EPIDEMIOLOGIA DO SENECA VALLEY VIRUS Prof a Dra

EPIDEMIOLOGIA DO SENECA VALLEY VIRUS Prof. (a) Dra. Masaio Mizuno Ishizuka Professora Titular Senior de Epidemiologia das Doenças Infecciosas da FMVZ-USP Departamento de Medicina Veterinária Preventiva e Saúde Animal

I. CONCEITUAÇÃO Ø Seneca Valley Vírus (SVV): causadora de doença aguda vesicular auto limitante em suínos; Ø Se localiza no focinho, lábios e/ou cascos especificamente na região da coroa e interdigital; Ø Outros sinais: letargia, claudicação e anorexia e, à medida que a doença evolui, surgem profundas úlceras multifocais e erosão/abrasão cutânea que evoluem com formação de crostas.

q Embora não conste como doença de comunicação compulsória ao SVO, relativamente aos suínos há a seguinte observação “Independentemente da relação de doenças listadas acima (Encefalomielite por vírus Nipah, Doença vesicular suína, Gastroenterite transmissível, Peste suína africana e Síndrome reprodutiva e respiratória suína/PRRS), a notificação obrigatória e imediata inclui qualquer doença animal nunca registrada no País”.

Ø A SENECA é uma infecção generalizada, cursando essencialmente com sinais de diarreia e alta mortalidade em leitões, além do aparecimento de lesões vesiculares no focinho e banda coronária dos cascos de suínos adultos. O quadro clínico na granja é de aparecimento súbito e transiente com duração de uma a duas semanas.

II. IMPORT NCIA EM SAÚDE ANIMAL Ø Reside no fato de se confundir clinicamente com Febre Aftosa embora apresentem características epidemiológicas que as distinguem; Ø O momento em que vivemos no Programa de Febre Aftosa sem retirada da vacinação, torna-se mais critica a preocupação com diagnóstico diferencial.

III. HISTÓRICO E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Seneca foi incidentalmente isolado nos USA, no estado de Maryland em 2002, em células de cultivo celular de retinoblasto fetal, provavelmente contaminado com tripsina de suíno; Ø ØA denominação “Seneca” deve-se ao fato de o isolamento ter ocorrido em um laboratório localizado próximo ao Seneca Creek State Park, Gaithersburg/Maryland/USA;

ØA evidência da associação entre Seneca Valley Vírus e doença vesicular ocorreu em 2008 no Canadá e em 2012 nos USA em decorrência da detecção de RNA viral pela prova de RT-PCR a partir de material obtido de suínos assintomáticos; Ø A doença foi reproduzida experimentalmente em 1987. HISTÓRICO E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA

IV. OCORRÊNCIAS • 1982: Austrália; • 1987: Nova Zelândia; • 1988: USA (Califórnia, Illinois, Iowa, Kansas, Louisiana, Minnesota, New Jersey, North Carolina, Ohio e South Dakota). A partir de então, a incidência vem aumentando comprovada por isolamento viral; • 2007: USA. o rastreamento indicou serem oriundos de Manitoba/Canadá;

• 2007: Reino Unido; • 2010: Itália; • 2011 – 2016: Canadá com isolamento a partir de cérebro de suínos; • 2014: no Brasil, entre final de 2014 e início de 2015 ocorreram inúmeros focos de doença vesicular em leitões desmamados e em adultos de diferentes regiões. Simultaneamente foram observadas altas taxas de mortalidade em leitões neonatos de 1 a 4 dias de idade.

Ø A denominação Seneca Valley Virus ocorreu posteriormente à caracterização viral; Ø Trata-se do 1º relato além das fronteiras dos USA; Ø Leitões manifestaram sinais de letargia, hiperemia cutânea, diarreia, sinais neurológicos e/ou morte súbita. Ø Diagnóstico laboratorial conduzido pelo MAPA/Brasil resultaram negativo para febre aftosa, peste suína clássica e diarreias epidêmica suína e o Seneca vírus foi isolado a partir de leitões com lesões vesiculares.

q Lesões associadas à doença pelo Seneca vírus. q vesículas, no focinho de uma reprodutora, contendo linfa.

q Úlceras no casco e leitão de 3 dias de idade. q Gengivite diftérica em leitão de 1 dia de idade.

Ø Estudos antes e depois do surto pela prova de Seneca revelaram ausência de circulação viral antes de 2014 e presença depois de 2015; Ø Nos estados de Minas Gerais, Santa Catarina, Goiás e Rio Grande do Sul, foram estudadas 625 amostras de soro sanguíneo pelas provas de Seneca e de RT-PCR e obtiveram 24, 5% de positividade.

Ø As sequências genéticas do vírus foram semelhantes àquelas identificadas nos USA em 2005, mas agrupados em diferente clade e mais semelhantes àquela identificadas no Canadá em 2011 do que à identificada nos USA de 1988 a 1997. • 2015: República Popular da China, na Tailândia e na Colômbia; • 2015: USA (reprodutoras); • 2016: Canadá e Tailândia.

1ª onda do SENECA no Brasil. 1988 – 2017/1 Distribuição espacial e temporal dos surtos no Brasil, Canadá, China e Tailândia.

2ª onda do SENECA no Brasil 2017/2

V. MORBIDADE E MORTALIDADE Ø As taxas de morbidade e mortalidade da doença variam segundo a categoria do plantel; Ø Nos afetados pela 1ª vez, a morbidade varia de 4 -70% dependendo da idade dos suínos; Ø Morbidade em leitões de 1 -4 dias de idade atinge 70% e mortalidade entre 15 -30%;

Ø A manifestação clínica em leitões perdura por 2 -3 semanas; Ø Morbidade em leitões desmamados varia de 0, 5 -5, 0% e em terminados e reprodutores oscila entre 5, 0 -30, 0%; Ø Taxas mais elevada observadas em reprodutoras foram de 70, 0 -90, 0% embora a morbidade usual seja baixa (< 0, 2%), recuperação ocorrendo entre 10 -15 dias e entre 5, 0 -30, 0% em terminados variando de acordo com a região geográfica e origem dos leitões.

VI. HOSPEDEIROS Suídeos são os únicos suscetíveis.

VII. IMPORT NCIA ECONÔMICA Prejuízos decorrentes: 1. Comprometimento da produtividade; 1. Mortalidade ou descarte; 1. Das limitações para envio ao matadouro

VIII. ETIOLOGIA Ø Família Picornaviridae que reúne 5 ordens, totalizando 35 gêneros, 8 dos quais infectam suínos e que são: Aphthovirus (virus da Febre Aftosa), Enterovirus (Enterovirus Gc/enterovirus suíno B), Sapelovirus (Sapelovirus O suíno d), Senecavirus (Senecavirus A/Seneca Valley virus), e Teschovirus (Teschovirus A/teschovirus suíno). ØSeneca vírus, também denominado Seneca Valley Vírus, é um picornavírus, pequeno e não envelopado.

q Todos os isolados pertencem ao único sorotipo (SVV 1) de uma só linhagem genética que permite aceitar a hipótese de única origem. q Estudos sorológicos retrospectivos revelaram que o vírus já circulava silenciosamente na população de suínos dos USA desde 1988.

q Não se tem, ainda, conhecimentos sobre as características de importância epidemiológica do Seneca vírus como infectividade, patogenicidade, virulência, resistência e persistência; q. Sabe-se apenas que a resistência do vírus no ambiente é alta, à semelhança de outros picornavírus exceto algumas citações sobre morbidade e mortalidade. q Patogenicidade é alta em leitões de maternidade e baixa em reprodutoras e leitões de terminação.

Ø Sensibilidade aos desinfetantes: São escassos os trabalhos que mencionam eficácia de desinfetantes. Em caso de dúvida, utilizar desinfetantes recomendados para a febre aftosa como hidróxido de sódio (2, 0%), carbonato de sódio (4, 0%), ácido cítrico (0, 2%), ácido acético (2, 0%), hipoclorito de sódio (3, 0%), peroximonossulfato de potássio/cloreto de sódio (1, 0%) e dióxido de cloro.

q Há relatos de recomendação do hipoclorito de sódio de uso domissanitário/hipoclorito de sódio (3, 25%); derivados do fenol (p-amino fenol terciário a 4, 0%); o-benzil-p-clorofenol (10, 0%), o-fenilfenol (12, 0%), compostos derivados da amônia quaternária (cloreto de alkil dimetil benzil amônia a 26, 0%), glutaraldeido (7, 0%).

IX. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Ø Fatores predisponentes: infecções virais intercorrentes sejam necessárias para o aparecimento de sinais clínicos vesiculares em face das dificuldades de se reproduzir experimentalmente a doença.

Ø Período de incubação: 4 -5 dias; ØEm leitões: da fase de maternidade; febre discreta; diarreia; anorexia; letargia e perda de equilíbrios (tonteira) e morte de leitões na 1ª semana de vida; Ø Em reprodutoras e leitões na terminação: a prevalência é baixa; inicia com anorexia, letargia e febre discreta e de curso rápido. Acompanhada de vesículas no focinho intactas ou rompidas (nariz) ou na mucosa oral (junções muco-cutâneas) e ao redor das bandas coronárias.

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ø Com os agentes de diarreia inclui rotavírus tipos B e Clostridium perfringens A; ØCom as doenças vesiculares: febre aftosa, estomatite vesicular, doença vesicular dos suínos e exantema vesicular dos suínos.

XI. LESÕES MACROSCÓPICAS q Vesículas integras no focinho, rompidas e com crostas. Fonte: NIETFELD et al, 2012

LESÕES MACROSCÓPICAS q Úlceras fibrosas e com crostas na coroa do casco e espaço interdigital. Fonte: NIETFELD et al, 2012

LESÕES MACROSCÓPICAS Úlceras rompidas na coroa do casco e espaço interdigital. Fonte: NIETFELD et al, 2012.

LESÕES MACROSCÓPICAS q Colheita de Linfa de Vesícula Fonte: Mark Fitz. Simmons

XII. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Ø Isolamento viral: Seneca pode ser isolado da secreção oral (saliva) até 21 dpi, das fezes até 10 dpi e secreção nasal até 7 dpi, bem como a partir de urina em cultivo celular. Ø Provas laboratoriais: ELISA de competição; RT-PCR convencional; e Taqman. R RT-PCR. Para pesquisa da estirpe viral, pode-se realizar sequenciamento genômico de todo genoma ou do gene da proteína VP 1.

Ø Laboratório de Referência do MAPA: LANAGRO de Pedro Leopoldo (MG) que dispõe de testes virológicos (RT-PCR e isolamento viral) e histopatológico para diagnóstico do Seneca. Ø Os materiais a serem enviados para diagnóstico virológico: Fragmentos de lesões vesiculares e/ou seu conteúdo (línfa vesicular); Fragmentos de órgãos como baço, rins, cérebro, pulmão, intestino, linfonodos e amígdala. Conservação: enviar em formol 10% e resfriados para realização de diagnósticos diferenciais.

XIII. EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA Ø Fontes de infecção: doentes são os mais importantes e portadores sadios tem importância secundaria (eliminam vírus por um curto período de tempo não superior a 2 -3 semanas); ØProfilaxia: não movimentar animais doentes entre granjas e para abatedouros. Comunicar ao Escritório Regional do SVO do respectivo estado.

Ø Vias de eliminação (meio ou veículo de que se vale o vírus para chegar ao meio ambiente): Eliminado pelas secreções (saliva), excreções (fezes) e linfa das vesículas rompidas. Ø O período de tempo de eliminação do vírus foi estimado experimentalmente em 28 dias quando eliminado pela saliva, secreção nasal e fezes e pico de eliminação entre 1 -5 dpi.

Ø Vias de transmissão (meio ou veículo de que se vale o vírus para chegar no novo hospedeiro/suscetível): a transmissão é oro-fecal. a. Contato próximo: ente animais infectados (fontes de infecção) e suscetíveis; b. Por contagio indireto: homem carreando vírus em suas mãos, roupas, calçados, instrumentos; objetos, equipamentos, veículos; roedores, cães, gatos e moscas contaminados com linfa de vesículas rompidas e possivelmente ração.

c. Moscas adultas – Musca domestica - pode viver até quatro semanas e percorrer 2, 4 km pousando em esterqueiras, canaletas de dejetos, água de bebida e rações; d. Aves silvestres incluindo aves necrófagas (urubus) movimenta-se entre estabelecimentos (incluindo abatedouros) em busca de água, alimento e abrigo e podem carrear nas patas e penas agentes de doenças.

e. Gatos, cães e roedores: que podem viajar por distâncias de 1 -2 km durante a noite. São escavadores, tal como Rattus norvegicus, e atravessam cercas cavando túneis. Gatos podem carrear em seus órgãos muito agentes de doenças virais e bacteriana de suínos de transmissão oro-fecal; f. Animais estranhos silvestres também podem entrar, á noite, nas granjas em busca de alimentos como cão e gato do mato e javalis principalmente que tem livre mobilidade e podem “visitar” abatedouros e granjas carreando agentes de doença na superfície do corpo ou internamente.

Ø Profilaxia: controle de entrada de pessoas na granja (banho, troca de roupa e calçados e demais medidas de higiene pessoal); sanitização de equipamentos, veículos, instalações, comedouros, bebedouros; cuidado especial composteiras.

Ø Porta de entrada: acesso do vírus ao organismo do suscetível; mucosa oronasal; Ø Suscetível: novo hospedeiro passível de ser infectado; somente suídeos domésticos e selvagens. Animais jovens são mais suscetíveis que adultos. Reposição do plantel deve ser realizado com animais de origem conhecida como livre de SVV; Monitoramento de circulação viral em amostras de animais com e sem sinais clínicos de diferentes unidades de produção por sorologia, provas moleculares.