MYOKARDT n Miyokardit Enfeksiyz ba doku granlomatz toksik

MİYOKARDİT

n Miyokardit; Enfeksiyöz, bağ doku, granülomatöz, toksik veya idiyopatik nedenlerle, miyokardın inflamasyon, nekroz veya miyositolizidir. Endokard ve perikard birlikte etkilenebilir. Sistemik hastalık şeklinde seyredebilir.

n Hastalık bulguları yaşa göre değişir; yenidoğan ve infantta akut fulminan seyirli, küçük akut ve daha az fulminan, çocuk ve adolesanda asemptomatiktir ve sıklıkla idiyopatik dilate kardiyomiyopati öncülüdür. Bu nedenle hastalığın insidansı tam olarak bilinmemektedir. n Kaza, intihar ve cinayet gibi nedenlerle ölenlerde yapılan otopside % 4 geçirilmiş myokardit saptanırken, ani ölenlerde yapılan otopsilerde bu oran %17 olarak bulunmuştur.

Patoloji; n n n Viral miyokardite bağlı kardiyak tutulum hücresel immun reaksiyon olarak kabul edilmektedir. Makroskopik olarak; Etkilenen miyokardda yumuşak, flabby ve soluk skar alanları görülür. Mikroskopik incelemede; Miyokardda plazma hücreleri, mononükleer lökositoz ve erken dönemde eozinofilik, geç dönemde dev hücre infiltrasyonun olduğu yama tarzında infiltrasyonlar mevcuttur.

Etyoloji; n En sık sebep viruslerdir. n En yaygın, adenovirus, coxsackievirus B ve echovirus olmak üzere, poliomyelitis, mumps, measles, rubella, cytomegalovirus, HIV, arboviruses ve influenza virusler de sebep olabilir. n Güney Amerika’ da Chagas hastalığı (Trypanosoma cruzi) daha yagındır. n n Daha nadir olarak, bakteri, rickettsia, mantar, protozoa ve parazitler etken olabilir. İmmun sistem hastalıkları, ARA ve Kawasaki hastalığı, kollajen damar hastalıkları ve toksik miyokardit (ilaç alımı, diphtheria ekzotoksini ve anoksik ajanlar) diger etkenlerdir.

Yaygın miyokardit sebepleri: Enfeksiyonlar Virüsler: Coxackie B (en sık myokardit nedenidir), influenza, echo, HİV, CMV. n Chlamydia (C. psittaci gibi) n Rickettsia (R. typhi gibi) n Bakteriler: Corynebakterium (difteri), Neisseria (meningokokus), Borrelia burgdorferi (Lyme); stafilokok, n Mantar: Candida n Parazit: Typanozoma cruzi (Chagas), toksoplasma; n Helmint: Trichinozis, kalp tutulumu ile giden en sık helmintik enfeksiyondur. İmmünolojik nedenli miyokarditler n Postviral n Poststreptokokal (ARA) n SLE n İlaç aşırı duyarlılığı (metildopa, sulfonamidler gibi) n Transplant rejeksiyonu Nedeni bilinmeyen miyokarditler n Sarkoidoz n Dev hücreli miyokardit n

Klinik bulgular; n Öykü; n Büyük çocuklarda geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü vardır. n Yenidoğan ve infantlarda ani başlangıçla birlikte, anoreksi, kusma, letarji ve şok tablosu olabilir. n Fizik muayene; n Bulgular enfeksiyonun akut/kronik seyrine ve hastanın yaşına göre değişir. n Yenidoğan ve infantta KKY bulguları (taşikardi, gallop ritmi, takipne) ve nadiren siyanoz görülür. Aritmi ilk bulgu olabilir. Ateş ve kardiyomegali ile birlikte olduğunda miyokarditi gösterir. Viral hepatit, aseptik menenjit ve döküntü beraberinde olabilir. Fulminan seyirde bulguların başlangıcından sonra 1 -7 gün içinde ölüm olabilir. n Büyük çocuklarda ilerleyen KKY bulguları ve aritmi görülür. n Hafif sistolik üfürüm, düzensiz ritm (SVT, VT) duyulabilir. n Hepatomegali (viral hepatite bağlı) olabilir.

Elektrokardiyografi; QRS voltaj düşüklüğü, sinus taşikardisi, ST-T değişiklikleri, QT uzaması, aritmiler n Telekardiyografi; n Kardiyomegali en yaygın bulgudur. Pulmoner ödem olabilir. n Ekokardiyografi; n Kalp boşlukları büyük, LV fonksiyonu azalmıştır. Bazen LV duvar kalınlığında artış ve trombüs görülebilir. n

Laboratuvar bulguları; Öncelikle virus tespiti için viral kültür (kan, dışkı, boğazdan), akut ve konvalesan serumlardan serolojik titrelere bakılmalıdır. Coxsackievirüs Ig. M yüksektir ve 5 -10 yıl yüksek kalabilir. n Kardiyak troponin düzeyleri (troponin-I ve T) ve miyokardial enzimler (creatine kinase [CK], MB isoenzyme of CK [CK-MB]) yükselebilir. Sedimentasyon ve LDH yükselebilir. n Çocuklarda normal kardiyak troponin-I düzeyi ≤ 2 ng/m. L’ dir. n Radionuclide tarama (gallium-67 or technetium-99 m pirofosfat ile) miyokarditin inflamatuar ve nekrotik bulgularını gösterir. n Myokardit endomiyokardiyal biopsi ile doğrulanabilir. n

EKG' de ekstremite derivasyonlarında voltaj düşüklüğü, sol ventrikül hipertrofisi

Klinik seyir; n Semptomatik yenidoğanlarda mortalite % 75 olabilir. Hafif seyirli hastaların çoğu tamamen iyileşir. n Erişkinlerde spontan düzelme oranı %10 -50’ dir. DKM gelişmiş ise tedavisiz %50’si ilk 2 yıl içinde kaybedilir.

Tedavi; n Akut dönemde yatak istirahati, aktivite kısıtlama n Antikonjestif tedavi; hızlı etkili diüretikler (furosemide veya ethacrynic acid, 1 mg/kg/3 XIM-IV) kardiyak debi düşükse hızlı etkili inotropik ajanlar (dobutamine veya dopamine) yaralıdır. n Solunum sıkıntısı varsa 45° pozisyonda istirahat, O 2 tedavisi n Digoksin kontrollü ve yarı dozdan başlanır. n Aritmi varsa antiaritmik (IV amiodarone) verilir. n ARA karditi dışındaki miyokardit tedavisinde kortikosteroidlerin rolü tartışmalıdır. Ancak akut dönemde (ilk 7 gün) virüs çoğalmasını artırabileceği için pek önerilmemektedir. n Akut dönemde sentetik nükleozit ribavirin kullanılması miyokardda Coxsackie virüsünün çoğalmasını engeller. Aynı etkinin alfa ve beta interferonla da sağlandığı bildirilmiştir. n ACEİ (kaptopril) akut dönemde yararlıdır. n Son yıllarda yüksek doz gamma globulin (2 g/kg/24 saat) önerilmektedir (Kawasaki hastalığına sekonder miyokarditte etkili) n Difteri miyokarditinde antitoksin, Kawasaki’ de salisilat ve gama globulin verilir.

PERİKARDİT

Perikardın enfeksiyoz ya da enfeksiyoz olmayan enflamasyonudur. Perikardın visseral ve parietal yaprakları arasında normalde 15 -30 ml sıvı bulunur. Enflamatuar reaksiyonlar esnasında sıvının artması yada fibrotik değişiklerin olması kalp işlevlerini etkiler ve perikardite ilişkin klinik bulgular ortaya çıkar.

Perikardit nedenleri Etiyoloji: n Enfeksiyöz: n Viral (coxackie B, Epstein-Barr virus, influenza, adenovirus) n Bakteriyel (Streptokok, Pnömokok, Stafilokok, Meningokok, Mikoplazma, tularemia) n Immun kompleks (Meningokok, Haemofilus influenza) n Tuberküloz n Fungal (histoplasmozis, aktinomikozis) n Parazit (toxoplasmozis, ekinokok) n Kollajen doku hastalıkları: n Romatoid artrit, ARA, SLE, Sarkoidoz n Metabolik-endokrin: n Üremi, hipotiroidi, şiloperikardiyum n Hematoloji-onkoloji: n Kanama diatezi, malignensi, radyoterapi n Diğer: n Travma, iyatrojenik, postperikardiyotomi, aortik disseksiyon, idiyopatik, akdeniz ateşi

Etiyoloji: Viral enfeksiyonlar en sık sebeptir (coxsackievirus B, influenza, echovirus, adenovirus). Miyokardit nedeni olan viruslar aynı zamanda perikardite neden olurlar. n ARA gelişmekte olan ülkelerde en yaygın perikardit nedenidir. n Pürülan perikardit nadirdir. Etkenleri, S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, ve streptococ’ lardır. n Tuberculosis konstriktif perikardite sebep olur. n Postpericardiotomi sendromu kalp cerrahisi sonrası gelişir. n Kollajen doku hastalıkları (romatoid artrit) perikardite sebep olabilir. n Perikardit onkolojik hastalığa veya radyasyon tedavisine bağlı olabilir. n Üremiye bağlı perikardit olabilir. n

Perikardit tipleri: Seröz perikardit; En sık izlenen perikardittir. Sıklıkla viral nedenlidir. Diğer nedenler RA, SLE ve sklerodermadır. İzlenen steril seröz efüzyon transüdadan (kalp yetersizliği, anazarka) ayrılmalıdır. Fibrinöz ve serofibrinöz perikardit; Akut romatizmal ateş (ekmek üstü tereyağ görünümü), SLE, üremi, tüberküloz nedenlidir. Fibrinöz eksüda ile karışık seröz sıvıdan oluşur. Oskültasyonda sürtünme sesine neden olur. Fibrotik olduğunda bu kalbin diastolde genişlemesini engelleyip “konstrüktif perikardite” yol açabilir. Pürülan ya da süpüratif perikardit; Perikard boşluğuna enfeksiyon ajanlarının invazyonlarına sekonder gelişir. Perikarda ulaşma direkt komşuluk yoluyla (en sık akciğerlerden), kan yolu ile, lenfatiklerle ya da kardiyak cerrahi esnasında gelişebilir. Etken daha çok Strep. Pneumonia ve Staf. Aureus' tur. Hemorajik perikardit; Seröz sıvı birikimine, fibrinöz, ya da süpüratif tablolara eşlik edebilir. En sık neden tbc, travma ve direkt habis tümör invazyonudur. Kazeöz perikardit; Büyük sıklıkla tüberküloz olmak üzere, nadiren mantar enfeksiyonlarına da eşlik edebilir. Tablo sıklıkla fibrokalsifiye olur ve kronik konstrüktif perikardite ilerler. n n n

Konstriktif perikardit; Kalbin yoğun, fibröz ya da fibrokalsifiye skar ile kaplanması ve diastolik genişlemesinin sınırlanmasına ve ciddi restrüktif kalp problemlerine neden olur. Pek çok tablonun sonunda gelişen bir ortak sonuçtur. Tüberküloz perikardit dünyada konstrüktif perikarditin en sık nedenidir.

Fizyopatoloji: n Perikardial semptom ve belirtilerin patogenezini iki faktör belirler; 1. Effüzyonun toplanma hızı 2. Miyokard tutulumu

n n Hızlı ve büyük miktarda toplanma olduğunda kalp diastolde yeterince dolamaz. Sonuçta kalp atım hacmi düşer. Pulmoner venöz konjesyon gelişir. Effüzyon yavaş ve az hacimli biriktiğinde miyokard da sağlamsa iyi tolere edilebilir. Perikardial tamponadın gelişmesi ile birkaç kompansatuar mekanizma işler. Diastolik dolumu düzeltmek için sistemik ve pulmoner venöz konstrüksiyon, düşen kan basıncını yükseltmek için sistemik venöz dönüşte artış ve kardiak debiyi artırmak için taşikardi gelişir. Düşük kardiak debi nedeni ile olan sistolik kan basıncındaki düşmeyi engellemek için gelişen refleks vazokonstriksiyon, diastolik basıncı yükselterek, nabız basıncını azaltır.

Klinik bulgular; Öykü; n Geçirilmiş ÜSYE öyküsü olabilir. n Omuz ve boyuna yayılabilen prekordiyal ağrı (sıkıcı, bıcak batar tarzda) derin inspiryumla ve sırt üstü pozisyonda artabilir veya öne eğilmekle azalabilir. n Ateş bulunabilir. n Fizik muayene; n Perikardiyal sürtünme sesi, friction rub (rendeleme, to-and-fro sesi) n Sıvı fazla ise kalp sakin ve hipodinamiktir. n Pulsus paradoxus tamponadda karakteristiktir. n Üfürüm genellikle yoktur. n Pürülan perikarditte septik ateş (38. 3 - 40. 5°C), taşikardi, göğüs ağrısı, dispne daima mevcuttur. n Kardiyak tamponadda; kalp sesleri derinden gelir, taşikardi, pulsus paradoxus, hepatomegali, venöz dolgunluk, bazen periferik VC ile birlikte hipotansiyon bulunabilir. Kardiyak tamponad pürülan perikarditte daha yaygındır. n

Elektrokardiyografi; n QRS voltaj düşüklüğü karakteristiktir. Hastalığın süresine göre miyokardiyal tutuluma ait bulgular ortaya çıkar. Başlangıçta ST yükselmesi, 2 -4 hafta sonra ST normale döner, T inversiyonu olur.

Pulsus paradoksus EKG’ de perikardite ait değişikliler

Telekardiyografi; Kardiyomegali, çadır manzarası şeklinde kalp konturları olabilir. n Kardiyak tamponadda pulmoner vasküler izler artar. n Tamponad hızla gelişirse kardiyomegali görülmeyebilir. Ekokardiyografi; n n Eko tanıda en faydalı araçtır. Ekokardiyografide perikardiyal efüzyon (PE) ve kearditak tamponata ait sağ atriyal (RA) kollaps

Tedavi; Sebebi saptamak için perikardiyosentez veya cerrahi drenaj gerekir. n Perikardiyal sıvıda; hücre sayısı, glukoz ve protein miktarı, hücrelerin histolojik değerlendirilmesi, gram ve aside rezistan boyama, viral, bakteriyel ve fungal kültür yapılır. n Kardiyak tamponad için, acil dekompresyon gerekir. n Pürülan perikarditte 4 -6 hafta AB verilmelidir. n Viral perikarditin spesifik tedavisi yoktur. n Göğüs ağrısı, romatizmal perikarditte salisilat verilmelidir. n Kortikosteroid tedavi ağır romatizmal karditli veya postperikardiyotomi sendromlu hastalarda verilir. n Digoksin kardiyak tamponadda kontrendikedir. Azalmış venöz dönüşe kompansatuvar cevap olan taşikardiyi bloke eder. n İmmun kompleks perikarditi (steril): meningococcus veya H. İnfluenzae tip b ile sistemik veya meningeal enfeksiyondan 5– 7 gün sonra olabilir. Tamponad gelişirse anti-inflamatuar ajanlar ve perikardiyosentez gerekir. n