C I SCIENZE CLINICHE DELLAREA MEDICOSPECIALISTICA MALATTIE DELLAPPARATO

C. I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie Anno Accademico: 2014 -2015 Raffaele Bugiardini

ECG basale DERIVAZIONI PRECORDIALI ECG rappresenta un metodo semplice e pratico per registrare l’attività elettrica V 1 4° spazio margino sternale dx del cuore V 2 4° spazio margino sternale sx Riveste un ruolo fondamentale nella diagnosi di infarto miocardico acuto e delle V 3 Punto intermedio tra V 2 e V 4 aritmie DERIVAZIONI PERIFERICHE DI d. d. p tra braccio dx e braccio sin D II d. d. p tra braccio dx e gamba sin D III d. d. p tra braccio sin e gamba sin a. VR braccio dx a. VL braccio sx a. VF piede sx V 4 5° spazio linea emiclaveare V 5 5° spazio linea ascellare anteriore V 6 5° spazio linea ascellare media

ECG basale - derivazioni periferiche §Rosso: Braccio dx. • Nero: Caviglia dx. • Giallo: Braccio sx. • Verde: Caviglia sx. Inumidire la zona interessata (polsi e caviglie) con semplice cotone imbevuto di acqua o gel conduttore. Per i polsi è consigliabile inumidire la parte dorsale esterna

ECG basale - derivazioni precordiali ØV 1 e V 2 su entrambi i lati dello sterno al IV spazio intercostale (a dx e sx dello sterno) ØV 4 uno spazio più in giù ma sulla emiclaveare sx. ØV 3 a metà tra V 2 e V 4 ØV 5 e V 6 allo stesso livello orizzontale di V 4 ma rispettivamente sulla ascellare sin anteriore e media.

Ampiezza – m. V 1 mv =10 mm ECG Tempo - secondi

ECG ØSignificato delle onda P ØSignificato complesso QRS ØSignificato onda T ØSignificato tratto ST

Sistema di conduzione

Elettrocardiogramma < 0. 11 -0. 12 < 0. 20 0. 44 -0. 45

ECG basale normale ØONDA P üDepolarizzazione atriale üVoltaggio minore 0. 25 m. V (0. 5 -2. 5 mm) ü≤ 0. 12 sec üNegativa solo in a. VF ØIntervallo P-R ü Corrisponde conduzione A-V ( tempo che intercorre tra inizio eccitazione NSA e inizio eccitamento ventricoli) üDa informazioni sulla velocità di propagazione dell’impulso üInversamente proporzionale alla FC ü 0. 12 -0. 2 sec ü>0. 20 sec → ritardo nella propagazione dello stimolo lungo il Fascio di His ü>0. 30 sec → miocarditi, miocardiosclerosi, coronaropatie, intossicazione da digitale o da chinina ü<0. 12 sec → Sd. di Wolff-Parkinson-White

ECG basale normale ØCOMPLESSO ventricolare ØFase rapida: complesso QRS ü Depolarizzazione ventricolare ü ≤ 0. 10 sec üPositivo nelle precordiali di sx ü Negativo nelle precordiali di dx ü Derivazioni periferiche: dipende da asse elettrico dell’cuore ØFase lenta: Tratto S-T üRipolarizzazione ventricolare üDurata inversamente proporzionale alla FC üCondizioni normali: è isoelettrico con onda T positiva ben visibile

ECG basale normale ØIntervallo Q-T ücorrisponde alla durata della sistole üvaria in rapporto alla frequenza cardiaca: QT corretto QTc: Formula di Bazett → QTc = QT / √R-R ü 0. 39 sec nell’uomo ü 0. 44 sec nella donna ØOnda U üPiccola onda positiva che talvolta chiude il ciclo cardiaco üRipolarizzazione delle fibrocellule dello strato intermedio e del sistema di His-Purkinje üSi può osservare nella, vagotonia, ipopotassemia e ipercalecemia

ECG ØStandardizzazione ü Velocità di scorrimento carta: 25 mm/s ü Voltaggio: 0. 1 m. V/mm ØRitmo ü Ogni onda P è seguità da un onda Q ü FC: 60 -100 bpm ØAsse ØIngrandimento delle camere e ipertrofia ØAritmie e ritardi di conduzione: intervallo PR Ischemia/infarto: sopra – o sotto-slivellameto del segmento S-T ≥ 1 mm misurato al PUNTO J point è ANORMALE PUNTO “J” (Junction) → punto tra complesso QRS e segmento S-T

Frequenza cardiaca Ø 1 quadrato grande= 0, 2 sec Ø 5 quadrati grandi in 1 sec e 300 in 1 min Quando il ritmo è regolare e la carta scorre a 25 mm/sec 300/5=60 bpm 300/2=150 bpm 300/3=100 bpm

ECG sotto sforzo Ø Esame elettrocardiografico dinamico che valuta ü Alterazioni elettriche del cuore in condizioni di sforzo fisico ü Supporto sanguigno delle aa. coronarie sotto sforzo fisico Ø Il paziente viene sottoposto a sforzo secondo un protocollo standard e monitorato in: ü ECG ü FC ü PA ü Segni e sintomi clinici Ø Indicazioni ü Cardiopatia ischemica (sospetta o nota) ü Scarso valore per la diagnosi dell’insufficienza cardiaca

ECG sotto sforzo Ø FCmax teorica = 220 – età paziente Ø PA→ ogni 2 minuti v PA max ü PAS 160 -200 mm. Hg ü PAD invariata o lieve rialzo Ø Recupero v Emivita FC ü 10 sec dopo sforzi lievi ü 1 min dopo sforzi massimali v PA entro 6 min Ø Interruzione test ü Raggiungimento FCmax teorica ü PAS >250 e mm. Hg o PAD >115 mm. Hg ü Segni e sintomi

ECG sotto sforzo

Ecocardiografia Ø Stenosi aortica ü Diagnosi ü Severità Ø Insufficenza valvolare ü Alterazioni strutturali ü Funzionalità ventricolare ü Severità del rigurgito Ø Attività ventricolare ü Motlità ventricolare ü Ipertofia ü Infiltrazioni Ø Endocardite → Vegetazioni Ø Emboli di origine cardiaca Ø Cardiopatie congenite Ø Radice dell’aorta ü Aneurisma ortico ü Dissecazione aortica

Scintigrafia miocardica Ø Perfusione del miocardio sotto stress e a riposo Ø Indicazioni → cardiopatia ischemica (nota o sospetta) Ø Prima del esame sospendere v Beta-bloccanti ü A lunga emivita 4 giorni ü A breve emivita 48 h v Ca-antagonisti 48 h v Nitrati 24 h

Angiografia

Aritmie

Fibrillazione atriale ØAttività elettrica atriale de-sincronizzata, irregolare e rapida ØCircuiti di micro - rientro multipli a livello del tessuto atriale che si insinua nelle vene polmonari con filtro stabile a livello del nodo SA. ØI ventricoli hanno una frequenza rapida compresa tra 120 -160 bpm fino a 200 bpm. ØI ventricoli si contraggono irregolarmente e sono controllati esclusivamente dal NAV Ø Frequenza atriale di 300 -400 bpm Ø ECG üAssenza onda P üOnde f sulla linea isoeletrica üIntervallo R-R irregolare üRisposta ventricolare irregolare

Fibrillazione atriale

Fibrillazione atriale Ø 1 -2% della popolazione generale ØPrevalenza ü<0. 5% 40 -50 anni ü 5 -15% 80 anni ØMaschi>Femmine ØRischio di Ictus aumentato di 5 volte üNei pz. con Ictus ECG mostra FA 1: 20 ØMorte ( rischio aumentato di 2 volte) ØEventi trombo-embolici ØScompenso cardiaco ØOspedalizzazione ( 1/3 dei ricoveri per aritmie) ØQualità della vita

FA- Eziologia ØCardiopatie organiche üIpertensione arteriosa üCardiopatia ischemica üValvulopatie mitraliche (IM, SM, PVM) üCardiomiopatie üCardiopatie congenite (DIA) üPost- cardiochirurgia ØCardiopatie non organiche üFibrillazione atriale isolata üFibrillazione atriale secondaria a alcool, fumo, droghe, ipertiroidismo acuto, episodio vagotonico acuto.

FA - Patogenesi

FA-Classificazione ØParossistica ≤ 48 h ØPersistente ü> 7 giorni ülunga durata >1 anno ØPermanente o stabile ØSilente ( asintomatica)

FA-Gestione 3 obiettivi: Ø Controllo del ritmo: ü Cardioversione § Beta-bloccanti ev, Ca-antagonisti, digossina § Elettrica ü Mantenimento del ritmo sinusale dopo ripristino § Trattare la causa di baase prima di iniziare trattamento antiaritmico Ø Prevenzione tromboembolismo üAnticoagulanti orali Ø Controllo farmacologico della FC

Score per stratificare il rischio di tromboembolismo

FA-Prevenzione tromboembolismo Ø INR= 2 -3 Ø INR > 6 aumentato rischio di emorraggia Ø Antidoto: Vitamina K e plasma fresco congelato Controindicazioni assolute alla TAO Gravidanza 1° trimestre e ultime settimane di gravidanza Emorragia maggiore entro 1 mese dall’insorgenza dell’evento, specie se a rischio vitale

FA-Controllo farmacologico FA FA di nuova insorgenza (da più di 48 h/dopo tentativo fallito di CV) Senza SC Con SC ü Beta bloccanti ü Digossina ü Verapamil ü Amiodarone ü Diltiazem FA permanente Ablazione Con SC ü Digitale

Ablazione con radiofrequenza Indicazioni Ø Tachicardia da rientro AV sintomatica – FA Ø Pazienti asintomatici con pre-eccitazione ventricolare ( aspettativa di vita, professione, benessere psichico sono influenzati dalle tachiaritmie imprevedibili, o per i quali queste tachiaritmie possono rappresentare un pericolo per sé o per gli altri) Ø Pazienti con FA e risposta ventricolare controllata attraverso il fascio bypassante Ø Pazienti con storia familiare di morte improvvisa cardiaca Tasso di successo del 95%

Flutter atriale Ø Aritmia atriale caratterizzata da attività elettrica atriale sincronizzata, regolare, rapida (250 -300 bpm) con blocco variabile a livello del nodo AV. Ø Unico circuito di macrorientro che si verifica in senso antiorario a livello dell'atrio destro attorno alla tricuspide. Più raro attorno all'atrio sinistro Ø La risposta ventricolare tende ad essere 130 -150 bpm ECG Ø ü Assenza onda P ü Presenza di onde f a dente di sega ü Attivazione ventricolare a blocchi variabili ü Ritmo ventricolare R-R piuttosto regolare ü

Tachicardia ventricolare Ritmo ectopico ventricolare con QRS molto lunghi e larghi che coprono fino a 3 battiti successivi di origine ventricolare ØEziologia üIdiopatiche (più rare) üOrganiche (cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, miocarditi, tossici, post-chirurgia) ØPatogenesi üFocus ectopico ventricolare di genesi dell'impulso üRientro üAttività trigger da post-potenziali (tipiche forme da torsione di punta)

Tachicardia ventricolare ØECG üFC >100 bpm ( di solito 130 – 250 bpm) üQRS largo üDistinta in base alla durata in: Ø Forme non sostenute (< 30 secondi) Ø Forme sostenute (> 30 secondi) QRS dilatati , battiti fusi e FC media 150 -300 bpm

Fibrillazione ventricolare Espressione di un’attività elettrica totalmente de-sincronizzata, incoordinata ed irregolare Ø ECG: ü Assenza di complessi QRS ben definibili ü Presenza di onde di fibrillazione Si traduce nell’assenza della contrazione sistolica conseguente arresto cardiaco

Torsione di punta ØQT > 0. 60 sec (QT normale≤ 0. 45) ØOnde T slargate ØComplessi QRS polimorfi e che sembrano ruotare intorno alla linea isoelettrica ØIntervalli R-R variabili

Bradiaritmie ØBradicardia sinusale ØBlocchi seno-atriali ØBlocchi A-V (BAV): ü I grado ü II grado (Mobitz 1 e Mobitz 2) ü III grado

Bradicardia sinusale ØFrequenza sinusale inferiore ai 60 bpm ØOnda P costante e con morfologia normale ØIntervallo PR < 200 ms

Blocchi atrio-ventricolari (BAV) ØCondizioni in cui l'impulso passa a fatica da atri a ventricoli a causa di un blocco di conduzione Ø Si verifica un ritardo o un'interruzione della contrazione ventricolare mediata dal NSA Cause üDegenerazione sclero-atrofica (> 60 anni) üInfarto del miocardio üCardiopatia congenita üIatrogena (digitale, antiaritmici, Ca-antagonisti, terapia chirurgica) üStenosi aortica calcifica üMiocarditi

BAV di I grado ØIntervallo PR > 0, 20 secondi ØLa conduzione atrio-ventricolare è ritardata ØTutti gli impulsi atriali sono condotti ai ventricoli

BAV di II grado La conduzione AV presenta un blocco intermittente e alcuni impulsi non passano ai ventricoli Tipo I ( Mobitz 1 o Wenckebach) ØRitardo progressivo della conduzione dei impulsi da atri a ventricoli a causa di una aumentata refrattarietà nodale ØProgressivo allungamento del P-R fino a che un’onda P non è seguita dal QRS. ØComplessi QRS stretti con morfologia normale

BAV di II grado Tipo II ( Mobitz 2) Ø Disfunzione intermittente della conduzione dell’impulso atriale ai ventricoli senza evidenza primaria di prolungamento del tempo di conduzione atrio-ventricolare Ø Il blocco di solito è nel fascio di His o nelle branche Ø Intervallo PR del onda P condotta costante, che si blocca in maniera improvisa e non genera un QRS.

BAV di III grado ( blocco completo) Ø Completa interruzione della conduzione AV Ø Il comando dei ventricoli è preso da un ritmo giunzionale. Ø Onde P non associate a QRS Ø QRS totalmente casuali e sporadici. FC 30 -50 bpm

ØEndocarditi ØMiocardiopatie ØCardiopatie congenite

Endocarditi Ø 15. 000 casi/anno ØMaschi ØEtà media 60 anni ØInteressa valvole anormali ØValvola più colpita : Mitrale ØAlta mortalità intra- ospedaliera

Patogenesi

Classificazione ØInsorgenza: ü Acuta ü Subacuta (settimane) ØLocalizzazione: ü EI valvole native di sinistra ü EI valvole prostetiche di sinistra ü EI valvole di destra ü EI dispositivo-correlate (pace-maker, defibrillatore impiantabile)

Classificazione Modalità di acquisizione ØNosocomiali ( 48 h dopo ospedalizzazione) ØNon - nosocomiali ( nelle prime 48 h della ospedalizzazione) üAssistenza domiciliare, emodialisi, chemioterapia ev (< 30 giorni prima IE) üospedalizzazione in terapia intensiva (<90 giorni prima EI) üResidenti in casa di cura ØAcquisite in comunità ØTossicodipendenti

Sintomi ØFebbre ØMalessere ØSudorazioni ØMialgie e artralgie ØDolore addominale ØDolore alla schiena ØPerdita di peso ØSoffio cardiaco ØManifestazioni cutanee ØSplenomegalia ØSegni di insufficienza carica e/o blocco cardiaco

Manifestazioni cutanee Emorragie di Splinter Noduli di Osler Lesioni di Janeway Macchie di Roth

Ecocardiografia

Terapia e Prognosi ØTerapia antibiotica ØTerapia chirurgica ØElevata mortalità ØInsufficienza cardiaca ØEmbolismo sistemico ØInfezione non controllabile ØDiagnosi e trattamento immediato riducono la mortalità ØI pazienti sono a rischio di infezioni recidivanti ØLa profilassi antibiotica prima di procedure che possono causare batteriemia

Miocardite ØMiocardite infettiva üVirale üBatterica üFunghi ØMiocardite a cellule giganti ØLa maggior parte sono subclinici ØSoggetti giovani ØSoggetti essenti da altre patologie

Miocardite ØSintomi di insufficienza cardiaca congestizia ØAritmie e blocchi ØSintomi simil-influenzali nelle settimane precedenti Terapia ØEvitare sforzi fisici ØTerapia standard dell’insufficienza cardiaca ØTerapia standard per i disturbi di conduzione ØAntibiotici ØTerapia immunosoppressiva ØTrapianto cardiaco

Miocardiopatie Ø Cardiomipatia dilatativa → Compromissione della funzione ventricolare ü Primitiva ü Secondaria Ø Cardiomiopatia restrittiva → Congestione polmonare ü Primitiva ü Secondaria Ø Cardiomiopatia ipertrofica → ipertrofia assimetrica del ventricolo sx→ Congestione polmonare ü Genetica ( alterazione dei geni che codificano per proteine del sarcomero)

Cardiopatie congenite Cardiopatie malformative seguenti a difetti di sviluppo ØDifetti del setto atriale (DIA) üDIA di tipo venoso üDIA ostium primum (Sd. di Down) üDIA ostium secundum (75%) ØDifetti del setto interventricolare (DIV) ØDotto arterioso pervio ØStenosi aortica congenita ØCoartazione aortica ØStenosi polmonare con setto integro ØTetralogia di Fallot ØTrasposizione dei grossi vasi