Choque em Pediatria Verso Original Lou De Nicola

Choque em Pediatria Versão Original: Lou De. Nicola, M. D. Professor, Pediatric Critical Care University of Florida/Jacksonville Linda Siegel, M. D. Assistant Professor, Pediatric Critical Care Mount Sinai School of Medicine Versão Portuguesa: Sofia Sarafana, MD Gabriela Pereira, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H. D. Estefânia Lisboa - Portugal

Introdução n O choque é uma síndrome resultante do fornecimento insuficiente de oxigénio aos tecidos para satisfazer as necessidades metabólicas n Distribuição O 2 < Necessidades O 2 n Quando não tratado, evolui para acidose metabólica, disfunção orgânica e morte

Distribuição de Oxigénio n Distribuição de Oxigénio = Débito Cardíaco x Conteúdo Arterial de Oxigénio (DO 2 = DC x Ca. O 2) n n Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico (DC = FC x VS) – VS é determinado contractilidade pela pré-carga, pós-carga e Conteúdo Arterial de Oxigénio = Conteúdo de Oxigénio dos GV + Oxigénio Dissolvido no Plasma (Ca. O 2 = Hb X Sat O 2 X 1, 34 + (0, 003 X Pa. O 2))

Estadios do Choque n Compensado – n Não compensado – n As funções dos órgãos vitais estão mantidas, a tensão arterial (TA) permanece normal. A perfusão microvascular torna-se residual. Ocorre deterioração da função celular e dos órgãos. Desenvolve-se hipotensão. Irreversível

Mecanismos Compensatórios n Baroreceptores – n Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, são activados pelo aumento da TA média (TAM) e estimulam o centro cardio-inibitório, promovendo a vasodilatação, e a diminuição da TA, FC e DC. A hipotensão irá interromper este estímulo, resultando em vasoconstrição e aumento da TA, FC e DC. Quimioreceptores – Detectam a acidose celular promovendo a vasoconstrição e o estímulo respiratório.

Mecanismos Compensatórios (cont. ) n Sistema Renina-angiotensina n Resposta Humoral n Autotransfusão – A diminuição da perfusão renal leva à secreção de renina. A renina é convertida em angiotensina II, provocando vasoconstrição e libertação de aldosterona. A aldosterona promove a reabsorção de água e sódio. – A secreção de catecolaminas causa aumento da contractilidade e vasoconstrição. – Reabsorção do liquido intersticial.

Apresentação Clínica n O diagnóstico precoce requer um alto índice de suspeição n O diagnóstico é clínico, baseado nos sinais de perfusão tecidual n A hipotensão é um sinal tardio

Resposta Hemodinâmica à Hemorragia % de controlo Resistência Vascular 100 25% 50% % Perdas Plasmáticas Tensão Arterial Débito Cardíaco

Avaliação Inicial: Exame Objectivo n Neurológico: Flutuação do estado de consciência, fontanela deprimida. n Pele e extremidades: Pele fria, pálida, marmoreada, cianose, prolongamento do tempo de repreenchimento capilar, pulsos débeis, hipotonia. n Cardio-pulmonar: taquipneia, taquicardia. n Renal: oligúria, urina concentrada.

Avaliação inicial: Anamnese n Antecedentes – – Patologia cardíaca Cirurgias anteriores Terapêutica com corticóides Outros problemas médicos n História – – pessoais sucinta da doença actual Exposições Forma de início

Diagnóstico Diferencial do Choque I n n n – – – Hipovolémico – – – Hemorragia Perda de Soro/Plasma Fármacos Distributivo – – – Anafiláctico Neurogénico Séptico Cardiogénico n Falência do miocárdio Disritmia Cardiopatia Congénita (ducto-dependente) Obstrutivo – Pneumotórax, Tamponamento, Dissecção n Dissociativo – Calor, CO, Cianeto – Endócrino

Diagnóstico Diferencial do Choque II n A classificação etiológica precisa pode ser protelada n O tratamento imediato é essencial n Habitualmente ocorre hipovolémia absoluta ou relativa n A dimensão da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode ser um indicador para avaliar a necessidade de reposição de volume

Choque no Recém Nascido Incluir no diagnóstico diferencial: n n n Hiperplasia congénita da supra-renal Erros congénitos do metabolismo Patologia cardíaca com obstáculo esquerdo: – Estenose aórtica – Síndrome do coração esquerdo hipoplásico – Coarctação da aorta – Interrupção do arco aórtico

Prognóstico do Choque em Pediatria Chang 1999 22 Crianças em Choque 11 Séptico 7 Hipovolémico 4 Cardiogénico 82% Mortes 0% Mortes 75% Mortes

Tratamento - Geral n Objectivo: aumentar o fornecimento de oxigénio e diminuir o seu consumo: – Oxigénio – Hidratação – Controlo da temperatura – Antibióticos – Corrigir alterações metabólicas – Inotrópicos

Tratamento – Geral (cont. ) n A - Via Aérea – Se não protegida ou incapacidade de a manter, entubar. n B - Respiração – Começar sempre com oxigénio a 100% – Monitorização - saturação O 2 n C - Circulação – Estabelecer rapidamente acessos IV – Monitorização cardio-respiratória e medições frequentes da TA

Tratamento – Geral (cont. ) n Avaliação Laboratorial: – Hemograma – Glicemia – Ionograma – Leucograma – TP/a. PTT – Tipagem de sangue – Culturas

Tratamento Expansão de Volume n n n Optimizar a pré-carga Soro Fisiológico ou Lactato de Ringer Excepto em falência miocárdica, fazer bólus de 10 -20 cc/kg a correr em 2 -10 minutos Após administração de 40 -60 cc/kg reavaliar e considerar: perda mantida de fluidos, patologia suprarenal, isquémia intestinal, choque obstrutivo. Fazer radiografia de tórax. Considerar uso de colóides. Prosseguir a expansão de volume de acordo com a resposta obtida, parâmetros laboratoriais, se possível pressão venosa central e radiografia de tórax

Expansão de Volume na fase inicial do Choque Séptico Carcillo, et al, JAMA, 1991 n Revisão Retrospectiva de 34 doentes pediátricos com choque séptico + culturas, de 1982 a 1989. n A hipovolémia foi determinada pela pressão capilar pulmonar e/ou hipotensão. n Na totalidade, os doentes receberam 33 cc/kg à 1 hora e 95 cc/kg às 6 horas de evolução. n Três grupos: – – – 1: receberam menos de 20 cc/kg na 1ª hora 2: receberam 20 -40 cc/kg na 1ª hora 3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora n Não se encontraram diferenças no ARDS entre os três grupos

Expansão de Volume na fase inicial do Choque Séptico Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 (n = 14) Hipovolémia às 6 horas -mortes Sem hipovolémia às 6 horas -mortes Total de mortes (n = 11) (n = 9) 6 2 0 6 8 2 9 0 9 2 8 5 7 1 1

Tratamento – Inotrópicos I n Na ausência de história sugestiva de perda de fluidos, a existência de antecedentes de doença cardíaca, hepatomegalia, fervores, cardiomegalia e insucesso em melhorar a perfusão (apesar de oxigenação, ventilação, frequência cardíaca e expansão de volume adequados) sugerem um componente cardiogénico ou distributivo. n Os objectivos da terapêutica e os critérios de monitorização devem ser estabelecidos antes da introdução de inotrópicos.

Tratamento – Inotrópicos II n Adrenalina – 0, 05 -1, 5 μg/kg/min – Aumenta FC, VS, contractilidade – Objectivo: TA adequada; taquicardia aceitável n Noradrenalina – – – 0, 05 -1, 0 μg/kg/min Aumenta VS Objectivo: TA adequada n Dopamina – 2 -20 μg/kg/min – Doses baixas, melhora a circulação renal, esplâncnica e aumenta a contractilidade – Doses elevadas aumenta a FC e VS – Objectivo: Melhorar a perfusão, TA, diurese

Tratamento – Inotrópicos III n Dobutamina – 1 -20 μg/kg/min – Aumenta a contractilidade, pode reduzir o VS e a resistência vascular periférica (RVP) – Objectivo: Melhorar a perfusão, pode diminuir a TA n Prostaglandina E-1 – 0, 05 -0, 1 μg/kg/min – Mantém o canal arterial patente

Choque Hipovolémico n Tipo de choque mais frequente em todo o mundo n Provoca a diminuição do volume sanguíneo circulante, leva a diminuição da pré-carga e do volume sistólico, tendo como consequência a diminuição do débito cardíaco. n Etiologia: Hemorragia, perdas renais e/ou GI, síndromes de aumento da permeabilidade capilar

Choque Hipovolémico n Anamnese: história de vómitos/diarreia ou traumatismo/hemorragia n Sinais de desidratação: lágrimas, turgor cutâneo n Hipotensão, taquicardia sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva mucosas,

Choque Hemorrágico n Causa mais comum de choque nos Estados Unidos (devido a traumatismos) n Habitualmente a história é sugestiva (na criança vítima de maus tratos a história pode ser enganadora) n n O local da hemorragia pode ser óbvio ou oculto (fígado, baço, intracraniano, GI) Hipotensão, taquicardia e palidez

Choque Hipovolémico/Hemorrágico: Tratamento n n Começar sempre com ABC Repor rapidamente o volume sanguíneo circulante: cristalóide/colóide No choque hemorrágico administrar derivados de sangue assim que possível (Tipagem na 1ª colheita de sangue) Repor as perdas de fluidos/sangue e tratar a causa subjacente

Choque Séptico SIRS/Sepsis/Choque Séptico Libertação de mediadores: exógenos & endógenos Má distribuição Disfunção do fluxo sanguíneo Cardíaca Desequilíbrio entre o fornecimento de O 2 e o seu consumo Alterações do metabolismo Consequência da libertação de mediadores na síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), sepsis, e choque séptico

Choque Septico: “Choque Quente” n Inicial, compensado, fase hiperdinâmica n Sinais Clínicos n Parâmetros fisiológicos: aumento da PA diferencial, n Evidencia bioquímica: – Extremidades quentes com pulsos hiperdinâmicos, taquicardia, taquipneia, confusão. aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista, diminuição da resistência vascular periférica. – Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia

Choque Séptico: “Choque Frio” n n Tardio, não compensado, com diminuição do débito cardíaco. Sinais clínicos – Cianose, pele fria e húmida, pulsos rápidos e débeis, respiração superficial. n Parâmetros Fisiológicos – Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e PVC, aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica, aumento da permeabilidade capilar n Anomalias bioquímicas – Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia.

Choque Séptico n n n O “choque frio”, se não tratado, progride rapidamente para falência multiorgânica ou para a morte. Falência multiorgânica: Coma, ARDS, Insuficiência cardíaca congestiva, Insuficiência renal, Íleus ou Hemorragia GI, CID Quanto maior o número de órgãos/sistemas envolvidos, pior o prognóstico. Terapêutica: ABC, hidratação Antibióticos adequados, tratamento da causa subjacente.

Choque Cardiogénico n Etiologia: – Disritmia – Infecção – Metabólica – Obstrutiva – Intoxicação drogas/fármacos – Cardiopatia congénita – Traumatismo

Choque Cardiogénico (cont. ) n Diferente dos outros tipos de choque: – História – Exame Objectivo: Hepatomegalia n Ritmo de galope n Sopro n Fervores n – Radiografia: n Silhueta cardíaca alargada, congestão venosa pulmonar

Choque Cardiogénico (cont. ) n Tratamento: – Melhorar o débito cardíaco: n n Corrigir as disritmias Optimizar a pré-carga Melhorar a contractilidade Reduzir a pós-carga – Minimizar o trabalho cardíaco: n n Manter a temperatura normal Sedação Entubação e ventilação mecânica Corrigir a anemia

Choque Distributivo n n Resulta de anomalia do tónus vascular que provoca acumulação de sangue na periferia com hipovolemia relativa. Etiologia - n Anafilaxia Toxicidade de fármacos Lesão neurológica Sepsis precoce Tratamento – – Hidratação Tratar a causa subjacente

Choque Obstrutivo n n n Obstrução mecânica à ejecção ventricular Etiologia: doença cardíaca congestiva, tromboembolismo maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco Débito cardíaco inadequado com pré-carga e contratilidade adequadas Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou actividade eléctrica sem pulso Tratar a causa subjacente

Choque Dissociativo n n A molécula da Hemoglobina não liberta oxigénio para os tecidos Etiologia: intoxicação pelo monóxido de carbono, metahemoglobinemia, dishemoglobinemias A perfusão tecidual é adequada, mas a libertação do oxigénio para os tecidos é anormal O reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais

Variáveis Hemodinâmicas nos Diferentes Tipos de Choque Hipovolémico Cardiogénico Obstrutivo Distributivo Séptico: Precoce Séptico: Tardio * PCP: pressão capilar pulmonar DC RVP TAM ou ou ou PCP* ou PVC ou

Comentários finais n n n Reconhecer o choque compensado precocemente – ter um índice de suspeição elevado, lembre-se que a taquicardia é o primeiro sinal. A hipotensão é um sinal tardio e de mau prognóstico. Conseguir uma acesso rápido – se necessário usar via IO Administrar, de forma rápida, uma quantidade adequada de cristalóides/colóides. Lembre-se das perdas mantidas. Corrigir as alterações electrolíticas e a glicemia rapidamente Se o doente não responder como previsto, alargar o diagnóstico diferencial, pensar noutros tipos de choque.