KARDOVASKLER SSTEM 1 Kardiyovaskler Sistem Hastalklar l Kalp

KARDİOVASKÜLER SİSTEM 1

Kardiyovasküler Sistem Hastalıkları l Kalp yetmezliği l Kalp ve büyük damarların konjenital anomalileri l Perikardiyal hastalıklar l Endokardiyal hastalıklar l Myokardiyal hastalıklar l Kondüksiyon sistem hastalıkları l Vasküler Sistem Hastalıkları l Arterler l Venler l Lenfatikler 2

Neonatal Dolaşım l Aşağıdaki yapılar tıkanır: l foramen ovale : artan pumoner kan akımı --> Sağ atrium basıncı sol atriumdan daha büyüktür --> foramen ovale basınca uğrar --> kapanma ( fossa ovalis) l duktus arteriozus --> ligament arteriozum l Fötusta prostoglandinler (E 1 ve E 2) sayesinde açık tutulur (düşük O 2) l Patent duktus arteriosus: Doğumdan sonra fetusun kendi akciğerlerden O 2 artışı PGE sentezini bloke eder. Ayrıca Akciğerden bradikinin salgısı duktusun kapanmasına neden olur. Tersi durumlarda açık kalır. l l duktus venozus --> ligament venozum umbilikal damar l umbilikal arter --> medial umbilikal ligaments ven --> ligamentum teres hepatis 3

l Kalp Hastalıkları 4

HASTALIKLAR Klinik bulgu yok: Postmortem tanı Kasılma gücü Kalp atım ve ritmi Klinik bulgu: Murmur-aritmi. Yetmezlik Belirtisi yok Kalp aracılığı ile kanın çıkışı KALP YETMEZLİĞİ Konjestif Kalp Yetmezliği: Sıvı birikimi ve Ödem Akut Kalp Yetmezliği: Kollaps ve zayıflık 5

Kalp Hastalığının Morfolojik Özellikleri l Mural ve valvüler endokard ve kalp kapakları l l l Myokardiyum l l l Yetersizlik ve stenoz Subendokardiyal kanama ve mineralizasyon Kapak biçimlerinin bozulması Anormal boşluklar ve büyük damar ilişkileri Hipertrofi Ritim ve kontraksiyon bozuklukları Perikardiyum l Perikarditis ve boşlukta kan (genelde pıhtılaşmış), berrak sıvı ya da fibrinöz/purulent eksudat birikimi. 6

Kalp Hastalığının Patofizyolojik Özellikleri İmpuls oluşumu ya da iletimindeki bozukluklar l Myokardın kontraksiyon gücünün baskılanması l Kan akışının engellenmesi l Geriye dönen akış (Regurgitation) l Anormal şekilde kan akışı (şantlı kan akımı) l Atrial/ventriküler dolumun kısıtlanması l 7

Kalp Yetmezliği l Kalp yetmezliği spesifik bir hastalıktan çok, birçok nedene bağlı oluşan son noktadaki bozukluktur. Bu sendrom; l Azalan kardiak çıkış l Venöz kanın göllenmesi l Veya her ikisi ile karakterizedir. 8

Yetmezlikte; l Kalbin pompalama fonksiyonu bozulur: l Myokardiumda konkraktilite azalır veya myofibriller kaybolur l Genişleme yeteneği (uyumluluk) azalır l Disritim (anormal kalp atımı sayısı ve/veya ritmi) l Artan iş yükü talebi, hemodinamik bozukluklardan kaynaklanır. Bunlar: Basınca bağlı aşırı yük (aortik valvüler stenoz) l Volüm aşırı yükü (mitral valvüler regurgitasyon -kan akışın geriye dönmesi) l 9

Yetmezlikte; l Konjestif kalp yetmezliği l Vasküler konjesyon ile dokuların interstisyumunda ve vücut boşluklarında ödem sıvısı l Akut kalp yetmezliği: l Senkop, dolaşım bozukluğu veya şok- yetersiz periferal vasküler perfüzyon l Nedenleri kanama, dehidrasyon, endotoksik şok 10

Yetmezlikte; Sol kalp yetmezliği-Sol atrial dilatasyon, pulmoner konjesyon ve ödem ile sonuçlanır. Dispne ve öksürük, kalp hatası hücreleri l Sağ kalp yetmezliği- Sağ atriumda aşırı basınç, sistemik venöz konjesyon, jugular ven genişlemesi, dalak ve karaciğer büyümesi, asites ve periferal ödem l 11

Yetmezlikte; l Kor pulmonale(pulmoner kalp hastalığı): l Akciğerdeki bir hastalığa sekonder olarak gelişen, sağ kalp yetmezliğidir. l Kronik obstruktif pulmoner hastalık (KOAH), dirofilariazis, pulmoner trombo-embolizm v. s. nedenlerdir. 12

Yetmezlikte; Majör kompensasyon mekanizmaları: lİntrinsik kardiak yanıt-dilatasyon ve hipertrofi l. Sistemik yanıt-kalp atımında artış, periferal direnç, kan akımının yeniden düzenlenemesi, venül daralması, artan kan volümü 13

Yetmezlikte; l Sistemik yanıtın yan etkileri hidrostatik basınç artışı ve ödem sıvısı artışıdır. l Sağ tarafa ilişkin lezyonlar: l Sağ AV valvüler yetmezlik ve pulmoner stenoz pulmoner hipertansiyon sonucu periferal ödem (submandibular, brisket ödemi), asites, hidrotoraks, hidroperikardiyum l Sol tarafa ilişkin lezyonlar: l Sol AV veya aortik valvüler yetersizlik: pulmoner ödem 14

Kalp yetmezliğine intrinsik yanıtlar: l. Kardiyak dilatasyon l. Kardiyak hipertrofi 15

Kardiak Dilatasyon Fizyolojik ve patolojik durumlarda kalbin artan iş yüküne verdiği yanıttır. l Kalp gerilime bir dereceye kadar yanıt verir, daha sonra sarkomerlerde uzama şekillenir. l Geçici dilatasyon artan egsersize yanıtta oluşurken, kalıcı dilatasyon kapak (AV ve semilunar) yetmezlikleri ve şantlarda görülür. l 16

Kardiak Hipertrofi Kalp kitlesindeki reverzibl artıştır ve miyokardial hücrelerde minimal artış olabilir. l Mekanik iş yükü ve trofik uyarı artışına kompensatör yanıttır. l Kronik aşırı basınç yükü miyokardiyal hipertrofiye gider (kapak yetmezlikleri ve stenozları), kronik aşırı volüm yükü (egzersiz gibi), kombine ventriküler dilatasyon ve hipertrofiye gider. l 17

l Fizyolojik hipertrofi l Egzersiz ve gebelik gibi durumlar. Kalp normalden >%20 -30 daha ağırdır. l Patolojik hipertrofi l Kalp kitlesi normalin 4 katı ağırlığa ulaşır. l Mekanik (kasılma) ve trofik uyarılarla (polipeptit büyüme faktörleri, angiotensin II ve α-adrenerjik antagonistler gibi vazoaktif ajanlar) başlatır. 18

Patolojik durumlarda hipertrofi adaptif durumdur ve sınırlı yarar sağlar. l Miyositler intrinsik kasılma yeteneklerini kaybederler. l Ventrikülerde gevşeme bozulur ve artan son diastolik basınca neden olan uyumluluk azalmıştır. l Sınırlı egzersiz performansı l Reaktif interstisyel fibrozis l 19

Hipertrofi l Konsantrik kalp hipertrofi-Diastol sonu volümde artış yokturl Semilunar kapak yetmezliği, patent dukturs arteriozusa bağlı pulmoner hipertansiyon neden olur l Ekzantirik kalp hipertrofisi-Dilatasyonla beraberdir ve diastol sonu volüm artar, diastolde ventrikuluslara fazla kan dolar 20

l Kalp yetmezliğinde sistemik yanıtlar l Sıvı l birikimi ve doku veya organ iskemisi Dolaşım bozukluğu sendromları l Kardiak senkop l Periferal dolaşım yetmezliği l Konjestif kalp yetmezliği l Sol kalp yetmezliği l Sağ kalp yetmezliği 21

l Kardiyak senkop l Kalpte organik kalp hastalığı olabilir ya da olmayabilir. l Kan basıncaki değişiklikler ve kalp atım sayısında taşikardi veya bradikardi vardır. l Özellikle beyin gibi organlar kansız kalabilir, sinirsel bozukluklar olabilir. 22

l Periferal dolaşım bozukluğu l Etkili dolaşım hacmi yetersizdir. Yetersiz venöz dönüş ve yetersiz kardiyak çıkış vardır. l Akut hemoraji ve şok en iyi örneğidir. 23

l Konjestif kalp bozukluğu l Venöz hidrostatik basınç lokal olarak artar l Böbreklerden sodyum ve su retensiyonu artar l İnterstisyel ödem oluşur 24

Konjestif kalp yetersizliği l Sol kalp yetersizliği: Sol ventrikulusun ve atriumun progresif dilatasyonu vardır, zamanla hipertrofi gelişebilir. l Sol ventrikulus sistolde boşalamaz ve sol atriumda-akciğer damarlarında kan birikir. Pulmoner venöz konjesyon. l Akciğer ödemi, dispne öksürük, kalp hatası hücreleri l Nedenleri: hipertansiyon, aort kapağı stenozu, mitral yetmezlik, iskemik kalp hastalığı, myokarditis, tirotoksikozis, taşikardiler, arteriovenzö fistüller 25

Konjestif kalp yetersizliği l Sağ kalp yetersizliği l Kan sağ atrium gerisinde sistemik ve portal sistemde göllenir. Akciğerlerden sol ventrikulusa kadar kan akışı azalır. l A. pulmonalis kapaçığında stenoz, pulmoner hipertansiyon, konjenital kalp hastalıkları l Renal komplikasyonlar sağ kalp yetersizliğinde daha fazladır. l Karaciğer ve dalakta pasif konjesyon ve büyüme, bağırsak-midede konjesyon Subkutanöz ödem ruminant ve atlarda olur. Periton ve göğüs boşluğu ödemi köpeklerde oluşur. 26

Kalp Ve Büyük Damarların Konjenital Anomalileri 27

1. 2. 3. 4. 5. Sistemik-pulmoner (sol-sağ) şantlara neden olan malformasyonlar Kalp kapaklarının malformasyonları Transpozisyon kompleksler Çeşitli kalp anomalileri Vasküler anomaliler 28

1) Sistemik-pulmoner şantlara neden olan malformasyonlar: l Atrial septal defekt- l Foramen ovale l Atriovenktriküler septal defekt l Atrioventriküler septum defektiftir-Biküspidal kapaçıkta yarık vardır. l Ventriküler septal defektler l Patent duktus arteriozis l Eisenmenger’s l complex-şantlara ilişkin klinik sendrom Vent. septal defekt-atrial septal defekt-patent duktus arteriosus sonucu; pulmoner hipertansiyon, siyanoz ve ölüm 29

2) Semilunar veya atrioventriküler kapaçıkların malformasyonları l Pulmonik stenoz l Aortik ve subaortik stenoz l Fallot tetralojisi l Sağ AV kapak displazisi l Sol AV valvüler yetmezliği veya stenozu 30

l Fallot tetralojisi: l Primer lezyon sağ ventriküler akışa bir engel bulunmasıdır. l Pulmoner stenoz, l Aortanın septum üzerinde sağa transpozisyonu, l Ventriküler septal defekt l Sekonder sağ ventrikulus hipertrofisi 31

l Sağ AV kapak displazisi l Kedilerde sık görülür l Yaprakların fokal veya diffuz kalınlaşmasıdır l Kapak yetersiz olunca sağ atrium genişler, sağ ventrikül hipertrofik olur. 32

l Sol AV valvüler yetmezliği veya stenozu l Murmur ile karakterize l Endokardiozisli köpeklerde görülür. l Sol AV kapak kompleksinin konjenital anomalisi, muhtemelen kedilerin en yaygın kalp anomalisidir. l Kapakçık yetersiz veya daralmıştır. 33

3) Transpozisyon kompleksleri, Büyük arteriyel damarların pozisyon bozukluğu ya da yer değiştirmesi. En önemli lezyon; aortanın sağa yer değiştirmesidir. 4 tipi vardır: l. Aortanın sağa yer değiştirmesi (en yaygın)-Overriding aorta: Aorta, interventrikuler septumu arasında eyer gibi çift taraflı oturur ve her iki ventrikulusdan kan alır, pulmoner arter sağ ventrikulustan çıkar. l. Kısmi transpozisyon: Her iki damar da sağ ventrikulustan çıkar. l. Overriding pulmoner arter: Pulmoner arter ventrikular septum arasından çıkar, aorta sağdan çıkar. l. Tam transpozisyon: Aorta sağ ventrikulustan, a. pulmonalis sol ventrikulustan çıkar. 34

4) Diğer bazı kalp anomalileri l Konjenital l AV hematom kapakların kenarında buzağılarda olur l Primer endokardiyal fibroelastosis l Kollajen ve elastik ipliklerle diffuz endokard kalınlaşması-sol vent hipertrofi ve dilatasyon l Hatalı tendolar l Sol ventrikülse transversal ince dallı yapılar-kas damar, fibröz doku ve Purkinje hücreleri içerirler. l Kor triatrum (triple atrium)-kedi ve köpeklerde l Epitelyal inklüzyonlar l Ventrikuluslarda renk değişikliği ve spongiozis ile karakterize-kübik epitelle çevrili asiner ve duktuler 35 yapılar

l Perikardiyum l Köpeklerde l Çift yokluğu- asemptomatik odacıklı sağ ventrikül l Köpek l Ektopia l Kalp ve kedilerde nadir kordis ekstratorasik, presternal, intra-abdominal l Dextacordia-situs inversus 36

5) Vasküler anomaliler: l Persiste Sağ aortik arkus l Duktus arteriozus özofagusa bası yapar. megaözofagus l Çift aortik arkus l Özofagus l Konjenital daralması anörizma 37

Perikard Hastalıkları 38

Perikard l Hidroperikardiyum l Chylopericardium l Generalize anazarka l Konjestif kalp hastalığı l Neoplazmalar l Enfeksiyöz nedenler-(transudat-eksudat) l Kardiak tamponade? 39

Perikard l Hemoperikardiyum l Atrial ruptur, koroner ruptur, aorta rupturu l Hemangiosarkom gibi tümörler l Köpeklerde idiopatik perikardiyal hemorajik effüzyon 40

Perikard l Perikarditis l Fibrinöz perikarditis l Sığırlarda Pastörollozis, yanıkara, kontagioz bovine plöropnömoni, klostridial hemoglobinüri, neonatal koliformlar l Koyunda pastörollozis l Atlarda Mycoplasma felis 41

Perikard l Purulent perikarditisl İrin yapan bakteriler- l Sığırlarda RPT l Kedilerde pyotoraksla beraberdir 42

Perikard l Konstriktif perikarditis l Diğer perikarditislerin iyileşme döneminde oluşur 43

Endokardiyal Hastalık 44

Endokard l En önemli endokardiyal hastalık kapaçıkları etkiler: l Stenoz ve kapakçık yetmezliği-murmurlar l Serbest kenarlarda trombüsler 45

Endokardda Dejeneratif Lezyonlar 1) Köpeklerde Mikzomatöz valvular dejenerasyon (“endocardiosis”): l Sol kalp yetmezliğinin en önemli nedenidir. l Mitral kapağı etkiler-regurgitasyon, sistolik murmur. 46

l Endokardiozis: l Spongiozanın kalınlaşması ve fibrozanın dejenerasyonu vardır. l Endotel proliferasyonu, subendotelial makrofaj ve fibroblastların sayıca artışı l Atrialis (ventrikularis) ve spongioza arasındaki elastik iplikçiklerin yarıklanması ve ayrılması l Neden bilinmiyor-bağ doku dejenerasyonu 47

Endokard 2. Valvüler kist-Konjenital hematomhemokistler 3. Subendokardiyal fibrozis Ventriküller veya atriumlar uzun süreyle dilate olursa fibrozis gelişir. Kan akımına karşıya kalan yüzeylerde “jet lezyonlar” 4. Subendokardiyal mineralizasyon Böbrek yetmezliği, nutrisyonel myopatiler, vit-D toksikasyonu 48

Endokarditis l l l l Genellikle bakteriyeldir, fungal, paraziter olabilir Önce valvüler olur, sonra mural gelişir. Truaperalla pyogenes, Streptococcus spp. (sığır) Erysipelothrix rhusiopathiae (domuz) Streptococcus equi, Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa ve Candida parapsilosis (Atlar). Streptococcus spp. , Staphylococcus aureus ve Escherichia coli (köpek) Bartonella spp. (kedi) 49

Endokarditisin patogenezisindeki önemli iki faktör: 1. Endokarditisteki lezyonlar, kapakçığın kan akımının aksi yüzünde-tarafında olmaya eğilim gösterirler (Fibroza tarafı). 2. Sürekli bir bakteriyemi olması gerekir. 50

Endokarditis l Akut bakteriyel endokarditis l l l Mural endokarditis l l Trueperella pyogenes Parasitik endokarditis l l Etkilenen kapakçıklarda düzensiz vejetasyonlar-çok sayıda bakteri içerir. Emboliler oluşur. Strongylus vulgaris-vejetatif valvüler endokarditis Ülseratif mural endokarditisl Üremi- yanıkara 51

Myokardiyal Hastalık 52

Myokardial Fonksiyonu Etkileyen Faktörler Enfeksiyöz Virus, chlamydia, rickettsiae, bakteri, mantar, protozoa, helmint Toksik Iyonoforlar(monensin, salinomisin, maduramisin), katekolaminler, antineoplastikler (siklofosfamid, doksorubisin), doksisiklin, sakkaritli demir, gossipol, talyum, bitkiler, insektler Metabolik Hipertroidizm, hipokalsemi Nutrisyonel Vit E-selenyum, taurin (kedi), bakır, tiamin Genetik Domuz stres sendromu Nöromusküler Musküler distrofi Depo hastalıkları Glikojen depo hastalığı, amiloidozis İnfiltratif Neoplaziler (lenfoma, hemangiosarkom, v. s) İdiopatik Kardiomyopati 53

Kalp ve membranlarındaki kanamalar l Subepikariyal kanama; l Asfeksi veya anoksi den ölümlerde ve birçok akut enfeksiyöz ateşli hastalıklarda yaygındır. l Ekimotik olanlar; hemorajik diatezler l Subendokardiyal kanama l Akut serebral hasar l Klostridial enterotoksemi l İnterstisyel myokariyal kanama l Domuzlarda asfeksi ve Mulberry Heart Hisease 54

Myokardiyal Dejenerasyon Hidropik dejenerasyon-vakuoler dejenerasyon l Yağ dejenerasyonu l Atrofi l Ksantomatozis l Mineralizasyon l Osteokartilajenöz metaplazi-Os kordisten farklı l 55

Myokardiyal Nekroz l Enfeksiyöz hastalıkların seyri sırasında l l l Vit E-selenyuma yanıt veren sendromlar l l Şap hastalığı Parvoviral Herpesviral enfeksiyonar Histophlus somni Şiddetli öldürücü myokardial nekroz Yetmezlik hastalıkları l l l Bakır eksikliği-sığır Tiamin eksikliği-karnivorlar Taurin eksikliği-kedi 56

l Toksik myokardial dejenerasyon l l Sakkaritli demir enjeksiyonları-yavru domuz Iyonoforlardan l l Monensin-kanatlı ve ruminantlarda koksidiostat ve büyümeyi hızlandırıcı-tek midelilerde toksik; at ve domuz Maduramicin -kanatlılarda kullanılır. Kuru kanatlı dışkısı yiyen ruminantlarda l Talyum-rodentisit-Köpeklerde l Bitkilerl l l l l Galenia africanus-sarı çalı-koyun ve keçilerde toksik Kardiyak glikozidler-Bufadienolid içeren bitkiler Kardenolid-Nerium oleander Phalaris, Lantana camara-koyun ve sığırlar Pamuk tohumu-gossipol-genç ruminant, domuz ve köpek Kanola yağı Akut selenyum toksikozisi-Astragalus spp. Katekolamin nedenli myokardiyal nekroz-feokromositom Koroner embolizm. Arteriosclerosis 57

Bazı özel myokard dejenerasyonu yapan faktörler l l l l Fluoroacetate zehirlenmesi-pestisit-rodentisit-ATP sentezini bloke eder. Bitki orijinli de bulunur Gouksiekte-Ruminantlarda oluşur. (Güney Afrika)-Rubiaceae ailesinden bitkiler. Avacado zehirlenmesi-taze yaprakları koyun ve keçilere toksiktir. Persin etken madde. Taurin eksikliği-kedilerde oluşur. (TDMF)-primer sistolik myokardiyal bozukluk vardır. esansiyel amino asit. Nöronal hasara bağlı sekonder myokard nerkroz-kalp beyin sendromu-kalpte beta reseptörler yoğundur-Sürekli norepinefrin uygulanması Pankreatik nekroz ve mide torsiyonu. Doksorubusin (adriamisin)-Antineoplastik-kardiyotoksiktir. DNA, RNA ve protein sentezini bloke eder. Köpeklerde önemli. Domuzların Mulberry heart disease-kalp yüzeyinde kanamalar. Ölü bulunurlar. Vit E ve selenyum eksikliği muhtmele neden. 58

Myokarditis 59

Myokarditis Diğer sistemik hastalıkların komplikasyonu sonucu oluşur l Nadiren primerdir. l l Supuratif myokarditis l İnterstisyel myokarditis l Sistemik viral enfeksyonlar l Eozinofilik myokarditis 60

61

l Ensefalomyokariditis virus l Picornaviridae ailesinden, Cardiovirus l İnsan ve diğer memelileri (domuz ve primatlar başta) etkiler l Fokal veya diffuz myokardial nekroz l Mononüklear hücre infiltrasyonu 62

Kardiyomyopatiler 63

Kardiomyopatiler l l Nedenleri tam bilinmeyen veya çok iyi açıklanamamış myokardiyal hastalıklardır. İnsanlarda bir hastalığa myokardiomyopati diyebilmek için: l l l Önemli bir koroner hastalık olmamalı Vasküler bir hastalık ya da anomali olmamalı Geçmişte veya devam eden bir sistemik hipertansiyonu olmamalı Kalbin içinde veya dışında şantları bulunmamalı Mevcut özellikleri: l l l Kardiomegali (dilatasyon ya da hipertrofi) Mural trombozis-genelde sol ventrikulusta Fibrozis ve diğer lezyonlar 64

Kardiomyopatiler l Evcil hayvanlarda: l Önemli konjenital veya edinsel bir valvüler veya vasküler anomali yokluğu l Bir veya her iki ventrikulusta ya da 4 odacığın tümünde dilatasyon veya hipertrofi varlığı l Bazı olgularda fibrozisin eşlik ettiği durumları kapsar. 65

Kardiomyopatiler Primer (tanımlanamayan etiyolojili-genetik veya genetik şüpheli) veya l Sekonder (bilinen sistemik ve etiyolojik anormallikler-genetik nedenler dışındakiler) oluşur. l Neden göre; ya intrinsik ya da ekstrinsik olarak da sınıflandırılabilir. l 66

Kardiomyopatiler l Dilate (konjestif) kardiomyopati (DCM): l l l Hipertrofik kardiomyopati (HCM): l l Hücre iskeletindeki desmin, lamin A ve B proteinleri ile mitokondrial proteinlerde defekt. Sistolik fazda disfonksiyon oluşur. Kontraksiyon gücü azalır. Sistolik ventriküler bozukluktan daha çok diastoliktir. Ventriküler dolum yetersizdir. Kardiak troponin T geni (c. Tn. T), myosin ağır zincir geni (My. HC) ve kardiak myosin-bağlayan protein C (My. BPC 3) genleri defektiftir. Restriktif : l l l Sistolik fonksiyon bozulmamakla beraber ventriküler uyumluluk azaldığından ventriküler dolum engellenir. Bir veya her iki ventrikulusta interstisyel veya endomyokardiyal fibrozis vardır 67 Amyloid birikiminde de gözlenir.

Kalp Neoplazmaları l l l Hemangiosarcoma-en sık Rhabdomyoma; rhabdomyosarcoma; angioleiomyoma; myxosarcoma; chondrosarcoma; osteosarcoma; granular cell tumor; peripheral nerve sheath tumors, neurofibroma; fibrosarcoma; leiomyoma; lipomas; pericardial mesothelioma; ve undifferentiated sarcoma. Diğer metastatik tümörler-lenfoma v. s. 68

Vasküler Sistem Hastalıkları Arterler l Venler l Lenfatikler l 69

Arterler l Arter dejenerasyonları l Arteriosklerozis: l Kronik arteriyel değişiklik, yangısaldan çok proliferatif ve dejeneratiftir. l Arterlerin sertleşmesi, elastikiyetlerinin kaybı ve lumenlerinin daralması ile karakterizedir. l Atherosklerozis ise, arteriosklerozdaki lezyona verilen isimdir ve yağ dejenerasyonunu da içerir. (Atherom-aterom) l İnsanlarda önemlidir, hayvanlarda yaygın olmakla beraber önemsizdir ve atherosklerozis nadirdir. 70

Arteriosklerozis l l l Minimal yağ birikimli, sklerotik plakları olan ancak bu odaklar fokal dejenerasyon ile komplike olmamış arterioskleroze, yaşlı atlar, ruminantlar ve karnivorlarda rastlanır. Abdominal aorta ve kollarında, torasik aortada ile periferal ve pulmoner arterlerde oluşmaya eğilimlidir. Arteriosklerotik plaklar, intimanın hafif kalınlaşması ve buruşması ile karakterize, beyaz, iyi sınırlı ve oval ya da çizgizel yapılardır. 71

Atherosklerozis l l Evcil hayvanlarda çok az öneme sahiptir. Tavşan, tavuk ve domuzlar atherosensitive’dir, oysa ki köpek, kedi, sığır, keçi ve ratlar atherorezistandırlar. İnsanlarda myokardial infarktüs, beyin kanaması, felç ve periferal vasküler hastalığa yol açar. Komplikasyonları mineralizasyon, ülserasyon, tromboz, kanama ve anörizmal dilatasyon 72

Atherosklerozis l Plak gelişiminde multiple patojenik faktörler vardır: l l l Hasara yanıt teorisi; Endotel hasarı ve disfonksiyonu Hiperlipidemi; LDL ve VLDL yüksekliği Diabetes mellitus İmmun mekanizmalar, toksinler, viruslar, Chlamydia pneumoniae Lipid birikimi hücre dışı dikensi yarıklar şeklinde olur ya da hücre içinde köpük hücreleri (foam cells) tarzında olur. Atheroma-atheromatosis 73

Arteriolosklerozis l l Arterioloskleroz, arteriollerde başlıca hyalin dejenerasyonu veya hiperplastik değişiklikleri içeren lezyonları kapsar. Temel etki hipertansiyondur; Sürekli sistemik kan basıncının yüksek olması l Sistemik hipertansiyon l l l Primer (esansiyel) ve sekonder hipertansiyon Renin-Angiotensin-aldosteron sistemin uyarılması Renal hastalıklı kedi ve köpeklerin %60’ında sekonder hipertansiyon gelişir. Köpeklerde endokardiozis, feokromositom, hiperadrenokortisizm, hipotiroidizm-hipertiroidizm, diabetes mellitus Kedilerde kronik renal hastalık, hipertroidizm ve kronik anemi Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner kan basıncının sürekli yüksek olması 74

Arteriolosklerozis l Hyalin arteriolosklerozis l l Hiperplastik arteriolosklerozis l l l Hyalin dejenerasyonu: dalak, uterus, ovaryum arteriolerinde belirgindir. Konsantrik fibrozis, intimanın düz kas proliferasyonu, medianın fibrinoid nekrozu İntramural koroner arterlerin sklerozisi-infartüs-köpek Serebral angiopati-domuz 75

Mineralizasyon l l l Evcil hayvanlarda distrofik ve metastatik süreçle arterlerde oluşur. Distrofik kireçlenme: Yangı, dejenerasyon ve trombozis sonucu oluşabilir. Bazen arterioskleroz sonrası Metastatik kireçlenme-Hiperkalsemi ve/veya hiperfosfatemi. Damarlar dışında, böbrek tubulusları, akciğer alveolleri, endokard, myokard, mide mukozası kireçlenir. l l l Vit-D toksikozis Psöydohiperparatirodizm Johne hastalığı Küçük damarlarda birikir; insanlardaki Monckeberg arteriosklerozise benzer (medial kalsifik sklerozis). İntimal cisimcikler: Atların küçük arter ve arteriollerinde, daha çok bağırsak arteriolerindeki düzensiz subintimal mineralizasyon odakları-önemsizdirler 76

Arterial Ruptur ve Anöyrizma l l Aorta ve pulmoner arter rupturu atlarda iyi bilinir. Fizyolojik aktivite sırasında oluşur. Öncesi aortik lezyon elastik fibrillerin fragmantasyonu, dejenerasyonu ve mineralizasyonu olabilir. 77

Arterial Ruptur ve Anöyrizma l l l Aneurisma herhangi bir damarın lokalize ve anormal olarak dilatasyonudur. Berry, saccular, fusiform veya dissecting formları vardır. Ayrılma (Dissecting) anöyrizması: İntimal yırtıklar (tear) aracılığı ile kan media arasına sızar ve burada bir boşluk oluşturur. l l Grayhoundlarda sıktır. Gerçek anöyrizmada ise arterin tüm katmanları genişler. 78

Arterial thrombozis and embolizm Trombozda 3 önemli prerdispoze faktör vardır: l. Endotel l l. Kan l l Enfeksiyöz, Toksik, İmmunolojik akımındaki değişimler Staz Tirbülanslı akım l. Kanın l l l hasarı koagulasyon mekanizmalarının uyarılması Aktif prokoagulantların yoğunluğunun artışı Plateletlerin bir araya gelmesi ya da yapışmalarının uyarılması Nefrotik sendrom gibi durumlarda antitrombin v. b. pıhtılaşma inhibitörlerinin konsantrasyonlarının azalması 79

DIC l l l Yaygın ve önemli bir intermediyer hastalık mekanizmasıdır, hastalık değildir. Akut, subakut veya kronik olabilir. Tüketim koagulopatisi, defibrinasyon sendromu, tüketim trombohemorajik bozukluk l l Yaygın endotel hasarı sonucu trombojenik subentdotelial kollojene maruz kalma veya Direkt ekstrinsik veya ekstrinsik yolla pıhtılaşma yolağının uyarılması 80

Evcil hayvanlarda DIC nedenleri 81

Arteriyel Hipertrofi 82

Arteriyel Hipertrofi l Sığırların Yüksek Rakım Hastalığı-”Brisket Hastalığı” l l Hipoksi nedenli vazokonstriksiyon, pulmoner arter ve arteriollerin mediasında musküler hipertrofiye ve böylece hipertansiyona yol açar. Köpek ve koyunlar yaklaşık 2500 m rakımda ve fazlasına zayıf yanıt verirler. Sığır ve domuzlar aşırı yanıt verirler. Irklar arasında farklılılar olabilir. Dışardan 3500 m ve üzerine getirilen hayvanlarda insidens >%50; o bölgede yaşayanlarda >%2 civarındadır. 83

Arteriyel Hipertrofi l “Kedilerin Pulmoner Arterlerinin medial hipertrofisi” l Kedilerde medial pulmoner arter hipertrofisi ve hiperplazisi şiddetli veya yaygın olsa bile, klinik belirti vermeyebilir. l Bazen Aelurostrongylus abstrusus ve Dirofilaria immitis ile enfekte kedilerde tanımlanmıştır. 84

Vaskülitis 85

Vaskülitis l l Vaskülitis veya bir damarın yangısı; damar duvarının çevresinde ve duvarında yangı hücrelerinin bulunmasıdır. Aynı zamanda damar duvarında fibrin birikimi, kollajen dejenerasyonu, endotel ve düz kas nekrozu ile birliktedir. 86

Etkilenen primer bölge (Endotel, media, adventisya Morfoloji Etiyoloji Damar duvarında Fibrinoid dej. ve hücre tipleri (nötrofil, lenfosit, makrofaj) Vaskülitis. Angiitis Etkilenen damar boyutu Arter, ven, lenfatik, büyük, orta, küçük Enfeksiyöz (bakteri, virus) immune nedenli (tip III ve IV), toksin ve ilaçlar Sekel Tromboz/iskemi/infarkt/DIC 87

Poliarteritis nodoza (panarteritis, veya periarteritis nodoza) 88

Poliarteritis nodosa l l l İnsanlardaki klasik poliarteritis nodoza; küçük ve orta ölçekli arterlerin şiddetli nekrotizan yangısıdır. Sıklıkla segmental (nodose) tiptedir. Arterial lezyonlar akuttur, aynı anda bazen aynı damarda iyileşimiş, iyileşmekte olan lezyonlar vardır. Arter lezyonları tipik immun kompleks lezyonlardır, yangı ve nekroz segmental veya tüm duvarı içerebilir. Köpeklerde “rheumatoid artritis” ve “sistemik lupus eritematozis”te görülür. Hayvanlarda renal, koroner, hepatik erterlerde sıktır. 89

Viral vaskülitisler 90

Virus Arterividiae familyası Arterivirus (RNA) Bulaşma aerosol ve venereal Klinik belirtiler Ateş, iştahsızlık, depresyon, ventral ödem, lökopeni, ağızburun akıntısı ishal ve abort Patogenezis Equine Viral Arteritis Panvaskülitis; ilk enfeksiyon makrofajda sonra endotelde Makroskobik lezyonlar Histopatoloji Yagın kanama ve ödem, seröz boşluklarda sıvı birikimi Pulmoner ödem, hemorajik ve difterik enteritis Küçük musküler arterlerde mediada hyalin ve fibrinoid nekroz Bazen tromboz, lenf yumrularında nekroz 91

Orbivirus-mavi dil ile yakın akraba 9 patojenik tipi var -köpek ve develer duyarlı İnsektlerle bulaşır Klinik belirtiler -Perakut-pulmoner form: ateş solunum sistemi -Subakut form-kardiak form: ateş, şliddetli subkutan ödem, peteşi -Her iki formun karışımı: -Hafif form-ateş dönemsel Makroskopi Hidrotoraks, pulmoner ödem, peteşi/ekimotik kanamalar, lenf yumruları şişkin ve ödemli, hidroperkardiyum Patogenezis Afrika At Vebası Iyi anlaşılmamıştır, virus birçok dokuda bulunur, Endotel invazyonu yok Histopatoloji Diffuz ve şiddetli alveolar ödem ve yaygın kanama 92

Histopatoloji Makroskobik lezyonlar: Lenf yumruları kanamalı ve büyük, Dalak büyük, pulmoner ödem ve kanama Bağırsak kanaması Serozal ve mukozal yüzeylerde peteşi ve ekimoz Böbrekte subkapsüler kanama Monosit/makrofaj sistemde yoğun nekroz/apoptozis Lenfoid dokuda yoğun nekroz/ apotozis Vasküler endotelde dejenerasyon, fibrinoid değişiklik ve tromboz Subakut ve kronik olgularda lenf yumruları ve böbrek kanamaları Fibrinöz perikarditis ve plöyritis Afrika Domuz Vebası Asfivirus (DNA) Asfarviridae Klinik Bulgular: Hastalık dönemine göre değişir Yüksek morbidite ve mortalite Hemorajik ateşin belirtileri vardır Akut ve subakut formlar daha uzun ve hafif Patogenezis ASFV monosit/makrofaj grubu hücrelerde çoğalır, lenfoid dokularda. Aktif, ölen veya ölmüş hücrelerce yoğun sitokin salınımına yol açar 93

Transplasental enfeksiyon-gebeliğin Fötal anormallikler Abort, ölü doğum, mumifikasyon, kalp ve MSS de anormallikler (<70 gününde) immun tolerans oluşturur İmmunokompetant hayvanlarda Akut, kronik ve persistent enfeksiyon Klasik domuz vebası-Hog Cholera. Pestivirus Flaviviridae Geç dönem Runting (çelimsizlik) Sendromu Düşük virulanslı virus İştahsızlık, depresyon, konjunktivitis, çelimsizlik (runting) ve paraperezis 94

Bovine Ephemeral* Fever (BEF) Üç Gün Hastalığı *ephemeral=kısa ömürlü-fani 95

BEF l l l BEF bulaşıcı olmayan, vektör aracılı viral bir hastalıktır. Bovine ephemeral fever virus (BEFV), Rhabdoviridae ailesinden Ephemerovirus genusundadır. Sığır ve mandaları etkiler, Yaz ve sonbahar hastalığıdır Ani ateş yükselmesi, katılık, topallık, yüksek morbidite ve düşük mortalite ile seyreder. 3 -4 günde iyileşme olur. Afrika, Asya ve Orta Doğuda görülür 96

BEF Belirtiler damar geçirgenliğinin artışına ilişkindir. l Poliserozitis’e neden olur. l Vasküler değişiklikler endotel şişkinliği, hiperplazisi, perisitlerin hiperplazisi, arteriollerin fibrinoid nekrozu, perivasküler fibroplazi ve kas damarlarında bazen tromboz. l Sekel olarak, abortus, süt üretiminin düşmesi, boğalarda fertilite kaybına neden olur. l 97

Rickettsial Vaskülitisler Heartwater (cowdriosis). l Rocky Mountain spotted fever (Kayalık Dağlar Lekeli Humması) l 98

Heartwater (cowdriosis). Ruminantların kene kökenli (Amblyoma spp. ) riketsiozisidir. l Etken Ehrlichia (Cowdria) ruminantium’dur. l Mortalite yüksektir; %60 sığırlarda. l Etkenler endotel hücrelerinde nukleusun kutbunda sitoplazmik vakuollerde bulunurlar. l İnkübasyon 2 -3 haftadır. Klinik hastalık akuttur, 6 gün sürer. l 99

Heartwater (cowdriosis). l l l Yüksek ateş ve dispne ile belirir. İleri dönemlerde sinirsel bulgular vardır. Çiğneme hareketleri, dilin dışarı çıkarılması, göz kapaklarının seğirmesi, göz kırpma, ayakta duramama ve dönme ile konvulsiyonlar, deri de duyarlılık. İshal sığırlarda yaygın, koyunlarda olabilir. Tipik makroskobik bulgu, beyin dahil vücut boşluklarında sıvı toplanması, lenfoid dokularda büyüme Beyinde değişik bölgelerde kanamalar 100

Heartwater (cowdriosis). Patogenezis açık değil. l Mikroskobik olarak: l l Histolojik kesitlerde ya da impresyon smearlarda etkenler gözlenir. l Beyindeki değişiklikler koroid pleksuslarda yangı, fibrinöz eksudat, kanama ve perivasküler yangı. 101

Rocky Mountain spotted fever l l l l Febril ekzantemdir. İnsan ve köpeklerde görülür. Etken Rickettsia rickettsii Dermacentor spp. türü keneler arakonakçı Etken köpeklerde küçük damarlarda endotel hücrelerine girer ve çoğalırlar. Nekrotizan vaskülitis ve trombozis temel bulgudur. Ateş, iştahsızlık, mylaji/artalji, lenfoadenomegali, Vestibular bozukluk, dispne, konjunktivitis, yüz ve ekstremitelrde ödem, peteşi veya hemorajik diatez, kusma ve ishal. Patogenezis hücresel immunite sounucu oluşan endotel hasarına ilişkindir. 102

Verminöz Arteritis Dirofilarizis (heartworm) l Atlarda Strongylus vulgaris l Onkoserkozis (Onchocerciasisparasitic aortitis). l Elaeophoriasis l 103

VENLER 104

Venler l Venöz bozukluklar tromboz ve sonrasında emboliye ve tıkanmaya, sonuçta etkilenen bölgelerin pasif konjesyonuna presidozisyon yaratması bakımından önemlidir. 105

Venler Anomaliler nadirdir. l Portosistemik şantlar, anostomozlar olabilir. l Dilatasyonlar-phlebectasia-varicocity ve anuerisma-pampiniform plexus varicoceli. l Ruptur-kanama l Neoplazmaları-metastaz-tromboz ve tıkanma l 106

Venler l Phlebothrombosis (venöz tromboz) ve thrombophlebitis (yangılanması ve trombozu) l Vena kava kaudalis trombozu-sığır l Pulmoner ven trombozu-sığır l Phlebitis-yangısı l FIP-Ag-Ab complex l Paraziter thrombophlebitis l Schistosomiasis: Schistosomia, Heterobilharzia ve Orientobilharzia genusları 107

LENFATİKLER 108

Lenfatikler Lenfödemi-lymphedema l Lymphocele l Lenfatiklerin dilatasyonu ve rupturu l l Intestinal lenfangiektazi l Chylothorax-torasik lenf kanalı rupturu l Chylous ascites-cisterna chyli rupturu l Lenfangitis 109

Lenfatikler l Lenfangitis l Antraks l Myocabakteriyel lenfangitis-Johne hastalığı l Ruam l Cutanöz streptothricosis-sığır l Bovine farcy-Mycobacterium farcinogenes veya M. senegalense 110

Lenfatikler l Sporadik lenfangitis-at-etiyoloji bilinmiyor l Ülseratif lenfangitis-Corynebacterium pseudutuberculosis-atların ve sığırlarda oluşur. Çoğunlukla koyunlarda kazeöz lenfadenitise neden olur l Epizootik lenfangitis-psöydofarsi-Histoplasma capsulatum var. farciminosum. At ve katırlarda oluşur. l Kutanöz ruma benzer l Equine histoplazmozis l Lenf yumruları büyür, membrana nictitans ta başlar, nazal ve pulmoner lezyonlar oluşur 111

Lenfatikler l Parazitik lenfangitis l Brugia (sinonim Wurchereria)-Flariidae ailesinden l Uzakdoğuda kediler ve primatlarda oluşur. l Granulomatöz lenfangitis, lenfangiektazi ve lenfadenitis oluşur 112

Vasküler neoplazmalar l Angiom-angiosarkom l Hemangioendotelioma l Hamartoma l Lenfangiom l Glomagiom l Hemangiosarkom l Lenfangiosarkom 113