Azienda AUSL di Reggio Emilia UO Cardiologia Ospedale

Azienda AUSL di Reggio Emilia UO Cardiologia - Ospedale Civile di Guastalla (RE) Disturbi del ritmo e della conduzione Andrea Di Girolamo CUORE E LAVORO Le principali patologie cardiache di interesse per il medico del lavoro: aspetti di fisiopatologia, clinica e percorsi diagnostici 28 Maggio 2013 Aula Magna Manodori – Università di Modena e Reggio Emilia

Cosa accade nella normalità ……. .

Cosa accade nella normalità ……. . QRS T P PR ST QT V 6 V 5 V 1 V 2 V 3 V 4

Cosa accade nella normalità ……. . IL SISTEMA DI CONDUZIONE nodo senoatriale (NSA) vie di conduzione internodali nodo atrioventricolare (NAV) fascio di His branca sinistra branca destra fibre di Purkinje

DERIVAZIONI ECG

Cosa accade nella normalità ……. . PRINCIPALI FASI dell’ATTIVAZIONE CARDIACA

Cosa accade nella normalità ……. . QUALCHE PARAMETRO ……… DIREZIONE DELLE CORRENTI ELETTRICHE DEPOLARIZZAZIONE: Inizia nell’endocardio e si dirige verso l’epicardio RIPOLARIZZAZIONE: negli atri può avvenire a partire dalla prima cellula depolarizzata; nei ventricoli, invece, viaggia in direzione opposta (epicardio ➨ endocardio) a causa dell’aumento pressorio sull’endocardio durante la contrazione QRS P = 0. 12 sec PR = 0. 20 sec QRS = 0. 12 sec QT = 0. 44 sec QT c T P PR ST QT /2 1 R) /(R T =Q

Cosa accade nella normalità ……. . RITMO SINUSALE NORMALE

Cosa accade nella normalità ……. . FORMAZIONE DELL’IMPULSO A LIVELLO DEL NODO SENO-ATRIALE

Cosa accade nella normalità ……. . DEPOLARIZZAZIONE ATRIALE

Cosa accade nella normalità ……. . ATTIVAZIONE DEL NODO ATRIO-VENTRICOLARE

Cosa accade nella normalità ……. . CONDUZIONE ATTRAVERSO LE BRANCHE VENTRICOLARI

Cosa accade nella normalità ……. . CONDUZIONE ATTRAVERSO LE FIBRE DEL PURKINJE

Cosa accade nella normalità ……. . DEPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE

Cosa accade nella normalità ……. . FASE DI PLATEAU ED INIZIO DELLA RIPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE

Cosa accade nella normalità ……. . RIPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE

IMPATTO CLINICO Impatto emodinamico dell’aritmia e/o del blocco AV ü ANGINA ü SCOMPENSO ü SINCOPE e/o PRESINCOPE ü ASTENIA

STRUMENTI ü ECG ü ECOCARDIOGRAMMA ü ECG-HOLTER ü SEF ü DEVICE (PM; ICD) ü FARMACI ü PRCEDURE di ABLAZIONE

DISTURBI DI CONDUZIONE Ovvero dove la strada s’interrompe ………

DISTURBI DI CONDUZIONE Il tempo necessario per il passaggio dello stimolo dal nodo SA al tessuto muscolare ventricolare e’ rappresentato dall’intervallo PR (normale se inferiore a 0. 20 sec). Se vi è una qualunque interferenza con tale processo di conduzione “blocco atrioventricolare” (BAV).

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI I° GRADO L’onda di depolarizzazione viene condotta ai ventricoli con un rallentamento lungo la via di conduzione → si osserva un prolungamento dell’intervallo PR definito come “blocco atrio-ventricolare di I° grado”

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II° GRADO il processo di depolarizzazione non è in grado di passare attraverso il nodo AV o il fascio di His → quando ciò avviene in maniera intermittente → “blocco atrio-ventricolare di II° grado” 3 differenti varianti: 1. 2. 3. BAV II° tipo Mobitz 1 (periodismo di Luciani-Wenkebach) BAV II° tipo Mobitz 2 BAV II° conduzione variabile 2: 1; 3: 1, ecc.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II° GRADO Blocco atrio-ventricolare di II° grado – Mobitz 1 (periodismo Luciani-Wenkebach) progressivo allungamento dell’ intervallo PR che culmina con la mancata conduzione di un battito atriale ai ventricoli; segue un battito condotto con un più breve intervallo PR e il ciclo si ripete

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II° GRADO Blocco atrio-ventricolare di II° grado – Mobitz 2 rara condizione in cui la maggior parte dei battiti viene condotta con un intervallo PR costante; occasionalmente si assiste ad una depolarizzazione atriale non seguita da alcuna contrazione ventricolare

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II° GRADO Blocco atrio-ventricolare di II° grado a conduzione variabile (2: 1, 3: 1 ecc) alternanza di battiti atriali condotti e non condotti (o un battito atriale condotto e 2 non condotti); cio’ determina la presenza di 2 o più onde P per ogni complesso QRS. Questo fenomeno viene definito come conduzione 2: 1, 3: 1 e così via ……

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI III° GRADO la depolarizzazione atriale è normale, ma nessun battito atriale viene condotto ai ventricoli; gli intervalli RR (bradicardici) sono regolari, quelli PP sono regolari ma non esiste rapporto alcuno tra i due

BLOCCHI DI BRANCA in caso di blocco di una delle due branche, l’impulso raggiunge rapidamente il ventricolo non interessato dal blocco poi, viaggiando lentamente nel miocardio comune, raggiunge l’altro ventricolo. Come conseguenza (caratteristica comune a tutti i blocchi di branca) il complesso QRS presenta una durata superiore a 0, 12 secondi

BLOCCO DI BRANCA DESTRO (BBDx) Il blocco di branca destra viene meglio visualizzato nella derivazione V 1 nella quale compare un aspetto RSR 1

BLOCCO DI BRANCA SINISTRA (BBSx) Il blocco branca sinistra viene meglio visualizzato nella derivazione V 6 dove si osserva un complesso QRS slargato, con l’apice indentato che somiglia alla lettera “M”

BLOCCHI DI BRANCA – BLOCCHI COMPOSTI se la larghezza del complesso QRS è inferiore a 0. 12” ma superiore a 0. 09” si parla di Blocco di Branca Incompleto. Se compare una deviazione assiale sx > -15° (complessi QRS negativi in DII, DIII, AVF) + onda S profonda in V 5 -V 6 si parla di Emiblocco Anteriore Sx. (EASx) → il blocco coinvolge solo il fascicolo anteriore della branca di sx. Blocco bifascicolato Blocco di branca Dx + Emiblocco Anteriore Sx Blocco trifascicolato BAV I° + Blocco di branca Dx + Emiblocco Anteriore Sx

BLOCCHI DI BRANCA – BLOCCHI COMPOSTI

BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI ……. CHE FARE? ? q Blocco atrio-ventricolare di I° grado v spesso si osserva in soggetti normali v non è necessaria alcuna azione specifica Blocco atrio-ventricolare di II° grado il blocco tipo Mobitz 1 (Luciani-Wenckebach), se asintomatico, non necessita di solito di trattamento v il blocco tipo Mobitz 2 specie ed il Blocco 2: 1 costituiscono un’indicazione all’impianto di uno stimolatore cardiaco, specialmente se il paz. è sintomatico (es. sincope) e la frequenza ventricolare è particolarmente bassa q v q Blocco atrio-ventricolare di III° grado v quando non dovuto a dimostrabili effetti farmacologici, è sempre indice di una grave patologia del sistema di conduzione - spesso di origine fibrotica o ischemica v è necessario l’impianto di uno stimolatore artificiale, talvolta temporaneo in caso di infarto miocardico acuto (specie inferiore) od intossicazioni da farmaci, permanente in tutte le altre condizioni

BLOCCHI DI BRANCA …. . CHE FARE? ? q Blocco di branca destra v in genere non patologico, occasionalmente associato alla presenza di un difetto del setto interatriale, se insorto acutamente, di un’embolia polmonare v non è necessario alcun specifico trattamento q Blocco di branca sinistra v normalmente non patologico, occasionalmente associato alla presenza di una stenosi valvolare aortica o di una cardiopatia ischemica v se il paziente è asintomatico non è necessario alcun tipo di trattamento v se il paziente ha recentemente accusato una sintomatologia dolorosa precordiale il blocco di branca sinistra può essere indicativo d’infarto miocardico acuto

PACE-MAKER un tracciato elettroindotto si caratterizza per la presenza di precise e rapide deflessioni positive (spike) sul tracciato Due tipi di stimolazione: 1) Stimolazione MONOCAMERALE 2) Stimolazione BICAMERALE Codice di stimolazione → es VVIR 1° lettera camera stimolata (A, V, D, O) 2° lettera camera “sentita” (A, V, D, O) 3° lettera cosa fa il PM quando “sente” ……. (I, T, D, O) 4° lettera opzionale … quando presente è R (rate response)

PACE-MAKER – STIMOLAZIONE MONOCAMERALE è caratterizzata da presenza di un solo catetere (in genere in ventricolo dx). Sul piano ECG-grafico si osservano “spike” che compaiono quando la FC scende sotto il livello programmato. Quando la FC è particolarmente bassa s’instaura un ritmo stabilmente elettroindotto caratterizzato da “spike” a FC fissa seguiti da un QRS “slargato” tipo Blocco di Branca (stimolazione di tipo VVI). esistono stimolatori monocamerali posizionati in atrio → in questo caso lo “spike” precede l’onda P che a sua volta governa il complesso QRS successivo; sono i casi in cui, in presenza di un’efficiente conduzione AV, vi è una carenza del “pace-maker” sinusale fisiologico (stimolazione di tipo AAI).

PACE-MAKER – STIMOLAZIONE BICAMERALE caratterizzata dalla presenza di due cateteri (sia in atrio che in ventricolo dx) è la più diffusa ed è utilizzata nel maggior parte delle patologie causa d’indicazione all’elettrostimolazione (es. blocchi AV di II° e III° etc…) sul piano ECG-grafico si osservano tracciati con “spike” che possono comparire sia davanti all’onda P che davanti al QRS, oppure solo davanti al QRS nei casi in cui il PM “percepisce” la contrazione P spontanea e si limita a stimolare il ventricolo (stimolazione di tipo DDD) anche in questo caso lo “spike” ventricolare è seguito da un QRS che appare di solito piuttosto “slargato”

DISTURBI DEL RITMO Alla scoperta dei misteri del cardiopalmo …….

… se il respiro modifica il ritmo cardiaco …. ARITMIA SINUSALE RESPIRATORIA

EXTRASISTOLI qualunque parte del cuore può depolarizzarsi prima di quanto dovrebbe ed il conseguente battito cardiaco viene definito “extrasistole” (ectopico/contrazione prematura) BESV hanno anomala morfologia dell’onda P

EXTRASISTOLI Le extrasistoli originanti a livello ventricolare (BEV) presentano un complesso QRS anomalo, tipicamente slargato, ma che può avere virtualmente una forma qualsiasi.

EXTRASISTOLI

TACHICARDIE si parla di tachicardia quando la frequenza cardiaca è > 100 bpm Tachicardia Sinusale: quando l’onda P è generata dal nodo del seno. La tachicardia sinusale è fisiologicamente presente durante lo sforzo o in situazioni di stress, può essere però legata anche a patologie sistemiche (febbre, ipertiroidismo, etc) Tachicardie non Sinusali: non generate dal nodo SA a) Tachicardia Sopraventricolare: i focolai sono localizzati a livello atriale o giunzionale (nodo AV). b) Tachicardia Ventricolare: i ventricoli si attivano in maniera ripetitiva.

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI Tachicardia Atriale gli atri si contraggono ad una frequenza superiore a 150 bpm; il nodo AV non è in grado di condurre frequenze di scarica atriale superiori a 200 bpm per cui se la frequenza atriale supera tale valore compare un “blocco atrioventricolare” alcune onde P non vengono seguite da complessi QRS

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI Tachicardia Giunzionale (o nodale)

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI Flutter atriale Elevata FC atriale nodo AV “filtra” solo una certa quota di stimoli Si possono suddividere in: Comuni (caratteristico aspetto a “denti di sega” asimmetrici nelle derivazioni inferiori) Non Comuni (caratteristico aspetto a “denti di sega” simmetrici nelle derivazioni inferiori) Atipici con morfologia delle onde non a “denti di sega” ed eventualmente con una linea isoelettrica interposta

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI Flutter atriale quando la tachicardia atriale o il flutter atriale si associano ad un blocco 2: 1 è necessario osservare attentamente la presenza di onde P aggiuntive

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI DA RIENTRO TPSV Substrato + Trigger = RIENTRO

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI DA RIENTRO

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI DA RIENTRO VIA ACCESSORIA + NODO RIENTRO 2 tipi: – ORTODROMICA da A a V attraverso il nodo AV poi lungo la via accessoria complessi QRS stretto – ANTIDROMICA da A a V attraverso la via accessoria poi per il nodo AV complessi QRS largo

ortodromica ooo antidromica

WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) VIA ACCESSORIA: fascio di Kent Ortodromica 90% Antidromica 10% PR corto, QRS slargato, onda DELTA

TACHICARDIA VENTRICOLARE il focolaio di depolarizzazione è localizzato a livello del ventricolo e scarica ad elevata frequenza (causando, in pratica, una serie di extrasistoli ventricolari ripetute) il ritmo generato viene denominato “tachicardia ventricolare”. Il processo di depolarizzazione viene diffuso attraverso anomale vie di conduzione nel tessuto miocardico ventricolare ed il complesso QRS assume un aspetto slargato ed anomalo. A livello elettrocardiografico si definisce TV la presenza di 3 o più battiti di origine ventricolare in successione ad una frequenza maggiore di 100 al minuto.

TACHICARDIA VENTRICOLARE la diagnosi di tachicardia a complessi larghi è una delle più difficili in elettrocardiografia poichè ci si può trovare di fronte a diverse possibilità, che però presentano una morfologia “estetica” del tracciato simile: 1. Tachicardia ventricolare 2. Tachicardia sopraventricolare condotta con abberranza 3. Tachicardia sopraventricolare associata ad un blocco di branca pre-esistente 4. Tachicardia sopraventricolare condotta tramite una via accessoria (tachicardia pre-eccitata)

TACHICARDIA VENTRICOLARE Criteri Diagnostici La frequenza di solito è compresa tra 140 -250 batt/min. I complessi QRS sono larghi (> 0. 12 sec. ) a morfologia costante. Principali criteri diagnostici verificare la presenza di un’eventuale: 1. 2. 3. Dissociazione atrio-ventricolare (A-V): mancanza di rapporti costanti tra onde P e complessi QRS, in altre parole si possono notare onde P regolari tra di loro, intervalli RR regolari, onda P in rapporto variabile con il QRS Concordanza delle derivazioni precordiali: complessi QRS interamente positivi, cioè con R monofasica, o completamente negativi con morfologia QS in tutte le derivazioni Un’ulteriore segno fortemente suggestivo di tachicardia ventricolare, anche se raro, è la comparsa di qualche battito più stretto in mezzo alla tachicardia a complessi larghi, se vi è inoltre presente davanti un’onda P si può parlare di battiti di “cattura” o “fusione”, che sono segni specifici di TV

TACHICARDIA VENTRICOLARE Torsione di punta rappresenta una particolare una forma di Tachicardia Ventricolare polimorfa caratterizzata in genere da una frequenza di 140 -180 bpm con complessi QRS che nel corso dell’aritmia cambiano completamente la polarità, “torcendosi” letteralmente intorno all’isoelettrica. In genere viene innescata da un BEV su di un ritmo in genere caratterizzato da un intervallo QT lungo. E’ un’aritmia spesso secondaria all’uso di farmaci e molto pericolosa in quanto può facilmente degenerare in una Fibrillazione Ventricolare.

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE Se le fibre muscolari ventricolari cominciano a contrarsi in maniera indipendente le une dalle altre non è possibile identificare alcun complesso QRS e l’ECG è totalmente disorganizzato.

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

FIBRILLAZIONE ATRIALE Quando sono le singole fibre muscolari atriali a contrarsi in maniera indipendente, non si osserva alcuna onda P sull’elettrocardiogramma, ma soltanto una linea irregolare sostituita, a volte, da deformazioni irregolari, disordinate, di basso voltaggio dalla linea isoelettrica. La fibrillazione atriale (FA) rappresenta l’aritmia ipercinetica più comune nella popolazione. La frequenza cardiaca (FC) con cui si presenta è la più varia da elevatissima a bradiaritmica (talvolta s’impone la necessità d’impiantare uno stimolatore artificiale). Anche se non costituisce elemento di certezza, in genere la FA di recente insorgenza mostra una FC elevata (>100 bpm) mentre una forma cronica di solito presenta frequenze normali o basse. Significativo impatto in termini di mortalità, morbidità (ICTUS) e ospedalizzazione Vidaillet et al. Am J Med 2002; 113: 365 -370

FIBRILLAZIONE ATRIALE Gli elementi diagnostici indicativi sono: • Assenza dell’onda P • Irregolarità dell’intervallo RR

FIBRILLAZIONE ATRIALE

FIBRILLAZIONE ATRIALE – strategie terapeutiche Quando si manifesta acutamente è importante riuscire a “datare” l’insorgenza dell’aritmia poichè si hanno a disposizione 48 h per tentare una cardioversione elettrica e/o farmacologica (oltre le 48 h è elevato il rischio che si siano già formati dei trombi) ECG; ecocardiogramma (EF, dimensioni cavitarie, reflussi valvolari) Flecainide, propafenone, amiodarone/DC-SHOCK Se l’aritmia non è databile è possibile programmare la CV in un secondo momento dopo almeno 4 settimane di scoagulazione con TAO efficace (INR tra 2 e 3)

FIBRILLAZIONE ATRIALE – strategie terapeutiche Controllo del RITMO ü PROPAFENONE ü FLECAINIDE ü AMIODARONE ü CVE ü ABLAZIONE (crio; RF) Controllo della FREQUENZA ü β BLOCCANTI ü DIGOSSINA ü Ca-ANTAGONISTI (verapamil) ü ABLATE & PACE

FIBRILLAZIONE ATRIALE TAO ESC guidelines of AF – EHJ 2010; 31: 2369 -2429

SINDROME DI BRUGADA è una patologia aritmogena familiare a trasmissione autosomica dominante che può provocare sincopi e morte cardiaca improvvisa in soggetti di giovane età (tipicamente tra la terza e la quarta decade di vita) in assenza di anomalie strutturali del cuore Tre tipi pattern ecg Prevalenza 1 -5 per 10000 abitanti Mutazioni di geni x canali ionici (Na, Ca; es SCN 5 A) Alterazioni dinamiche (es. febbre) Alcuni farmaci possono indurre alterazioni ecg simil Brugada (es. antidepressivi triciclici)

SINDROME DI BRUGADA

SINDROME QT lungo La sindrome del QT lungo (LQTS) è una patologia responsabile di sincopi e morte cardiaca improvvisa soprattutto in soggetti giovani, in assenza di anomalie strutturali del cuore. Sono attualmente note sei forme di LQTS : quattro di queste (LQT 1, LQT 2, LQT 5, LQT 6) sono associate a mutazioni su canali ionici responsabili di correnti ripolarizzanti del potassio, la forma LQT 3 è invece dovuta a mutazioni sul gene SCN 5 A per la corrente del sodio. LQT 1: esercizio e sforzo fisico intenso LQT 2: emozioni o risvegli improvvisi LQT 3: sonno o riposo Terapia: betabloccanti/ICD

SINDROME QT corto Malattia autosomica dominante Inducibilità al SEF di FV Sincope (30% dei casi) e morte improvvisa spt in giovane età intervallo QT < 330 msec ad FC di 60 bpm sospetto clinico Tp: chinidina/flecainide/ICD

TACHICARDIA VENTRICOLARE CATECOLAMINERGICA Malattia autosomica dominante (rianodina) e recessiva (calciosequestrina) caratterizzata da insorgenza di tachiaritmie ventricolari da stress emotivo e/o durante esercizio fisico Familiarità in oltre 30% dei casi; comparsa: 1° o 2° decade di vita

ARITMIE …… CHE FARE? 1. in caso di ritmi sinusali sia lenti che veloci, occorre soprattutto trattare la causa sottostante e non l’anomalia del ritmo 2. Le extrasistoli quasi mai necessitano di trattamento 3. In pazienti con grave instabilità emodinamica o marcata ipotensione legata alla tachicardia, dovrebbe essere presa precocemente in considerazione la cardioversione elettrica al fine di ottenere un rapido ripristino del ritmo sinusale 4. I pazienti affetti da spiccata bradicardia con grave compromissione dello stato di compenso emodinamico possono essere trattati farmacologicamente (atropina), ma se tale approccio non risultasse efficace devono essere sottoposti ad elettrostimolazione

ARITMIE …… CHE FARE? 5. Il primo trattamento di qualunque tachicardia anomala è costituito dalla compressione del seno carotideo, questa manovra (mai effettuarla contemporaneamente bilateralmente!) dovrebbe essere eseguita solo sotto monitoraggio elettrocardiografico e può essere di ausilio anche per la diagnosi: • tachicardia sinusale - la compressione determina un graduale e transitorio rallentamento della frequenza cardiaca; • tachicardia atriale e giunzionale - la compressione può rallentare temporaneamente la frequenza ventricolare oppure essere inefficace; • flutter atriale - la compressione del seno carotideo solitamente determina un transitorio aumento del blocco atrio-ventricolare (ad esempio da 2: 1 a 3: 1) con temporaneo rallentamento della frequenza ventricolare; • fibrillazione atriale e tachicardia ventricolare - la compressione del seno carotideo non sortisce alcun effetto 6. Le tachicardie a QRS stretto dovrebbero essere trattate inizialmente, ove possibile, con adenosina (provoca rapido e reversibile blocco del nodo AV); 7. Le tachicardie a QRS largo, minacciose (specie in corso d’ischemia cardiaca), dovrebbero essere trattate inizialmente con lidocaina

Grazie per l’attenzione