V sx Incapacità di dilatazione del V sx Gittata ventricolare normale Sovraccarico improvviso di volume e pressione Ipertensione polmonare Edema Polmonare

Diagnosi ØRiduzione della Pressione diastolica ØAumento della Pressione differenziale Segni rari üSegno di Musset (movimento in avanti e indietro del capo) üPolso di Corrigan (polso radiale celere scoccante e rapido) üPolso Capillare di Quincke Sintomi ü Dispnea ü Palpitazioni ü Angina pectoris ü Vertigini (insufficienza cerebrale)

Diagnosi ØECG ØRx torace ØEcocardiogramma ØCateterismo Cardiaco

Terapia medica Razionale → riduzione del volume ventricolare e migliorare la FE ØProfilassi endocardite batterica ØTrattare insufficienza cardiaca congestizia ØVasodilatatori periferici (possono ↓ volume del rigurgito) üACE-inibitori üCalcio - antagonisti üDiuretici Terapia chirurgica Sostituzione valvolare con protesi meccaniche o biologiche üFrazione d’eiezione < 50% üNYHA III e IV

Stenosi mitralica Progressivo restringimento del ostio della valvola mitrale e conseguente ostacolo al flusso arterioso dal atrio sx. al ventricolo sx.

Eziologia 90% 85. 4% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 12. 5% 0. 6% Degenerativa Reumatica Endocardite 0. 6% 0. 9% Congenita Altro Iung et al. Eur Heart J 2003; 24: 1231– 1243.

Fisiopatologia Area valvolare Area valvola mitrale normale 4 -6 cm 2 Pressione normale atrio sx. 5 mm. Hg Pressione tra atrio e ventricolo sx ↓ riempimento ventricolo sx ↑ pressione atrio sx → Dilatazione atrio sx → Congestione circolo polmonare Scompenso cardiaco destro Ipertensione polmonare Fibrillazione atriale

Classificazione del grado di stenosi ØStenosi mitralica lieve: üArea >1, 5 cm 2 ü Gradiente medio di <5 mm. Hg ØStenosi mitralica moderata: ü Area compresa tra 1 -1, 5 cm 2 üGradiente tra 5 -10 mm. Hg ØStenosi mitralica severa: üArea <1 cm 2 üGradiente medio >10 mm. Hg

Diagnosi ØFacies mitralica ØPA diminuita ØDispnea ØTosse ØEmottisi ØFibrillazione atriale ØSegni e sintomi di scompenso cardiaco destro ØECG ØEcocardiogramma ØRx. Torace ØCateterismo cardiaco

Terapia ØTerapia medica → Controllo dei sintomi üProfilasi antibiotica per l’endocardite infettiva üDiuretici üBeta-bloccanti üCa-antagonisti üAnticoagulanti orali ØTerapia chirurgica→ Area valvolare mitralica < 1. 5 cm 2 üCommisurotomia Percutanea üSostituzione valvolare

Insufficienza mitralica Incompleta chiusura della valvola mitrale e conseguente reflusso sistolico del sangue dal ventricolo al atrio sx. Ø Organica Ø Funzionale

Insufficienza mitralica 70% 61. 3% 60% 50% 40% 30% 20% 14. 2% 10% 0% 3. 5% Degenerativa Reumatica 4. 8% 7. 3% 8. 1% Ischemica Altro 0. 8% Endocardite Infiamatoria Congenita Iung et al. Eur Heart J 2003; 24: 1231– 1243.

Fisiopatologia Rigurgito sistolico Dilatazione atrio sx ↑ volume e pressione ventricolo sx Ipertrofia ventricolo sx. Scompenso cardiaco Ipertensione polmonare Fibrillazione atriale

Diagnosi Insufficienza progressiva→ può essere asintomatica per anni ØCardiopalmo ØAstenia ØRidotta resistenza allo sforzo ØDispnea da sforzo ØDispnea parossistica notturna ØScompenso cardiaco destro ØECG ØRx. Torace ØEcocardiografia ØCateterismo cardiaco

Terapia ØTerapia medica üProfilasi antibiotica per l’endocardite infettiva üDiuretici üACE-inibitori üBeta-bloccanti üAnticoagulanti orali ØTerapia chirurgica→ NYHA III o IV üRiparazione valvolare üSostituzione valvolare

Insufficienza tricuspidalica ØRigurgito sistolico di sangue dal ventricolo all'atrio dx ØEziologia üIpertensione polmonare üCardiomiopatia dilatativa üMalattia coronarica üMalattia reumatica üEndocardite infettiva üCongenita ØClinica üSegni e sintomi della patologia sottostante üDispnea da sforzo üPalpitazioni ØDiagnosi ECG Rx. Torace Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

Gestione dopo sostituzione valvolare ØValutazione basale: üDa 6 -12 settimane dopo l’intervento üValutazione clinica, Rx torace, ECG, Ecotransesofagea, esami di laboratorio ØTerapia antitrombotica: üA seconda della tipologia della protesi e fattori di rischio legati al pz. üPer tutta la vita in pz. con valvole meccaniche üNei primi 3 mesi post-intervento nei pz. con bioprotesi ØRivelazione di eventuali complicanze: üTombosi della protesi üInsufficenza della bioprotesi üEmolisi e perdita valvolare üInsufficenza cardiaca Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2012; 33: 2451 -96.

INR target per protesi valvolari meccaniche Trombogenicità della protesi Fattori di rischio correlati al paziente Senza fattori di rischio ≥ 1 fattori di rischio Bassa 2. 5 3. 0 Media 3. 0 3. 5 Alta 3. 5 4. 0 Trombogenicità della protesi: legata alla generazione della protesi valvolare Fattori di rischio correlati al paziente: ØPrecedente storia di tromboembolismo ØFibrillazione atriale Ø FE ≤ 35%. Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2012; 33: 2451 -96.

Sindromi coronariche Una serie di quadri clinici che hanno in comune lo sviluppo di ischemia miocardica, ossia di una sofferenza o un danno delle cellule miocardiche conseguente a un insufficiente apporto di ossigeno rispetto alle loro richieste metaboliche L’ischemia miocardica si verifica quando il flusso coronarico risulta inadeguato a soddisfare il consumo miocardico di ossigeno

Sindromi coronariche AA coronarie → vasi epicardici (di conduttanza) Coronaria dx ü Parete posteriore dei ventricoli ü Parte posteriore del Setto IV ü NSA ü Ventricolo dx Coronaria sx ü Parete anteriore dei ventricoli ü Atrio sx ü Base ventricolo sx ü Parte anteriore del setto IV ü NAV ü Fascio AV

Fisiologia delle arterie coronarie 1. Vasi di conduttanza: i grossi rami epicardici e le loro diramazioni principali. 2. Vasi di resistenza (intramurali) Ø pre-arteriole (regolazione del flusso al variare della pressione aortica) Ø le arteriole (regolazione metabolica) Estrazione di O 2 a riposo → 75% del contenuto arterioso di O 2 Meccanismo per aumentare l’apporto di O 2 → vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare I maggiori determinati del consumo miocardico sono: ü Frequenza cardiaca ü Pressione sistolica ( o tensione di parete) ü Contrattilità del ventricolo sinistro Un aumento di ciascuno di questi fattori determina un aumento di circa 50% del flusso coronarico

Cause di ischemia miocardica Ø Stenosi coronariche: sviluppo di stenosi nei vasi epicardici dovuto a placche aterosclerotiche. N. B. le stenosi sono per lo più “ dinamiche”: variazioni del grado di riduzione del lume per il sovrapporsi di aumentato tono vascolare nel area di stenosi Ø Trombosi coronarica: formazione di un trombo in un ramo epicardico e conseguente occlusione acuta del lume vasale. In genere dovuta a rottura di placca ateromasica Ø Disfunzione del microcircolo coronarico: alterazioni strutturali e/o funzionali dei vasi di resistenza che ne alterano la capacità di vasodilatazione e conseguente riduzione della riserva coronarica anche in assenza di stenosi dei vasi epicardici Ø Spasmo coronarico: vasocostrizione di un segmento di uno o più vasi coronarici epicardici e successiva occlusione totale o subtotale del lume vasale

Aterosclerosi Coronaria Normale Lesione aterosclerotica Occlusione trombotica

Growing plaque Early lesion Stary I-IV Stary V Complicated plaque Disruption Mural Disruption Occlusive. No Disruption Oc. Clusive Thrombus Acute syndromes Ischemic sudden death Myocardial infarction Unstable angina No symptoms Angina pectoris Acute silent occlusive process Old fibrotic occlusion

Aterosclerosi VULNERABLE PLAQUE VULNERABLE PATIENTS • Plaque composition • Genetic Factors • Stress factors in and around the plaque • Inflammation • Positive remodeling • Changes in ANS activity ACUTE CORONARY SYNDROME

Rottura di placca Fattori determinanti la rottura della placca: Ø Dimensioni del Core Ateromasico Ø Spessore del Cappuccio Fibroso Ø Infiammazione e Rimodellamento della Placca

Dolore toracico

Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Sindromi Coronariche Ischemia Silente Angina stabile Asintomatico Sintomatico Angina instabile Sindromi Coronariche Acute Infarto del miocardio Ø Subendocardico (NSTEMI) Ø Transmurale (STEMI) ↑ c. Tn. I o c. Tn. T

Angina stabile Episodi di ischemia o ipossia miocardica transitoria e reversibile Ø Fattori precipitanti ü ü Sforzo fisico Emozioni Stress Spontanee Ø Dolore toracico transitorio → angina pectoris Ø Meccanismi sottostanti ü ü Stenosi vasi epicardici Spasmo di arterie aterosclerotiche o indenni Disfunzione microvascolare Disfunzione ventricolare sx. dovuta a cardiomiopatia ischemica

Angina stabile 12 -14% 10 -12% 5 -7 % 4 -7% Donne Uomini 45 -64 65 -84 Età

Angina stabile Dolore toracico tipico Ø Sede retrosternale decritto come: ü Oppressione, peso, bruciore ü Associato a malessere generale ed ansia Ø Insorgenza graduale → massima intensità entro 1 min Ø Remissione dopo massimo 10 minuti (riposo, somministrazione sublinguale di nitrati)

Diagnosi Ø Esami emato-chimici Ø ECG ü Basale ü Holter ü Test da sforzo Ø Ecocardiografia ü A riposo ü Eco-stress Ø Scintigrafia miocardica Ø Angiografia

Classificazione CCS Canadian Cardiovascular Society Classificazione di SEVERITA’

Terapia Obiettivo→ ridurre i sintomi e migliorare la prognosi üModificazione del stile di vita üControlo dei fattori di rischio üVaccinazione antiinfluenzale üTerapia medica üEducazione del paziente

Modificazione dei stili di vita Ø Cessazione del fumo Ø Evitare sforzi fisici intensi Ø Attività fisica aerobica moderata ü ≥ 3 volte/ settimana → 30 min a sessione ü Incoraggiare I pazienti sedentari a iniziare attività fisica Ø Controllo del peso Ø Controllo della colesterolemia ü Obiettivo LDL-C < 70 mg/d. L Ø Controllo PA ü PA 130– 139/80– 85 mm. Hg ü Diabetici 140/85 mm. Hg Ø Diabetici controllo glicemia→ Hb. A 1 c<7% Ø Riposo e sonno regolare Ø Attività sessuale regolata

Dieta

Terapia medica Ø Obiettivi → remissione sintomi e prevenzione eventi cardiovascolari → FC < 60 bpm Ø Nitrati→ vasodilatazione arteriolare e venosa ü Isosorbide dinitrato sublinguale ( breve durata d’azione) ü Lunga durata d’azione ( problema tolleranza) Ø Beta-bloccanti ü ↓FC, attività simpatica e controllo aritmie Ø Ca-antagonisti ü Vasodilatazione e ↓ resistenze periferiche e contratilità Ø Ivabradine→pz. che non rispondono a beta-bloccanti con FC > 60 bpm ü ↓FC Ø Antiagregganti piastrinici ü ASA 75 -100 mg/die ü Antagonisti dei recettori del ADP ( clopidogrel, prasugrel)

Strategia di gestione

Terza definizione di infarto del miocardio Ø Aumento dei biomarkers di necrosi miocardica (c. Tn: T o I) con almeno uno dei presenti: ü Sintomi di ischemia ü Cambiamenti del segmento ST e/o BBS ü Onda Q patologica ü Evidenza di anormalità della motilità della parete miocardica ü Identificazione di trombosi intracoronarica al angiografia o autopsia Eur Heart J. 2012; 33: 2551 -67

Cause di aumento delle Tn non dovuto a Sindrome Coronarica Acuta EHJ 2010; 31: 2197

Troponina T hs (Tn. T hs) Ø Altissima sensibilità per danno miocardico: ØPicco raggiunto già alla 3° ora dall’evento ØAlta specificità per “danno miocardico” ma non per IMA White, Am Heart J 2010; 159: 933

Classificazione Killip Classificazione in base alla compromissione emodinamica nel trattamento dell’ infarto miocardico acuto Killip III Killip IV No Scompenso Cardiaco Nessun segno o sintomo di Scompenso cardiaco Scompenso Cardiaco Ritmo di galoppo (T 3) Ipertensione polmonare venosa Congestione polmonare con rantoli da edema Scompenso Cardiaco severo Edema polmonare con rantoli nel campo polmonare Shock cardiogeno Segni di ipotensione ( P sistolica <90 mm. Hg) Vasocostrizione periferica Oliguria Diaforesi Killip T, 3 rd. Am J Cardiol 1967; 20: 457– 464

Spettro Sindromi Coronariche Acute Ingresso Diagnosi ECG Dolore toracico Sindrome coronarica acuta ST sopraslivellato Anomalie ST/T ECG dubbio Biomarcatori Troponine ↑o↓ Diagnosi STEMI NSTEMI Troponine normali UA

Presentazione clinica UA/NSTEMI Ø Angina a riposo > 20 min Ø Angina di nuova insorgenza (< 1 mese) severità CCSC classe II o III Ø Recente (< 1 mese) destabilizzazione di angina stabile con aumento severità ad almeno CCSC classe III (crescendo angina ) Ø Angina post-infarto del miocardio

Presentazione clinica UA/NSTEMI Dolore tipico prolungato (80% dei pz) ü Tipicamente localizzato nella regione retrosternale ü Tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, collo e mandibola ü Tipo costrittivo o urente Dolore atipico o asintomatico: età >75 anni, donne, diabetici, pz. con demenzia, IRC ü Dolore o fastidio epigastico ü Senso di indigestione ü Dispnea ingravescente

ECG in UA/NSTEMI ECG in < 10 min ST-sottoslivelato e inversione onda T ØNuovo sottoslivelamento ST ≥ 0. 05 m. V in almeno 2 derivazioni contigue o Ø Inversione onda T ≥ 0. 1 m. V in almeno 2 derivazioni contigue Eur Heart J. 2012; 33: 2551 -67

TIMI RISK SCORE UA/NSTEMI Punteggio da 0 -7 CRITERI PUNTI Età ≥ 65 1 ≥ 3 Fattori di rischio 1 Coronaropatia nota ( stenosi ≥ 50 %) 1 Uso di ASA nei 7 giorni precedenti 1 Angina severa recente ( ≥ 24 h ) 1 Biomarker cardiaci elevati 1 Deviazione ST ≥ 0. 5 mm 1

Terapia in UA/NSTEMI Early Conservative Strategy? Early Invasive Strategy?

Early Conservative Versus Invasive Strategies ü Two different treatment strategies, termed “early conservative” and “early invasive” have evolved for patients with UA/NSTEMI. ü In the early conservative strategy, coronary angiography is reserved for patients with evidence of recurrent ischemia (angina or ST-segment changes at rest or with minimal activity) or a strongly positive stress test despite vigorous medical therapy. ü In the early invasive strategy, patients without clinically obvious contraindications to coronary revascularization are routinely recommended for early coronary angiography and angiographically directed revascularization if possible.

Terapia Ø Nitrati ev Ø Beta-bloccanti ( NO se pz. in Classe Killip > III) Ø Ca-antagonisti Ø Antiaggreganti piastrinici ü ASA ü Inibitori dei recettori del ADP • Clopidogrel • Prasugrel • Ticagrelor Ø Inibitori dei recettori GP IIIa/IIb Ø Anticoagulanti ü Eparina non frazionata ü Eparine a bassa peso molecolare ü Fondoparinux ü Bilivalirudina

Terapia antitrombotica

STEMI Ø Dolore: ü Tipicamente localizzato nella regione retrosternale ü Tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, collo e mandibola ü Nel caso di IMA inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può essere confuso con un dolore addominale o gastrico ü di tipo costrittivo o urente ü Durata >30 minuti e non è alleviato dal riposo Ø Diaforesi Ø Dispnea Ø Episodi sincopali e presincopali Ø Senso imminente di morte Ø Profonda astenia Ø Nausea Ø Vomito Ø Può essere asintomatico o con presentazione atipica : diabetico, donne e anziani

ECG manifestations of acute myocardial ischemia: STEMI Sopraslivelamento-ST persistente Nuovo Sopraslivelamento-ST in almeno 2 derivazioni contigue ≥ 0. 1 m. V Eur Heart J. 2012; 33: 2551 -67

TIMI RISK SCORE STEMI Punteggio da 0 -14 Criteri Punti Età > 75 3 Età 65 -74 2 Diabete mellito, ipertensione o angina 1 P sistolica < 100 mm. Hg 3 FC > 100 bpm 2 Classe Killip II-IV 2 Peso < 67 kg 1 Sopraslivellamento ST anteriore o BBS 1 Attesa trattamento > 4 h 1

GRACE RISK SCORE Età FC PA sistolica Classe Killip Creatininemia Arresto Cardiaco al ricovero Deviazione ST Elevazione biomarcatori cardiaci IL GRACE E' UNO SCORE CHE PERMETTE DI STRATIFICARE I PAZIENTI CON INSUFFICIENZA CORNARICA ACUTA IN BASE AL RISCHIO DI MORTE INTRAOSPEDALIERO E A 6 MESI

GRACE RISK SCORE

GRACE RISK SCORE Valori da 1 a 372 Categoria di Rischio Grace Risk Score Mortalità in H (%) Basso < 108 <1 Intermedio 109 – 140 1– 3 Alto > 140 >3 Categoria di Rischio Grace Risk Score Mortalità a 6 mesi (%) Basso < 88 <3 Intermedio 89 – 118 3– 8 Alto > 118 >8

Gestione pre-ospedaliera dello STEMI 5 min ≤ 90 min PCI ≤ 30 min fibrinolisi

Gestione pre-ospedaliera dello STEMI

Gestione dello STEMI Ø Oppiodi per il dolore Ø Ossigeno in pz con ipossia ( Sa. O 2 <95%), dispnea o scompenso cardiaco acuto Ø Tranquillanti in pz molto ansiosi Ø Arresto cardiaco ü Defibrillatore ü Training in Cardiac Life Support ü Monitoraggio ECG al punto di primo contatto medico ü Ipotermia terapetica subito dopo la resuscitazione, pz comatosi ü Angiografia immediata

Reperfusion Therapy I IIa IIb III Indicated in all patients with chest pain/discomfort of < 12 hrs and with persistent ST-segment elevation or (presumed) new LBBB A Should be considered if there is clinical and/or ECG evidence of ongoing ischemia if symptoms started > 12 hrs before C Reperfusion (PCI) in stable patients presenting > 12 hrs to 24 hrs after symptom onset B B PCI totally occluded infarcted artery in stable patients > 24 hrs after symptom onset without signs of ischemia

Rivascolarizzazione: STEMI

PCI primaria: Terapia aggiuntiva Ø Antiaggreganti piastrinici ü Aspirina ü Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel (dose carico) ü Inibitori dei GPIIb/IIIa Ø Anticoagulanti ü Eparina ü Bivalirudina ü Fondaparinux

Rivascolarizzazione: Fibrinolisi I IIa IIb III In assenza di controindicazioni e quando la PCI primaria non può essere effettuata A Agente fibro-specifico B A Fibrinolisi pre-ospedaliera

Controindicazioni alla fibrinolisi Ø Assolute ü Ictus emorragico ü Ictus ischemico nei 6 mesi precedenti ü Trauma cranico o neoplasia del SNC ü Recente trauma maggiore/chirurgia (nelle 3 settimane preccedenti) ü Emorragia gastro intestinale recente ü Disordini noti della coagulazione ü Dissezione aortica

Agenti fibrinolitici ØNon fibrino specifici üStreptokinasi (SK) ØFibrino specifici ü Alteplase (t-PA) ü Reteplase (r-PA) ü Tenecteplase

Fibrinolisi: terapie aggiuntive Ø Antiaggreganti piastrinici ü Aspirina ü Clopidogrel Ø Co-terapia anticogulante con alteplase, reteplase e tenecteplase ü Enoxaparina ü Eparina non frazionata

Stents in STEMI I IIa IIb III It is reasonable to use a drug-eluting Stent(DES) as an alternative to a bare metal stent (BMS) for primary PCI in STEMI * Consideration for the use of stents (DES or BMS) in STEMI should include the ability of the patient to comply with prolonged dual antiplatelet therapy, the bleeding risk in patients on chronic oral anticoagulation, and the possibility that the patient may need surgery during the ensuing year

Terapie di routine nella fase acuta, subacuta e a lungo termine: STEMI Ø Aspirina Ø Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel ( se PCI) Ø Anticoagulanti orali ( se pz von valvole prostetiche, FA) Ø Beta-bloccanti ( NO in ipotensione) Ø Ca-antagonisti ( se beta-bloccanti controindicati) Ø Ace-inibitori/ ARBs Ø Statine Ø Antagonisti dei recettori del aldosterone

Complicanze dell’Infarto Acuto del Miocardio ØPrecoci → Morte improvisa ØFase acuta üAritmie üInsufficienza mitralica üShock cardiogeno ØGiorni successivi üEstensione dell’infarto üAngina üEmbolie polmonari o sistemiche üPericardite epistenocardica ØComplicanze post-acute üScompenso cardiaco üAritmie ipercinetiche üSindrome di Dressler ( Pericardite di Dressler) üRecidiva di infarto miocardico

Pericardite Epistenocardica Ø Quasi esclusivamente dopo infarto transmurale (STEMI) ü ü Ø Ø Ripresa di dolore toracico (3°-4°giornata) Dolore modificabile alla postura, tosse inspirazione Si può associare ü Versamento pericardico ü Febbre ü Leucocitosi ü VES elevata ECG ü Tachicardia sinusale ü Aritmie sopraventricolari ü Accentuazione del sopraslivellamento del tratto ST (derivazioni diverse da quelle dell’infarto ed a concavità superiore)

Sindrome di Dressler Ø Compare da 1 -8 settimane dopo l’infarto Ø Clinica ü Malessere generale ü Febbre ü Dolore pericardico ü Leucocitosi ü ↑VES ü Versamento pericardico Ø Causa non definita chiaramente ü Riscontro di anticorpi contro il tessuto cardiaco (ipotesi autoimmunitaria) ü Risponde prontamente alla terapia steroidea

Pericardite post-infartuale Terapia üAntiinfiammatori (aspirina ed indometacina) üDiuretici (riduzione del versamento pericardico se presente) üCorticosteroidi solo in caso di refrattarietà alla terapia con i FANS (ritardano il processo di cicatrizzazione→ rischio rottura parte ventricolare)

Di cosa abbiamo bisogno? Ø Più prevenzione primaria Ø Più tecnologia Ø Più conoscenze sulla fisiopatologia e terapia medica