Tos ferina Enfermedad respiratoria que puede ser muy

Tos ferina Enfermedad respiratoria que puede ser muy importante y severa, causada por la bacteria Bordetella Pertussis. Se caracteriza por la presencia de una tos paroxística típica en accesos (“quintas”).

Tos ferina n n Tos intensiva. Tos convulsiva. Coqueluche. En China la denominan tos de los 100 días.

Etiología n Género Bordetella: • B. Pertussis • B. Parapertussis • B. Bronchiseptica

Microbiología B. Pertussis n n Coco –bacilo Gram (-), pleomórfico e inmóvil. Produce factores de virulencia (toxinas): • Hemaglutinina filamentosa (FHA). • Factor promotor de linfocitos (LPF) o T. pertussis. • Pertactina. • Aglutinógenos de las fimbrias. • Otros: toxina adenil-ciclasa; t. termo-lábil (dermo-necrótica); cito-

Microbiología B. Pertussis-2 n n n FHA: Es una proteína de la pared celular de B. Pertussis. Muy importante en la unión al aparato respiratorio. No es tóxica. Anticuerpos anti-FHA son importantes en la protección de la infección del epitelio respiratorio.

Microbiología B. Pertussis-3 n n LPF o toxina pertussis: Responsable de la unión a las células ciliadas respiratorias y de la leucocitosis y linfocitosis. Los anticuerpos anti-LPF protegen en ratones de los cambios intracerebrales y pulmonares.

Microbiología B. Pertussis-4 n n Pertactina: proteína de la membrana externa de todas las cepas virulentas. Incluida en la vacuna. Toxina de adenil ciclasa: aumenta los niveles de AMP cíclico: muerte celular.

Microbiología B. Pertussis-5 n n Aglutinógenos: antígenos proteicos de superficie asociados con fimbrias. Papel en la unión celular. Anticuerpos contra aglutinógenos: aglutinan a la Bordetella y pueden ser importantes en la protección contra la enfermedad.

Epidemiología. TOS FERINA. n n n Contagio interpersonal por gotitas Pflugge; difícil por fomites. Máxima contagiosidad: 1ª semana. Muy contagiosa: casi 100% familiares. Inmunidad: enfermedad versus vacuna. Neonatos susceptibles (no paso

Epidemiología-2. Tos ferina. n n Epidemias: intervalos 3 -4 años (<casos era vacunas). Inmunidad vacunal: < con el tiempo. No local. Inmunidad natural: persistente no completa. Aparición en sujetos supuestamente inmunes: • • • Casos típicos. Enfermedad recortada y atípica. Casos asintomáticos.

Epidemiología-3 Tos ferina. n n n Epidemias actuales: Poblaciones con amplia cobertura vacunal. Predominio: lactantes o mayores. Enfermedad no severa y poco típica. Adultos con antecedentes de vacuna o infección actúan como reservorios. Resurgir en países con cese

Distribución por edades. Tos ferina

Incidencia Tos ferina n U. S. A. Pertuss is, inciden cia 19661996

PATOGENIA Tos ferina. n n n Colonización de células epiteliales traqueales por Bordetella pertussis. Liberación toxinas. Inflamación y necrosis epitelial

Patogenia Tosferina n La B. Pertussis produce toxinas o factores de virulencia cuándo la Tª ambiental se eleva a 37 grados

Manifestaciones clínicas. Tos ferina. n n Período de incubación: 7 -10 días. Enfermedad: • 1º) Período catarral. • 2º) Período de tos paroxística. • 3º) Periodo de convalescencia.

Período catarral o prodrómico. Tos ferina. n n n 1 -3 semanas; inicialmente parece infección respiratoria afebril de vías altas (tos, moco espeso, febrícula, lagrimeo). La tos va aumentado gradualmente de severidad e intensidad. Recordar: período de máxima contagiosidad.

Período de estado o paroxístico. n n Tos ferina Dura de 2 -4 semanas. 10 o más paroxismos/día: tos coqueluchoide. Muy bien en intervalos. Se expulsan flemas, a menudo vomitando y en niños pequeños semiinconsciencia y cianosis. Exhausto posteriormente. Desencadenantes: alimentación, llanto, beber,

Ciclo de la tos en la Tos ferina n Estímulo (gallo) Tos reiterativa n n n Inspiración Descanso Palidez, hipotonía Tapón m. Enrojecimiento Vómito-

Sintomatología Tos ferina Gallo n Tos paroxística n Vómitos n Convulsiones n 70% 100% 70% 20%

Período de convalescencia. Tos ferina n n 4 -6 semanas después inicio síntomas. Disminución gradual de frecuencia y severidad episodios. Tos no paroxística puede persistir meses. Duración total proceso: 6 -20

Tos ferina en el adulto. Papá, ¿ tú también estás malito ?

Tos ferina en el adulto. n n n Puede ser similar a la del niño. SUELE SER ATÍPICA. Poco severa pero puede ser duradera. Considerar ante: • Tos paroxística • Tos que dura más de una semana. • Sobre todo si coincide con

DIAGNÓSTICO n n Fácil en el período paroxístico. Difícil en adultos y lactantes pequeños. Antecedentes: epidemia, inmunización. Estudios complementarios: • Hemograma con leucocitosis y linfocitosis. • Aislamiento del germen.

P. Complementarias en Tos ferina n n 15 -20. 000 leucocitos (de normal a 60. 000) con 60 -80% linfocitos (p. de estado). En menores de 6 meses menos leucocitosis (parece parapertussis).

Diagnóstico y Microbiologia n n n Sospecha: linfocitosis igual o mayor 70% en niño afebril o ligeramente febril con tos sospechosa. Cultivo nasofaríngeo de Bordet- Gengou: positivo 80 -90% en períodos catarral o tempranoparoxístico. Inmunofluorescencia : < a cultivo. Serología: ni sensible

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL n n Difícil en período catarral. Otras infecciones: bronquiolitis, adenovirus (tipos 1, 2, 3 y 5) y Chlamydia trachomatis.

COMPLICACIONES DE LA TOS FERINA n n n Menores: Hemorragias subconjuntivales y epistaxis. Mayores: Cianosis-apnea, bronconeumonía, atelectasias, neumotórax, desarrollo TBC latente, b-ectasias. Encefalitis, convulsiones, edema cerebral y hemorragia. Alteraciones nutricionales.

Tratamiento Tos ferina Estolato eritromicina: 40 mg/kg/4 dosis 14 días. n En período catarral puede mejorar (<tos). n Erradicación: 5 días (< en lactantes). n En periodo de estado no afecta la enfermedad. Alternativas: macrólidos y TMPsulfa. n No esteroides, antitusivos ni n

Prevención Tos ferina. n n n Vacuna celular (DTP). Vacuna acelular (DTPa). Eficacia: • Protege a la mayoría (40 -80% con 1 -4 dosis). • Disminuye la enfermedad en algunos. n Repuntar de la enfermedad al parar vacunación: Japón, Inglaterra, Gales y Suecia.

Vacuna acelular en uso n 3 antígenos de pertussis purificados: • 25 microgramos de toxoide pertussis. • 25 microgramos de FHA • 8 microgramos de pertactina.

Prevención Tos ferina n n n Disminución casos tosferina ha implicado preocupación de efectos colaterales de la vacuna. Aparecen de 12 -24 horas y consisten en: • Reacciones locales: inflamación • Reacciones sistémicas menores: fiebre, irritabilidad. • Convulsiones o estados hipotensivos en 0, 06% DTP. Disminución con uso profiláctico de paracetamol y vacuna acelular.

Precauciones para dosis ulteriores de vacuna: n n n Fiebre de 40, 5ºC o más. Episodio hipotoniahiporespuesta. Llanto inconsolable de 3 o más horas. Convulsiones, febriles o no, en 3 días posteriores. Contraindicación absoluta: • Anafilaxia y encefalopatía 7 días posteriores.

DIFTERIA Toxiinfección aguda causada por Corynebacterium diphteriae (CD). También llamado bacilo de Klebs. Löfler

DIFTERIA n Óleo de Goya sobre el “garrotillo” también llamado esquinencia gangrenosa (difteria).

ETIOLOGIA Gram+, aerobio, pleomorfo, no encapsulado y crece en medios como agar-sangre. 3 cepas: Mitis, gravis e intermedius Exotoxina: sólo tras la infección de CD por un bacteriófago que trasforma la bacteria de no-toxigénica en toxigénica.

EPIDEMIOLOGÍA n n n CD habita exclusivamente en mucosas y piel del ser humano. Contagio: contacto y vía respiratoria. Existen portadores sanos. Con vacunas gran desaparición casos. Antes afectaba a niños, ahora a adultos con escasos anticuerpos (Rusia, Dinamarca y Suecia).

Casos de difteria en URSS Y Estados independientes

Incidencia Difteria USA/Rusia

Epidemiología 2 n n Estudio sueco: tasa de vacunación infantil >95%. 19% de sujetos con menos de 20 años y 81% de mujeres de más de 60 años carecen de anticuerpos protectores.

PATOGENIA n n El germen permanece en la mucosa respiratoria y produce una exotoxina polipeptídica que causa necrosis tisular. Se forma un coágulo de bacterias, células epiteliales, fibrina, leucocitos y eritrocitos que se convierte en una pseudomembrana adherente marrón de difícil eliminación.

Difteria respiratoria n n Amígdalas y faringe como foco primario >importante, seguidas por nariz y laringe. Período incubación: 2 -4 días. Luego aparece la inflamación. Fiebre no >39ºC Rinitis sero-sanguinolenta, purulenta y erosiva con membranas (forma de lactantes). Ulceración de orificios nasales y labio superior.

Difteria respiratoria-2 n n n Forma amigdalar y faríngea: dolor de garganta siempre; 50% casos fiebre y menos disfagia. Membranas uni o bilaterales que desde amígdalas pueden extenderse a úvula, paladar blando, hipofaringe y glotis. “Cuello de toro” por edema de partes blandas.

DIFTERIA n Cuello de toro en la difteria

Diagnóstico diferencial de la difteria faríngea n Membrana adherente coriácea, extensión fuera de las fauces y ausencia relativa de fiebre y disfagia permiten diferenciar de S. Pyogenes y Epstein-Barr (Mononucleosis).

Difteria laríngea, traqueal y bronquial n n Primaria o extensión de la faríngea. Ronquera, estridor, disnea y tos crupal. Diferenciar de epiglotitis, traqueobronquitis y traqueítis: contexto epidemiológico y las membranas. Posibilidad de asfixia por edema partes blandas, coágulo necrótico y molde de epitelio respiratorio.

Miocardiopatía tóxica en la difteria n n Se produce en 10 -25% de los pacientes y es responsable de 50 -60% de las muertes. Suele aparecer en la 2 -3ª semana de la enfermedad, cuando mejora la enfermedad bucofaríngea pero puede aparecer en la 1ª semana (>grave) Otra complicación: neuropatía tóxica. Sólo por cepas toxigénicas.

DIAGNÓSTICO DIFTERIA n n Muestras para cultivo de nariz y garganta y a ser posible una porción de la membrana. Informar al laboratorio de la sospecha para el uso de medios selectivos.

TRATAMIENTO DIFTERIA-1 n n n La antitoxina es la piedra angular. Sólo neutraliza la toxina libre. Origen equino. Dosis empírica según localización, duración de la enfermedad, toxicidad y tamaño de la membrana. 8% de pacientes presentan enfermedad del suero, por ello prueba previa.

TRATAMIENTO DIFTERIA-2 n n Eritromicina o penicilina 14 días. Si preciso vía respiratoria artificial. Al curar hay que vacunar. Hay que tratar a los portadores asintomáticos

TÉTANOS Significa: “mandíbula bloqueada”. Es una enfermedad caracterizada por una parálisis espástica aguda causada por la tetanoespasmina, que es la neurotoxina del Clostridium tetani.

Tétanos- Microbiología n n Anaerobio, móvil y formador de esporas ( raquetas). Se encuentra en suelos y heces de animales. Las esporas sobreviven años. Resisten ebullición 20 minutos. No es invasor de tejidos (a veces no inflamación).

Tétanos-Patogenia-1 n n Esporas en el huésped: germinan y se multiplican, produciendo toxina (ambiente con bajo nivel de oxidorreducción-C. Tetani no invade-) como tejidos desvitalizados, cuerpos extraños, etc. La tetanoespasmina es la segunda substancia más venenosa conocida tras la toxina botulínica.

Tétanos-Patogenia-2 La toxina se libera tras lisis bacteriana. Adherencia a unión neuromuscular: endocitosis por el nervio motor. Luego transporte retrógrado axonal al citoplasma motoneuronas alfa (3, 4 mm/hora en el ciático). En la médula espinal penetra en las interneuronas espinales inhibidoras adyacentes y evita liberación de neurotransmisores. n

Tétanos-Patogenia-3 n n La toxina bloquea la inhibición de los músculos antagonistas y por ello los músculos afectos están contraídos. También se afecta el S. N. Autónomo.

Tétanos- Epidemiología n n Endémico en todo el mundo. Cada año 500. 000 neonatos fallecen por tétanos neonatal o umbilical (y muchas madres pues no están inmunizadas). En USA 50 casos año sobre todo en personas mayores. Casos no neonatales se deben a heridas penetrantes con objetos sucios. Menos frecuente por mordedura de animales.

Tétanos-Clínica-1 n n n Puede ser localizado o generalizado (más frecuente). Incubación: 2 a 14 días normalmente. El trismo (contracción maseteros) es el síntoma de inicio en >50% de los casos. Cefalea, inquietud e irritabilidad : síntomas precoces; seguidos por dificultad para masticar, disfagia y espasmo músculos del cuello. Manos y pies no suelen afectarse.

Tétanos-Clínica-2 n n n n Sonrisa sardónica: espasmo músculos faciales y bucales. Opistótonos : espasmo abdominal y lumbar. Espasmo de músculos laríngeos. No afectación sensitiva ni cortical: dolor. Convulsiones por cualquier estímulo. Al empeorar el espasmo es continuo. Disuria por espasmo esfínter vesical. Fiebre por el metabolismo muscular. Arritmias, >T. A. , sudoración, . . . (SNA).

Tétanos-Clínica-3 n n n Parálisis: más grave en 1ª semana, se estabiliza en 2ª, y mejora gradualmente hasta la 4ª semana.

Tétanos neonatal n Aparece entre 3 y 12 -28 días hijos de mujeres no inmunizadas - con dificultad para comer y llanto (normalidad los 2 primeros días); parálisis o < de movimientos, rigidez con el tacto, con/sin opistótonos. Puede verse suciedad en muñón umbilical (no siempre).

Tétanos-Clínica 4 n n Tétanos localizado: forma poco frecuente que se produce cuando sólo se afectan los músculos cercanos a la herida. Buen pronóstico. Tétanos cefálico: forma rara que ocurre tras heridas en la cabeza. Se observan trismo y disfunción VII par. Mortalidad elevada.

Tétanos-Complicaciones n n n n Asfixia (espasmo músculos respiratorios y laríngeos. Neumonía, atelectasia. Trombosis venosas y embolismos. Hiper o hipotensión Úlceras por decúbito. Infecciones de orina Fracturas. Rabdomiolísis. Hemorragias digestivas.

Tétanos-Diagnóstico n n n No vacunación y clínica inconfundible. Cultivo herida: falsos positivos y negativos. LCR: normal. EMG: descargas continuas motoras con ausencia de silencios.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TÉTANOS n D. Diferencial: tetania hipocalcémica, abceso alveolar, meningitis, encefalitis, rabia (hidrofobia, alteraciones LCR). Ingesta de fenotiazinas, metoclopramida. Envenenamiento por estricnina (no trismo y relajación intercrisis)

Tétanos-Tratamiento-Objetivos Eliminar la fuente de la toxina (limpieza y desbridaje de la herida). Neutralizar la toxina libre. Prevenir los espasmos musculares hasta la recuperación. Prevenir las recaídas.

Tétanos-Tratamiento-1 n n 1. -Antibióticoterapia: para eliminar los gérmenes y se usa la bencilpenicilina 100. 000 U/kg/día dividida en 4 -6 dosis I. V. ; 10 -14 días. En alérgicos eritromicina o clindamicina. Alternativa: metronidazol. 2. - Antiespasmódicos: diazepam o similares. Puede necesitarse parálisis terapeútica y ventilación asistida. Baclofeno intratecal (en UCI).

Tétanos-Tratamiento-2 n n Cuidados respiratorios: puede precisarse traqueotomía. Disfunción autonómica: betabloqueantes ? , morfina, magnesio, fluidos, marcapasos, etc. Antitoxina: Es una gammaglobulina humana. No desplaza a la toxina ya fijada. Usar lo antes posible. Dosis no claramente establecida (500 o más unidades). Existe antitoxina equina.

Tétanos-Prevención n n Calendarios vacunales actuales. Ante herida sospechosa si se duda de inmunidad, o han pasado más de 10 años (5 en heridas mayores) se administrarán IGT 250 a 500 unidades intramusculares y vacuna (lugares separados). Usar prevención ante mordeduras aunque es improbable. LA ENFERMEDAD NO INDUCE INMUNIDAD (no anticuerpos neutralizantes sino regeneración de la sinapsis).