TROMBOEMBOLISMO VENOSO Prof Dr Gregorio Kevorkof Doctor en

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Prof. Dr. Gregorio Kevorkof Doctor en Medicina y Cirugía PROFESOR TITULAR DE CLINICA MÉDICA II UHMI. N° 5 FCM-UNC

Tromboembolismo venoso (TEV) Incluye: TVP + EP 90% de las EP Provienen de las piernas. TVP

¿Porqué es una enfermedad importante? • Es la tercera causa de muerte, luego del infarto de miocardio y el ACV. La principal causa de muerte prevenible hospitalaria • Más del 10% de EP sintomáticas son rápidamente fatales. • 5% mueren luego de iniciado el tratamiento • 2% desarrollarán hipertensión pulmonar tromboembólica crónica debido a embolia pulmonar no resuelta. .

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • DOS MANIFESTACIONES DE UNA MISMA ENFERMEDAD: TEPA / TVP • El 30% de los pacientes con TVP presenta EP sintomática y el 50 -60% asintomático. • El 30% de los pacientes con TEPA presentan TVP clínicamente evidente.

Embolia pulmonar aguda • Enfermedad frecuente, subdiagnosticada y potencialmente fatal. • Incidencia 50 – 200 casos / 100000 hab. • Se estima son causa de 1% de hospitalizaciones

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE EVITABLE DENTRO DEL HOSPITAL (10%) • MORTALIDAD: – – – SIN TRATAMIENTO 30% CON TRATAMIENTO 10% MUEREN EN LA 1 ra. HORA • FACTORES QUE PREDISPONEN EL TEV – – – ESTASIS DAÑO VASCULAR – INJURIA VENOSA HIPERCOAGULABILIDAD

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores de Riesgo Hereditarios • DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III – Inactiva trombina y otros factores de coagulación activados • DEFICIENCIA DE PROTEINA C – Se genera fibrina por inactivación deficiente de factores Va y VIIIa • DEFICIENCIA DE PROTEINA S

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores de Riesgo Hereditarios • FACTOR V LEIDEN – Resistencia a la proteína C activada – Sustitución de guanina por adenina en el nucleótido 1691 (G 1691 A) • MUTACIÓN DEL GEN DE PROTROMBINA – Sustitución de guanina por adenina en el nucleótido 20210 del gen de la protrombina – Se vincula con elevación de protrombina • HIPERHOMOCISTEINEMIA activa el Factor V, inhibe Proteína C

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores de Riesgo Adquiridos – – – Antecedentes de tromboembolismo previo Edad > 40 años Insuficiencia cardiaca Obesidad Inmovilización Cirugía Traumatismos Neoplasias Contraceptivos orales Ac antifosfolípidos Hiperhomocisteinemia

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Fisiopatología - TEPA HTPA • CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS Magnitud de la oclusión HTPA Submasivo 20 -40% oclusión Masivo >50% Hipoxemia Vasoespasmo reflejo Serotonina Condición cardiopulmonar previa Plaquetas BC

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Fisiopatología - TEPA HTPA • CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS HTPA Dilatación VD Poscarga VD Precarga VI Shock cardiogénico VD claudica con presión media AP >40 mm Hg

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • ALTERACIONES RESPIRATORIAS: – Alteración relación V/Q – ↑ Em – ↓ Síntesis de surfactante atelectasia alt V/Q – Plaquetas serotonina broncoconstriccion ↑ RVA – Taquipnea hipocapnia

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • MANIFESTACIONES CLÍNICAS: – TEPA: en 177 pacientes con TEPA sin enfermedad cardiaca o pulmonar previa. SÍNTOMAS DISNEA DOLOR PLEURITICO TOS HEMOPTISIS PALPITACIONES SIBILANCIAS DOLOR ANGINOSO SIGNOS TAQUIPNEA ≥ 20/rpm TAQUICARDIA 100 L/min ESRTERTORES CREPITANTES CUARTO RUIDO CARDIACO R 2 (P 2 AUMENTADO) DIAFORESIS TEMPERATURA > 38, 5 c SIBILANCIAS TERCER RUIDO CARDIACO CIANOSIS FROTE PLEURAL

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Síncope / Pre síncope 2. Galope Derecho Se presentan en TEPA con repercusión cardíaca grave

Manifestaciones Clínicas • • En el 90 % de los casos se sospecha por: DISNEA DOLOR PLEURÍTICO Solos o en Combinación SÍNCOPE • DISNEA –TAQUIPNEA O DOLOR PLEURÍTICO SE PRESENTARO EN + DEL 90 % DE TEPA

Manifestaciones Clínicas • Disnea de reciente aparición o Súbita o empeoramiento de preexistente • Dolor de TX • Síncope • Hipotensión SOSPECHAR DE TEPA CUANDO ECG-RX TX Y GASES ARTERIALES DESCARTAN OTRAS ALTERNATIVAS

Características Clínicas Formas de Presentación • Colapso o Shock con o sin dolor torácico central • Dolor torácico, Hemoptisis y Disnea • Disnea Aislada

COLAPSO O SHOCK CON O SIN DOLOR TORÁCICO CENTRAL • EP MASIVA AGUDA (5%) • IMPACTAN Y OBSTRUYEN LAS ARTERIA PULMONARES PROXIMALES “EMBOLIA EN MONTURA” PCR • LIPOTIMIA Y SÍNCOPE PUEDE SER PREVIA AL PARO • Disnea de reposo , dolor precordial, cianosis , taquipnea. • ECG: isquemia de VD: BRD, T- de v 1 -4, S 1 Q 3 T 3 • Rx. TX. Oligohemia • Eco Cardio: Dilatación y disfunción del VD

TEPA MASIVO /SUB MASIVO • Hipotensión arterial < 90 mm. Hg – shock cardiogénico • Hipoxemia < 60 mm. Hg • PAM > 30 mm. Hg • Obstrucción vascular > 50% demostrado angiográficamente

Dolor Torácico Pleurítico, Hemoptisis y Disnea • Es la presentación más frecuente (60%) • Causado por émbolos pequeños o medianos que ocluyen arterias segmentarias • Infarto parénquima, pleuritis, fiebre. • Frote Pleural, DP, • DX Diferencial con NAC

DISNEA AISLADA • 30 % • Múltiples micro embolias • El Infarto pulmonar es raro(Circulación Bronquial y pulmonar garantiza suministro sanguíneo por canales anastomóticos) • Es causa de HPTE Crónica

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • TVP: – – EDEMA = ES EL + PREVALENTE DOLOR AUMENTO DE LA TEMPERATURA LOCAL SIGNO DE HOMANS – LA DISNEA SUBITA – DOLOR DE PECHO – MAREOS Y DESVANECIMIENTO Están presentes solos o en combinación en el 96% de los casos

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estimación clínica de probabilidad para embolismo pulmonar (EP) - SCORE GENEVA MODELO EP PREVIO o TVP FC > 100 x’ CIRUGÍA RECIENTE EDAD: 60 – 79 AÑOS Pa. O 2: < 49 mm. Hg 60 – 71 mm. Hg Pa. CO 2: < 36 mm. Hg ATELECTASIA PUNTOS 2 1 3 1 > 80 AÑOS 2 49 – 59 mm. Hg 72 – 82 mm. Hg 3 1 2 1 36 – 38 mm. Hg E. HEMIDIAFRAGMA 1 1 Prob. CLINICA: BAJA 0 – 4 / INTERMEDIA 5 – 8 / ALTA ≥ 9

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estimación clínica de probabilidad para embolismo pulmonar (EP) - SCORE WELLS Signos y síntomas TVP EP es más probable que D x alternativos Puntuación 3 3 FC > 100 L x’ Inmovilización > 3 días o Cx previa. TVP o TEP previo Hemoptisis Cáncer PROBABILIDAD : BAJA <2 / MODERADA 2 -6 / ALTA >6 1, 5 1 1

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • LABORATORIO: – GASES EN SANGRE ARTERIAL = HIPOXEMIA – HIPOCAPNIA – DIMERO D: PRODUCTO DE DEGRADACIÓN FIBRINOGENO – INDICA ↑ CONVERSIÓN FIBRINOGENO-FIBRINA – AUMENTA EN: • TVP, EMBARAZO, CANCER, TRAUMATISMO, ACV, IAM, INFECCIÓN, NECROSIS – DIMERO D x ELISA. PUNTO DE CORTE P/TVP > 500 ug/L – SENSIBILIDAD 95% ESPECIFICIDAD, 55% P/TVP – POR LO TANTO: • DD < 500 ug/L Valor Predictivo (-) > 95% • DD > 500 ug/L Valor Predictivo (+) < 60%

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • ECG NORMAL 50 % • SIRVE PARA DESCARTAR DX ALTERNATIVOS. IAM • • • TAQUICARDIA SINUSAL SIGNOS DE SOBRECARGA VD T – V 1 -V 3 23% BRD TRANSITORIOS 9% S 1 Q 3 T 3 19 % Arritmias cardíacas

Estudios de rutina: Rx de Tórax • Joraba de Hampton • Signo de Westermark • Signo de Palla

TROMBOEMBOLISMO VENOSO IMÁGENES - Rx de Tórax • Sólo el 14% de TEPA presentaron rx tórax normal. Tiene + valor para excluir condiciones que mimetizan TEPA I. Signos pulmonares por obstrucción vascular – Pulmón hiperlúcido, Hilio reducido, Dilatación de la rama principal de la arteria pulmonar, Amputación vascular periférica, Hilio podado II. Signos en el sistema cardiovascular – Agrandamiento cardíaco, Prominencia del arco de la pulmonar, Dilatación de la VCS y ácigos, Pleonemia, EAP.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO IMÁGENES - Rx de Tórax • Sólo el 14% de TEPA presentaron rx tórax normal. Tiene + valor para excluir condiciones que mimetizan TEPA III. Signos secundarios en pulmon y pleura – Elevación de los hemidiafragmas, Atelectasias, Derrame pleural. IV. Infarto de pulmón = 10% – Se presenta entre las 12 y 48 horas y se resuelve en una o más semanas.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Radiografía de Tórax • OLIGOHEMIA • AMPUTACIÓN HILIAR • CONSOLIDACIÓN 45% 36% 15% • AL MENOS UNO DE ELLOS, ESTABA PRESENTE EN EL 75% DE PACIENTES CON TEPA.

Disfunción de VD Identificar disfunción ventrículo derecho (VD) • Clínica. Ingurg. yugular, SS tricusp. . • ECG. BRD, T (-) V 1 -4. • ECOC. Disfunción VD • Biomarcadores cardíacos (Troponina. BNP)

Biomarcador de Disfunción de VD BNP: • • • Originados en el miocito cardíaco, se relaciona a sobredistención mecánica Su elevación en TEP se asocia a disfunción VD Su elevación ayuda a identificar pacientes con peor pronóstico. Es positivo a las 6 -12 hs del evento agudo Un test negativo indica un buen pronóstico. VPN casi 100% para complicaciones y mortalidad.

Biomarcador de Daño VD TROPONINA: • • • Marcador de daño miocárdico Su elevación en TEP se asocia a disfunción VD Su elevación ayuda a identificar pacientes con peor pronóstico. • Aumentado en 11 -50% de EP agudas Puede ser positivo a las 6 -12 hs del evento agudo El incremento es menor y más corto que en IAM Un test negativo indica un buen pronóstico. VPN 90 -99% para complicaciones y mortalidad.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Centellograma V/P Pulmonar • V/Q de alta probabilidad se correlaciona con arteriografía pulmonar en un 90% con VP + >85% (V = xenon 133, P = tecnecio 99) INTERPRETACION RESULTADO PROBABILIDAD DE TEPA Normal Perfusión Pulmonar Normal < 1% No Diagnosticado (Antes denominados de intermedia o baja probabilidad) Déficit de perfusión < a 1 segmento con déficit de ventilación simultáneo o extensión radiológica > o = a la extensión centellográfica 15 – 30% Variable según la probabilidad clínica Esta categoría obliga o realizar otros estudios No confirma ni descarta Alta Probabilidad Déficit de P 1 ó > segmentos sin déficit de V Si existe infiltrado Rx. Tx es < el defecto de P 90% Apoya fuertemente el Dx y tratamiento con anticoagulantes

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TAC Helicoidal • SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD >95%: – – Permite la visualización directa de embolia. Detección de anormalidades propias de TEPA. Detección de alternativas diagnostica. Su utilidad es > en arterias principales lobares y segmentarias. – Es menos precisa en subsegmentarias se cuestiona la importancia de émbolos de ese tamaño. – La reconstrucción multiplanar y bidimensional aumenta su sensibilidad y especificidad.

Angiografía por TAC helicoidal

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Diagnóstico por Imágenes • Resonancia magnética: – Sensibilidad y especifidad excelente para: • TVP, Detección simultánea de EP. • Desventaja: imposibilidad de aplicarla en enfermos graves • Arteriorafia pulmonar – Especificidad y sensibilidad extrema. Gold standard – Indicaciones: • Estudios previo no logran diagnostico • Dx URGENTE

Angiografía pulmonar • Gold standart • Especialmente indicada en pacientes con alta sospecha clínica y estudios no diagnósticos. • Estudio invasivo • Requiere contraste • Mortalidad relacionada al procedimiento de 0, 5% • Requiere personal entrenado

Ecocardiograma Doppler

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Ecocardiografía en TEPA • Transesofágica: – Sensibilidad 80% / especificidad 97% • Signos directos: – Visualización de trombos en arteria pulmonar central – Trombos intracavitarios • Signos indirectos: – – Dilatación de vd Arteria pulmonar dilatada Vci dilatada Hipocinesia vd

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Eco de MMII - Ultrasonido (US) • 90% DE EP PROVIENE DE TVP DE MMII • US= SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD 97% PARA TVP PROXIMAL 1 SINTOMATICA COMPARANDO CON VENOGRAFIA (GOLD STANDART) • US ES (+) EN EL 50% DE EP COMPROBADA • SENS. Y ESPEC. ↓ EN DETECTOR TVP DISTAL O PROXIMAL ASINTOMÁTICO • US+ Y CLINICA DE ALTA PROBABILIDAD ES SUFICIENTE PARA INICIAR TRATAMIENTO

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TRATAMIENTO • Heparina: – PM 15. 000 • Potencia: – Antitrombina III – Inactivándose la trombina y fx activado • Iniciar tratamiento en sospecha de TEPA – CARGA= 80 UI/kg – MANTENIMIENTO= 18 UI/kg – INFUSIÓN 20. 000 – 30. 000 ul en 500 m. L de dx 5% o Solución Fisiológica. – Se requiere heparina 5 días (tiempo necesario para la depleción de trombina)

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TRATAMIENTO • SEGUIMIENTO CON KPTT: RANGO 1, 5 – 2 VECES EL BASAL CONTROL DE KPTT c/6 DIAS HASTA ESTAR EN RANGO • LUEGO CONTROL c/12 HORAS • KPTTt en rango: iniciar trat. con ANTICOAGULANTES ORALES RIN (2 - 3) (APP 1, 25 a 1, 5 el basal) • Ambos tratamientos se superponen hasta RIN (2 – 3) • Ac orales actúan a nivel hepático inhibiendo: – – – Los FC II, VII, IX y X Continuar tratamiento por 6 meses Seguir hasta suprimir factor de riesgo PRIMERA RECURRENCIA Trat x 12 MESES Mas de una recurrencia en forma continua

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TROMBOLISIS • ESTREPTOQUINASA: – 250. 000 ul IV (dosis de carga en 30 min) – 100. 000 ul IV/hr por 24 HS • UROQUINASA: – 4000 U/K IV (carga en 10 min) – 4000 U/K/hr por 12 – 24 hs • ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO t. PA 100 M/IV sobre 2 hs • Indicaciones: – – – Hipotension shock cardiogenico Hipoxemia severa Defecto de perfusion lobar o mayor Disfunción ventricular derecha asociada a ep Trombosis venosa profunda extensa

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TROMBOLISIS • CONTRAINDICACIONES – ABSOLUTAS: • TUMOR ENDOCRANEAL • ACV HEMORRÁGICO RECIENTE 12 SEMANAS • HEMORRAGIA DIGESTIVA ACTIVA O RECIENTE – RELATIVAS: • • • TROMBOCITOPENIA O COAGULOPATIA HTA SEVERA RESUCITACION CARDIOPULMONAR CIRUGÍA O BIOPSIA DENTRO DE LOS 10 DIAS PREVIOS PARTO 10 DIAS PREVIOS

TROMBOEMBOLISMO VENOSO • FILTROS EN VENA CAVA – Contraindicacion de a coagulación – Recurrencia de EP intraanticoagulación – Inestabilidad hemodinámica en pacientes que no se puede anticoagular • CIRUGÍA – Inestabilidad hemodinámica severa – TEPA masivo – Contraindicación de trombolisis o fracaso de la misma – Disponibilidad de cirugía CV con circulación extracorpórea

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Profilaxis • PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA Y EP EN PACIENTES CLÍNICOS Y QUIRÚRGICOS • FACTORES DE RIESGO A TENER EN CUENTA – – – EDAD >40 AÑOS CIRUGÍA ORTOPEDICA CANCER CIRUGÍA GENERAL OBESIDAD ANTECEDENTES DE TVP INSUFICIENCIA CARDIACA INMOVILIZACIÓN > 3 DIAS VARICES DE MMII TROMBOFILIA ACV ISQUEMICO – PARÁLISIS DE MMII

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Profilaxis • PROFILAXIS TVP Y EP QUIRÚRGICAS – RIESGO MODERADO – HEPARINA 5000 u c/12 Hs – INICIAR ANTES DE LA OPERACIÓN Y CONTINUAR HASTA LA DEAMBULACION. SE REDUCE – 66% LA TROMBOSIS VP – 50% EP • RIESGO ALTO – HEPARINA 5000 u SC c/8 Hs (Prolongar KPTT hasta la ½ superior) ó HBPM c/12 Hs – 12 Hs PREVIAS A LA CIRUGIA HASTA LA DEAMBULACION

GRACIAS