URGENCIAS TIROIDEAS IM DANIEL TINTAYA PINTO PATOLOGIA TIRODEAS

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 URGENCIAS TIROIDEAS IM: DANIEL TINTAYA PINTO

URGENCIAS TIROIDEAS IM: DANIEL TINTAYA PINTO

PATOLOGIA TIRODEAS 1. TORMENTA TIROIDEA. 2. COMA MIXEDEMETOSO. � URGENCIAS TIROIDEAS

PATOLOGIA TIRODEAS 1. TORMENTA TIROIDEA. 2. COMA MIXEDEMETOSO. � URGENCIAS TIROIDEAS

EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES � La gandula tiroides es un órgano de secreción

EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES � La gandula tiroides es un órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas (T 3 Y T 4). Y que es estimulado por el eje hipotalámico –hipofisario a través de la horma estimúlate de la tiroides. � Proviene embriológicamente de endodermo (intestino primitivo) � Se origina de una invaginación a nivel de piso de la faringe denominado conducto triogloso que desciende hasta el cuello

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODES � La glándula tiroides esta formada por 2 lóbulos

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODES � La glándula tiroides esta formada por 2 lóbulos que están unidos entre si por un istmo. � Se extiende desde C 5 hasta T 1 � Se sitúa por debajo de la laringe y se abraza ala tráquea desde el 1º hasta el 5º anillo. � Pesa aproximadamente 20 gramos y es de color marron

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES � RELACIONES ANTERIORES SON: 1. Esterno tiroideo. 2. Esternohoideo.

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES � RELACIONES ANTERIORES SON: 1. Esterno tiroideo. 2. Esternohoideo. 3. Vientre superiordel omohideo. � 1. RELACIONES POSTERIORES Y LATERALES SON: Paquete vasculo nervioso del cuello (a. carótida, vena yugular y el asa de hipogloso además de la tráquea y el vago. )

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES � Los 2 lóbulos tiene forma piramidal y en

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES � Los 2 lóbulos tiene forma piramidal y en su porción superior están en relación con el cartílago tiroideo. � Su irrigación arterial esta dada por las siguientes arterias: 1. Arteria tiroideas superiore. 2. Arteria tiroidea inferior. 3. Arteria tiroidea interna. � Ramas de la carótida primitiva.

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES � IRRIGACION VENOSA 1. 2. 3. � 1. 2.

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES � IRRIGACION VENOSA 1. 2. 3. � 1. 2. Venas tiroideas sup Venas tiroidea media vena tiroidea inferior. Inervación Plexos tiroideos sup medios e inf que proviene de los ganglios simpáticos cervicales. Los nervios laríngeos recurrentes.

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODES � DERNAJE LINFATICO. 1. 2. Ganglios linfáticos pre traqueales.

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODES � DERNAJE LINFATICO. 1. 2. Ganglios linfáticos pre traqueales. G. L. Pre laríngeos. 3. Ganglios linfáticos profundos. � La glándula tiroidea esta Envuelta en una capsula fibrosa fina que envía tabiques a su interior 1.

HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDES � FOLICULOS TIROIDEOS : Células foliculares. 2. Material coloide. 3.

HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDES � FOLICULOS TIROIDEOS : Células foliculares. 2. Material coloide. 3. Células para foliculares ( secreción de calcitonina) 1. HISTOLOGIA DE LA TIROIDES

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES � La tiroides capta yodo por medio de la

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES � La tiroides capta yodo por medio de la bombas de yodo y del sodio potasio. � su principal función es la de yodar el aminoácido tiroxina. � Forma mono yodo , di yodo tiroxina. � La unión de una mono yodo tiroxina+ di yodo tiroxina = T 3 triydo tiroxina. � Diyodo tiroxina+ diyo tiroxina= T 4 tetra yodo tiroxina.

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES. � Regulación por medio de el eje hipo talamicohipo

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES. � Regulación por medio de el eje hipo talamicohipo fisiario. � Mecanismos de regulación negativa. � Acción a nivel de tejidos periféricos. � T 4 ----T 3 que es la forma activa.

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. � T 3 y T 4: 1. Consumo de

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. � T 3 y T 4: 1. Consumo de 02 a nivel de tejidos periféricos. � Regulación de la motilidad intestinal. � Estimulan la Guconeogenesis y l a Glucogenolisis hepática 2. Metabolismo de los carbohidratos. 3. Metabolismo a nivel de los lípidos. �Maduración de tejidos Efectos inotrópicos y crono trópicos a nivel de corazón. �Metabolismo basal 4. a nivel fetal.

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. � Actúan sobre la contracción y la relajación muscular.

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. � Actúan sobre la contracción y la relajación muscular. � Aumentan el recambio óseo y proteico � Mantiene el estimulo cerebral normal para la hipoxia y la hipercapnia a nivel de centro respiratorio. � Acción termo génica. � La T 4 Y T 3 son Trasportadas por 2 tipos de proteinas : 1. Albumina trasportadora de t 3 y t 4 2. La globulina trasportadora de t 3 y t 4. 3. Al llegar a los tejidos periféricos se fijan a otras proteínas que posteriormente liberan al interior celular a estas hormonas.

FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEAS VALORES DE TSH VALORES DE T 4 � Hormona

FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEAS VALORES DE TSH VALORES DE T 4 � Hormona que mas se mide � T 4 fracción libre total es Nivel nl de TSH = 0. 4 a 4. 0 ml. U/L � • TSH indica hipotiroidismo. TSH con valores nl de T 4 Y T 3 Hipotiroidismo sub clinico. � TSH y T 4 Y T 3 =HIPOTIRODISMO � de 0. 2% � T 4 EL 98% viaja unida proteínas. � T 4=4. 25 - 12. 5 ug/dcl o 55 a 160 mm/dcl. � Dependiendo de diferentes laboratorios. � TSH Y T 4 YT 3 = Hipertirodismo

TORMENTA TIROIDEA.

TORMENTA TIROIDEA.

TORMENTA TIROIDEA. � Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado

TORMENTA TIROIDEA. � Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado de origen multifactorial que pone en peligro la vida de un paciente si no se detecta y se trata rápidamente.

TORMENTA TIROIDEA � Mas frecuente en mujeres entre los 40 y 70 años. �

TORMENTA TIROIDEA � Mas frecuente en mujeres entre los 40 y 70 años. � Incidencia de 1 -2%. � Complicación de la enfermedad de Graves � Mortalidad de un 20 - 30%

TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIA AUMETO EN LA CAPTACION DE YODO DISMINUCION EN LA CAPTACION DE

TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIA AUMETO EN LA CAPTACION DE YODO DISMINUCION EN LA CAPTACION DE YODO � Enfermedad de graves. � Tiroiditis infecciosa (viral). � Bocio. � Nódulo tiroideo solitario. � Tiroiditis neonatal. � Tumores trofoblasticos. � Tumores productores de Tsh a nivel hipofisario. � Resistencia perifericaa la Tsh. � Tiroiditis auto imune. (posparto). � Tiroiditis facticia. � Tiroiditis indolora. � Struma ovarico.

TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES. TIROIDEOS EXTRA TIROIDEOS � Cirugía de tiroides. � Infección �

TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES. TIROIDEOS EXTRA TIROIDEOS � Cirugía de tiroides. � Infección � Palpación vigorosa de la tiroides. � Tratamiento con yodo radioactivo. � Suspensión de fármacos anti tiroideos � TEP. � Parto. � Cirugia � Estrés � Traumatismo. � Cetoacidosis diabetica

TORMENTA TIROIDEA � SNC. � TORMENTA TIROIDEA � S. CARDIOVASCULAR. � Aumento en la

TORMENTA TIROIDEA � SNC. � TORMENTA TIROIDEA � S. CARDIOVASCULAR. � Aumento en la � S. : producción de T 3 y T 4. � Disminución en los trasportadores. � Aumento en los receptores. TERMOREGULADOR. � S GASTRO INTESTINAL. � METABOLISMO BASAL

TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICO SNC SISTEMA TERMOREGULATOR � Agitación. � Intolerancia al calor. �

TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICO SNC SISTEMA TERMOREGULATOR � Agitación. � Intolerancia al calor. � Desorientación. � Delirio. � Estupor. � Coma � Hipertermia (condición mas grave. )

TORMENTA TIROIDEA S CARDIOVASCULAR. S. GASTROINTESTINAL � Taquicardia. � Nauseas , vómitos. � Hipertensión.

TORMENTA TIROIDEA S CARDIOVASCULAR. S. GASTROINTESTINAL � Taquicardia. � Nauseas , vómitos. � Hipertensión. � Arritmias. � Icc. � Dolor precordial. � Diarrea. � Ictericia.

TORMENTA TIROIDEA � Perdida de peso. � SISTEMA METABOLICO � Aumento del apetito. �

TORMENTA TIROIDEA � Perdida de peso. � SISTEMA METABOLICO � Aumento del apetito. � Desnutrición. � Deficiencias vitamínicas

TORMENTA TIROIDEA. � En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas

TORMENTA TIROIDEA. � En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas Tiroideas atípicas . � Estas se pueden manifestar como : 1. 2. 3. Crisis convulsivas Coma. Ira por rabdomiolisis.

TORMENTA TIROIDEA LABORATORIO IMAGENOLOGIA � Leucocitosis con desviación � Gama grama tiroideo : �

TORMENTA TIROIDEA LABORATORIO IMAGENOLOGIA � Leucocitosis con desviación � Gama grama tiroideo : � Hiperglucemia � hacia la izq. � Elevación de la cpk � Elevación de marcadores hepáticos. � Elevacion de hormonas tiroideas Glándula híper funciónate.

TORMENTA TIROIDEA. DX DIFERENCIAL � Ansiedad � Insuficiencia cardiaca. � Edema agudo de pulmon.

TORMENTA TIROIDEA. DX DIFERENCIAL � Ansiedad � Insuficiencia cardiaca. � Edema agudo de pulmon. � Patología inducida por calor. � Psicosis. � Gestación � Menopausia � Feocromocitoma. � S. neuroleptico maligno. � Shok séptico. � Toxicidad por anti colinérgicos. � S. de abstinencia farmacologica.

TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTO � Manejo en urgencias ------- ingreso a UCIA. � Manejo de

TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTO � Manejo en urgencias ------- ingreso a UCIA. � Manejo de A, B, C, ; monitorización de funciones vitales en forma continua. � MANEJO DE A Y B: mascarilla tipo venturi al 30%o intubación oro traqueal con ventilación asistida según sea el caso Modificando la fio 2 en función de los resultados gasométricos. � Manejo de C: via venosa periférica y central : utilizar sol fisiológicas que alternen con sol glucosa das al 5% a razón de 3 -5 ltos /24 hrs modificándola velocidad de infusión según se presente icc o hipertensión. � Colocar sonda Foley para control de diuresis horaria

TORMENTA TIROIDEA � Manejo de la hipertermia por medio de : 1. Medios físicos,

TORMENTA TIROIDEA � Manejo de la hipertermia por medio de : 1. Medios físicos, 2. Acetaminofen 500 mg vo o por sng cada horas. 3. Cloropromazina 25 mg v iv cada 6 horas: bloquea el centro termorregulador 1. No utilizar salicilatos. Estos desplazan alas hormonas tiroideas de las proteínas trasportadoras y aumentan la hipertemia.

TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA. BLOQUADORES DE H, TIRIODEAS. � PROPILTIOURACILO (tab 50 mg )

TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA. BLOQUADORES DE H, TIRIODEAS. � PROPILTIOURACILO (tab 50 mg ) B DE HORMONAS TIROIDEAS � METIMAZOL. Dosis inicial : 600 A 1000 MG � 20 MG cada 6 horas vo (12 a 20 tab vo o por sng ) posteriormente 200 a 250 mg o sng hasta 120 mg. cada 6 horas v oral o por sng (4 a 8 tab) hasta que la crisis este controlada. � Dosis de carga de 60 1. a 100 mg con o sin ella Dosis de mantenimiento 100 mg( 2 tab) cada 8 horas 1.

TRATAMIENTO B DE LIBERACION DE H. TIROIDEAS. � YODO INORGANICO � YODURO DE POTASIO

TRATAMIENTO B DE LIBERACION DE H. TIROIDEAS. � YODO INORGANICO � YODURO DE POTASIO � DOSIS. 02 A 2 MG . � 5 Gotas cada 6 horas. � 1 gota =38 mg de yodo � 8 GOTAS =6 MG cada 6 horas. � Se debe de administrar en la 1 hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroideas. � Se debe de administrar en la 1 a hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroidea.

TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA F. INHBIDORES DE T 4 A T 3 � PROPANOLOL.

TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA F. INHBIDORES DE T 4 A T 3 � PROPANOLOL. � 20 A 40 mg vo o sng cada horas -----480 mg. � Iv 0. 5 a 1 mg y subsecuente de 2ª 3 mg en 15 minutos.

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA ESTEROIDES � Bloquean la conversión � HIDROCORTIZONA. de T

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA ESTEROIDES � Bloquean la conversión � HIDROCORTIZONA. de T 4 A T 3. � Dosis de 100 mg iv cada � Inhiben la producción de cortisol. 8 horas (dosis de estress) � DEXAMETASONA. � Dosis de 2 mg iv cada 6 horas.

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA � Tratamiento de complicaciones cardiovasculares a base de :

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA � Tratamiento de complicaciones cardiovasculares a base de : 1. Digitalicos. 2. Antiarritmicos. 3. Diuréticos. 4. Anticoagulantes por riesgo de embolizacion. Tratamiento de las causas precipitantes. � � Buscar focos infecciosos : realizar hemo y uro cultivos. Tomar Tele de tórax

 COMA MIXEDEMATOSO

COMA MIXEDEMATOSO

COMA MIXDEDEMATOSO � COMA MIXEDEMATOSO : condición patológica que representa un estado grave del

COMA MIXDEDEMATOSO � COMA MIXEDEMATOSO : condición patológica que representa un estado grave del hipotiroidismo con repercusiones sistémicas graves que pone en peligro la vida de un paciente

COMA MIXEDEMATOSO ETIOLOGIA FACTORES DESENCADENTES. � Mas frecuente en mujeres de la 3º edad.

COMA MIXEDEMATOSO ETIOLOGIA FACTORES DESENCADENTES. � Mas frecuente en mujeres de la 3º edad. � Pos radiación en cuello � Pos qx de enfermedad de graves. � Hipotiroidismo. � Sec a fármacos anti tiroideos � Traumatismos. � Iam. � Stda. � Farmacos. � Infecciones. � Hipotermia y hipoglicemia. � Epoc. � Infecciones.

FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSO � Disminución de T 3 y T 4 � Disminuye el

FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSO � Disminución de T 3 y T 4 � Disminuye el metabolismo basal. � SNC------------ LETARGO. COMA , SICOSIS. � S TERMOREGULADOR -------HIPOTERMIA. � S. CARDIOVASCULAR----- --- HIPOTENSION , BRADICARDIA , COLAPSOVASCULAR. � SISTEMA RESPIRATORIO. ------ CO 2 Y PO 2. � S. METABOLICO. ---------HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA -------ALTERACIONES NEUROLOGICAS

FISIOPATOLOGIA � INFECCIOSAS. 1. -Neumonías. � Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en

FISIOPATOLOGIA � INFECCIOSAS. 1. -Neumonías. � Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en 2. el coma mixedematoso son: Urosepsis

COMA MIXEDEMATOSO CUADRO CLINICO LABORATORIO � Confusión. � T 3 y T 4. �

COMA MIXEDEMATOSO CUADRO CLINICO LABORATORIO � Confusión. � T 3 y T 4. � Letargo. � TSH. � Psicosis. � Hipertrigiceridemia. � Coma. � Hipoglucemia. � Hipotermia. � Hiponatremia (dilucional y � Bradicardia y hipotensión. � colapso vascular � Edema facial. � Intolerancia a frio. � Piel fría y pelo quebradizo. � Macroglosia. por dsh. ) � Cpk. (MM). � EKG : bradicardias y bloqueos. � Gasometria : co 2 O 2. � Elevacion de las pfh.

CUADRO CLINICO DE COMA MIXEDEMATOSO.

CUADRO CLINICO DE COMA MIXEDEMATOSO.

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSO � TX EN URG. ----------UCI � MANEJO DE A, BC,

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSO � TX EN URG. ----------UCI � MANEJO DE A, BC, � A: APOYO VENTILATORIO : INTUBACION OROTRAQUAL + VMA. � B: MONITORIZACION CARDICA CONTINUA, OXIMETRIA DE PULSO. � TX DE LA HIPOTENSION CON SOL CRISTALOIDES Y COLOIDES. � INOTROPICOS COMO ULTIMO RECURSO PORQUE PUEDEN SER REFRACTARIOS AL TX. � RECALENTAMIENTO EN FORMA GRADUAL.

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO � RESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA DILUCIONAL. �

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO � RESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA DILUCIONAL. � SOL FISIOLOGICA LA. 9% O SOL HIPERTONICAS EN CASO DE HIPONATREMIAS X PERDIDAS DE LIQUIDOS REPOSICION GRADUAL. � HIDROCORTIZONA 200 -400 MG IV EN DOSIS DIVIDIDAS EVITA CRISIS SUPRARENALES. � LEVOTIROXINA IV BOLO DE 500 UG Y POSTERIORMENTE 50 UG IV � CULTIVOS PARA PBL FOCOS INFECCIOSOS. � DIGITALICOS A DOSIS BAJASY DUIRETICOS CON PRECUACION. � MONITORIZACION DE ELECTROLITOS SERICOS. � CATETER DE SAW GANZ

TRATAMIENTO FACTORES DE BUEN PRONOSTICO FACTORES DE MAL PRONOSTICO � Aumento de � Bradicardias

TRATAMIENTO FACTORES DE BUEN PRONOSTICO FACTORES DE MAL PRONOSTICO � Aumento de � Bradicardias < de 40 lpm temperatura dentro de las primeras 12 a 36 horas, durante el tx � Hipotensión. � Hipotermia sec a recalentamiento. � Iam � Normo tensión y FC � Se psis. que se estabilicen � Edad avanzada. dentro de las primeras 12 a 3 6 horas , durante � Tx con T 3 el tx

TX DE COMA MIXEDEMATOSO � ESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO � LEVOTIROXINA 400 UG O 4

TX DE COMA MIXEDEMATOSO � ESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO � LEVOTIROXINA 400 UG O 4 MG IV EN BOLO � 100 MG IV LEVOTIROXINA 24 HORAS DESPUES SE MANTINE POR 3 DIAS. � 50 UG IV DOSIS DE MANTENIMIENTO HASTA QUE EL PACIENTE TOLERA VIA ORAL + 20 UG DE T 3 IV Y POSTERIORMENTE 10 UG /8 HORAS HASTA QUE EL PACIENTE ESTE CONCIENTE Y TOMADO DOSIS DE MANTENIMEINTO DE T 4. � EL USO DE T 3 SOLO PUEDE SER PELIGROSO POR LAS CONCENTRACIONES FLUCUTANTES DE ESTA HORMONA.

BIBLIOGRAFIA. � CTO de medicina. � Harrison de medicina interna. � Sabiston de cirugia.

BIBLIOGRAFIA. � CTO de medicina. � Harrison de medicina interna. � Sabiston de cirugia.