SIYDIK CHOKMASIDAGI OZGARISHLAR BILAN KECHADIGAN KASALLIKLARNI QIYOSIY TASHHISLASH

SIYDIK CHO’KMASIDAGI O’ZGARISHLAR BILAN KECHADIGAN KASALLIKLARNI QIYOSIY TASHHISLASH Ma’ruzachi: dotsent Raximova M. E. .

Proteinuriya Gematuriya Patologik siydik sindromining asosiy ko’rinishlari Leykotsituriya Silindruriya

Proteinuriya Siydik bilan fiziologik me’yordan, ya’ni kuniga 30 -50 mg dan yuqori oqsilni chiqib ketishiga aytiladi. Siydik bilan kuniga 50 -80 mg oqsil ajralib chiqishi buyrakda patologik jarayon borligidan dalolat beradi.

Umumiy amaliyot shifokori oldida quyidagi muammolar turadi: 1. Me’yoriy va patologik proteinuriya chegarasini aniqlash; 2. Har qanday proteinuriya buyrak shikastlanishidan dalolat beradimi degan savolga javob berish.

Qon tarkibida: Umumiy oqsil miqdori -65 -85 g/l Albumin/globulin- 1, 6 -2, 8 Oqsil fraksiyalari: Albuminlar- 48 -61% Globulinlar: alfa 1 -3 -6% alfa 2 -8 -11% betta -11 -15% gamma- 16 -25%

NEFRONNI TUZILISHI (CHIZMA) 1 – kapsula va koptokcha; Ø 2 – proksimal kanalcha (asosiy qismi); Ø 3 va 4 – Genli halqasi; Ø 5 – distal kanalcha (qo’shilgan qismi); Ø 6 – yig’uvchi trubka. Doiralar ichida nefronning turli sohalaridagi epiteliyani tuzilishi ko’rsatilgan Ø

PROTEINURIYANI TASNIFI Kasalliklarga bog’liqligiga ko’ra Manbai bo’yicha Tarkibi bo’yicha Miqdori bo’yicha Ø Funksional; Ø Patologik. Ø Prerenal (to’yingan); Ø Renal (koptokchali va kanalchali); Ø Postrenal (buyrakdan tashqari, yolg’on ko’rinishi). Ø Selektiv; Ø Selektiv bo’lmagan. Ø Mikroalbuminuriya (kuniga ≤ 300 mkg); Ø Yengil (oqsil izi yoki kuniga ≥ 1 g); Ø O’rtacha (kuniga 1 -3 g gacha); Ø Yuqori nefrotik (kuniga ≥ 3 g).

Funksional (fiziologik) proteinuriya Miqdori kuniga 2 g dan oshmay ko’pincha ta’sir qiluvchi omil bartaraf etilgach, izsiz o’tib ketadi va kamdan – kam hollarda eritrotsituriya, silindruriya bilan birga kechadi. Ushbu jarayon buyragi sog’lom shaxslarda uchrab, uning patogenezi hozirgacha o’rganilmagan

Funksional (fiziologik) proteinuriya Reflektor Qo’l panjasi va bilaklarini 2 -3 daqiqaga sovuq suvga botirib turganda yoki teriga kuchli insolyatsiya ta’sirida; Alimentar Oqsilga boy mahsulotlarni ko’p iste’mol qilganda Markaziy (sentrogen) Epilepsiya xurujidan keyin va bosh miya chayqalganda Emotsional Ya’ni kuchli hayajonlanishdan so’ng yuzaga keladi.

Funksional (fiziologik) proteinuriya Palpator Zo’riqish (marshli) Isitmalash Uzoq vaqt qorin va buyrak sohasini chuqur palpatsiya qilish natijasida Ishchi kanallar proteinuriyasi bir kunda 1 -2 g dan oshmaydi va og’ir jismoniy zo’riqish natijasida yuzaga kelib, siydikning birinchi chiqishida aniqlanadi. Koptokchali mexanizm bilan bog’liq bo’lib (kuniga 1 -2 g gacha) ko’proq yosh bolalarda va qariyalarda lixoradka hollarida kuzatilib, tana harorati pasaygandan keyin yo’qoladi.

Funksional (fiziologik) proteinuriya Ortostatik (lordotik, postdural) koptokchali Dimlanishli Ayrim hollarda 13 -20 yoshdagi Astenik tana tuzilishiga ega bo’lgan yoshlarda uchrab, gorizontal holda yo’qoladi (kuniga 1 g gacha). Ularning ertalabki siydik tahlilida oqsil aniqlanmaydi Yurak kasalliklarida uchrab, kuniga 1 -3 g dan oshmaydi, lekin uni har doim ham funksional xarakterli deb bo’lmaydi.

PATOLOGIK PROTEINURIYA Manbai bo’yicha Yuzaga keltiruvchi mexanizmiga ko’ra Ø Prerenal (to’yingan); Ø Renal (koptokchali va kanalchali); Ø Postrenal (buyrakdan tashqari, yolg’on ko’rinishi). Ø Glomerulyar (koptokchali); Ø Tubulyar; Ø Aralsh; Ø To’yingan (“overflow“); Ø Sekretor proteinuriya; Ø Gisturiya.

Miyelom kasalligi, Valderstrem makroglobulinemiyasi, tomir ichi gemolizi, monotsitar leykoz kabi kasalliklarda plazmada ko’p miqdorda to’planib, qonda aylanib yurgan kichik molekulyar og’irlikka ega bo’lgan oqsillarni buyrak koptokchalarining shikastlanmagan devoridan filtrlanish, miqdorining ko’pligi sababli to’liq so’rilmasligi yoki ularni reabsorbsiyasi uchun zarur bo’lgan fermentni yo’qligi tufayli umuman so’rilmaydi. Prerenal yoki to’yinish proteinuriya Miqdori: kuniga 0, 1 -20 g gacha Tarkibi : immunoglobulinlarning yengil zanjirlari -Bens-Jons oqsili, mioglobin, gemoglobin, mezotsimlar

Buyrak kanalchalarini immunoglobulinlarni - va zanjirlari va ularga qarshi АТ, Tamma – Xorsfal oqsili, qisman albumin va fibrinogendan tashkil topgan silindrlar bilan to’lib qolishi, O’BY. Bir xil turkumdagi patologik immunoglobulinlar ishlab chiqarishi. PU≤ 20 g Miyelo m kasa lligi Suyaklardagi og’riq, destruktiv o’zgarishlar natilasida suyaklarni to’satdan sinishi, gepato va splenomegaliya, parasteziya Kuchli M-gradiyentli disproteinemiya, yuqori darajada patologik immunoglobulinlar va sternal punktda plazmatik hujayralar aniqlanadi.

Valdesterm makroglobulinemiyasi Ø Patologik Lg. M oqsili ko’p miqdorda ishlab chiqarilib bemor qonida to’planadi; Ø Buyrak shikastlanishi kamroq uchraydi; Ø Proteinuriya 15 -20% hollarda. Boshqa klinik belgilar: Ø Splenomegaliya; Ø Gemorragik sindrom; Ø Qonda ECHT juda oshib ketishi; Ø Ayrim hollarda esa osteoparoz, miyelom kasalligiga o’xshash suyaklarda ko’plab osteolitik o’zgarishlar kuzatiladi.

Mos kelmaydigan guruh qonni quyish Gemolitik xususiyatga ega bo’lgan zaxarli moddalar Eritrotsitlarni dori – darmonlar immunologik va travmatik ta’sirlar natijasida shikastlanishi Tomir ichi gemolizi Erkin gemoglobin plazmadagi gaptaglobin bilan birikadi. Gaptoglobin to’yingandan so’ng gemoglobin koptokchalari orqali filtratsiya qilina boshlaydi. Siydikda : PU, EU, LU, erkin gemoglobin, donador silindrlar O’tkir buyrak yetishmovchiligi rivojlanishi

Rabdomioliz (travmatik krash - sindromi) Klinikasi: Ø Shikastlangan mushaklarda og’riq, shish; Ø Oligouriya; Ø O’tkir buyrak yetishmovchiligi belgilari. Qonda: ØAminotransferaza; ØКFК oshadi; ØGiperglikemiya; ØGiperurikemiya kuzatiladi. UST: ØProteinuriya; ØMioglobinuriya.

ØO’tkir va surunkali glomerulonefritlar; ØAmiloidoz; ØDiabetik glomeruloskleroz; Ø Buyrak venalari trombozi. Oqsil fraksiyasi: Ø Albuminlar ØTransferrinlar; Ø β- mikroglobulin; Ø Globulin. Bazal membranani shikastlanishi Koptokchali proteinuriya (kunda 0, 1 -20 g)

Yoshlarda angina , faringit o’tkazgandan keyin 10 -12 kun o’tgach O’tkir streptokokkli glomerulonefrit Siydik tahlilida: Ø proteinuriya turli darajada; Ø eritrotsituriya; Ø silindruriya. Ekstrarenal simptomlar: Ø shish; Ø arterial gipertoniya; Ø oligouriya.

Yakkalangan siydik sindromi Gipertonik sindrom Surunkali glomerulonefrit Nefrotik sindrom Ularni birga kelishi SBK

AMILOIDOZ Surunkali infeksiyalar (tuberkulyoz, sifilis) Иккиламчи амилоидознинг протеинурик Surunkali yiringli jarayon (osteomiyelit, bronxoektaz) ривожланади Revmatoidбосқичида artrit va boshaqa kasalliklar. Yaxshi sifatli AG kuzatiladi (10 -12 %) Oshqozon - ichak tizimida (diareya, disbakterioz, kam so’rilish sindromi) Jigar (60 -70%), taloq (35 -40%) kattalashishi Buyrak yetishmovchiligi rivojlanganda ham buyrak hajmi kattaligicha qoladi. Qonda : anemiya, ECHT ≥ 50 mm/s, qon zardobida α 2, Gamma – globulinlar va fibrinogen oshadi Siydikda : nisbiy zichligi pasayadi, PU, SU ayrim hollarda LU va GU

Qandli diabet Kasallikning 10 -12 yillarida glomeruloskleroz rivojlanadi. Uning ilk davrlarida koptokchalar PU si mkuzatiladi. PU boshlang’ich davrida doimiy bo’lmaydi, keyinchalik selektivlik darajasi susayib boradi КF 45 ml/min gacha kamayganda koptokchali va kanalchali PU va 60 -90% bemorlarda AG kuzatiladi NS paydo bo’lishi, ateroskleroz rivojlanishi, ikkilamchi infeksiya qo’shilishi diabetik nefropatiyalarda SBK rivojlanishiga olib keladi Doimiy proteinuriya yuzaga kelishi bilan koptokchalar filtratsiyasi har oyda bir daqiqada 1 ml ga pasayib boradi.

ØGenetik tubulopatiya; ØO’tkir kanalchalar nekrozi; ØInterstitsial nefrit; ØPiyelonefrit; ØTransplantatni surunkali ko’chishi; ØOg’ir metall (qo’rg’oshin, kadmiy, vismut, rtut) tuzlari bilan zaxarlanish; ØAyrim dorilarning toksik ta’siri. Kuniga 2 g gacha, Tarkibi : albumin, 2 mikroglobulin, lizotsim, immunoglobulinlarni yengil zahjirlari Ø Proksimal oqsilni yetarlicha so’rilmasligi; Ø Тug’ma va orttirilgan ferment yetishmovchiligi natijasida kanalchalarni oqsil bilan to’yinishi. Kanalchali proteinuriya

Fankoni sindromi – proksimal turdagi tarqalgan tubulopatiya Ø Proksimal buyrak kanalchalari atsidozi; Ø Bikarbonaturiya; Ø Tubulyar tipdagi proteinuriya; Ø Buyrakli glyukozuriya; Ø Fosfaturiya; Ø Poliuriya; Ø Osteomalyatsiya.

Birlamchi Fankoni sindromi – nasliy kasallik Klinikasi : jismonan va aqlan o’sishdan orqada qolish, gipotrofiya, suyaklarda og’riq, suyakda raxit kasalligiga xos o’zgarishlar paydo bo’lishi, poliuriya, polidipsiya, glyukozuriya. Ikkilamchi Fankoni sindromi - amiloidoz, miyelom kasalligi, giperparatireoz va boshqa kasalliklar natijasida rivojlanadi. Klinikasi: PU, skelet deformatsiyasi, suyaklarda o’g’riq, ularni patologik sinishi, osteoparoz, poliuriya, chanqash, gipokaliyemik miasteniya.

Postrenal proteinuriya (buyrakdan tashqari, soxta) Kuniga 1, 0 g dan oshmaydi. Proteinuriya oqsilga boy yallig; lanish ekssudati siydikka tushganda, siydik chiqarish yo’llarining yallig’lanish kasalliklarida (prostatit), sperma yemirilganda, siydik uzoq turib qolganda yuzaga keladi

Proteinuriya Selektiv proteinuriyada kichik molekulyar og’irlikka ega bo’lgan oqsillar, asosan albuminlar aniqlanadi Selektiv bo’lmagan proteinuriyada O’rta va yuqori molekulyar og’irlikka ega bo’lgan oqsillar ajralishi xos Buyrakni gistologik tekshirganda minimal o’zgarishlar kuzatiladi. Buyrak parenximasi og’ir shikastlanadi, ayrim hollarda fibroplastik o’zgarishlar yuzaga keladi.

Minimal proteinuriya Kuniga 300 mg dan 1 g gacha Ø obstruktiv uropatiya; Ø tubulopatiya; Ø nefrolitiaz; Ø polikistoz; Ø surunkali interstitsial nefrit.

Uncha yuqori bo’lmagan proteinuriya Kuniga 1 g dan 3 g gacha. Ø proteinuriya siydik yo’llarini o’tkir yallig’lanishida; Ø siydik qopi siydik naychasi reflyuksida; Ø o’tkir kanalchalar nekrozida; Ø АG bilan kechuvchi surunkali interstitsial nefritda; Ø gepatorenal sindromda; Ø transplantatni ko’chishida’ Ø birlamchi va ikkilamchi glomerulonefritda (nefrotik sindromsiz); Ø amiloidozni proteinurik bosqichida; Ø funksional proteinuriyada uchraydi.

Yuqori yoki nefrotik proteinuriya Kuniga 3 g dan yuqori Ø Gipoalbuminemiya bilan birga kelishi nefrotik sindrom mavjudligidan dalolat beradi; Ø Gipoalbuminemiya, giperlipidemiya, disproteunemiya, shish bilan birga kechsa, bu holda to’liq nefrotik sindrom haqida so’z yuritiladi.

YODDA TUTING!!! Ú Har qanday proteinuriyani patologik sindrom deb qarash va barcha holatlarda bemorni sinchkovlik bilan tekshirish hamda uni sababini aniqlash lozim.

Gematuriya (eritrotsituriya) Siydik cho’kmasida fiziologik me’yordan ya’ni ertalabki siydik mikroskopik tekshirilganda ko’rish maydonida 1 -3 ta dan ko’p eritrotsitlarni aniqlanishidir. v. Nechiporenko bo’yicha: 1 ml siydikda 1 000 eritrotsitdan ko’p; v. Addis – Kakovskiy bo’yicha: 1 kunda 1 mln. Dan ko’p.

Mikrogematuriya ko’rish maydonida 100 tagacha eritrotsitlar Initsial – yetakchi ya’ni siydik chiqarish akti boshida Gematuriya Terminal – siydik chiqarish akti oxirida Mikrogematuriya ko’rish maydonida 100 ta dan ko’p

Gematuriyani yuzaga keltiruvchi asosiy sabablar 1. Buyrak parenximasi kasalliklari: А. Glomerulyar kasalliklar: Ø Birlamchi: o’tkir va surunkali glomerulonefritlar, alkogolli nefrit, Ig. A - nefropetiya (Berj kasalligi); Ø Ikkilamchi: sistemali qizil yugurik, gemorragik vaskulit, Vegener granulyomatozi, tugunchali periartrit, surunkali aktiv gepatit va boshqalar. B. Infeksion (infeksion endokardit). S. Buyrak parenximasi o’smasi (xavfli va xavfsiz); D. Irsiy kasalliklar (Alport sindromi).

2. Buyrak tomirlari rivojlanish anomaliyasi (buyrak venalari gipertoniyasi natijasida yuzaga kelgan simptomsiz gematuriya) 3. Nefroptoz. 4. Buyrak kasalliklaridan boshqa sabablar (qon kasalliklari va uning ivish tizimidagi nuqsonlar, tmir ichida qon ivish (ДВС-sindromi), antikoagulyantlarni nazoratsiz ko’p miqdorda qabul qilish, ayrim sitotoksikdorilar qo’llanilganda, tizimli kasalliklarda. Aksariyat hollarda proteinuriya, GU, eritrotsitar silindruriya bilan birgalikda kuzatiladi.

Gematuriya Og’riqli turi sabablari: Ø jarohatlar; Ø buyrak sancig’i (siydik tosh kasalligi); Ø o’roqsimon hujayrali kamqonlik; Ø buyrak polikistozi; Ø sistit, erkaklarda prostatit va boshqa siydik yo’llari yallig’lanish kasalliklari; Ø bunda GU LU, bakteriuriya, leykotsitli silindruriyalar bilan birga kechadi. Og’rirsiz turi sabablari: Ø glomerulonefrit; Ø o’sma kasalligi; Ø bunda gematuriya, proteinuriya, eritrotsitar silindruriya bilan birga kechadi.

Yosh ayollarda GU tez-tez siyish, siydikni tuta olmaslik, qovug’ida og’riq bezovta qilishi sistit belgisi. Huddi shunday belgilar yosh erkaklarda uchrasa prostatit yoki uretra strikturasi mavjudligidan dalolat beradi. Katta yoshdagi erkaklarda esa prostat bezi giperplaziyasi yoki o’smasi natijasida siydik qopibibg kirish qismini siqilib qolishida kuzatiladi. Ayollarda hayz ko’rish davrida uchraydigan siklik gematuriya siydik qopchasi endometriozida kuzatiladi.

Bakterial endokarditda GU 20 % hollarda glomerulonefrit, 30 -60% hollarda esa buyrak infarkti tufayli yuzaga keladi. Bel sohasidagi og’riqlar to’g’ri turdagi isitmalash, musbat gemakultura, yurak nuqsoni rivojlanishi, tromboembolik asoratlar, splenomegaliya, kamqonlik, ECHT oshishi bilan birga kechadi. Vaskulitlarda GU buyrak shikastlanishining asosiy belgilaridan biri. U PU, teridagi gemorragik toshmalar, bo’g’im va abdominal sindrom, qonda ECHT ni ortishi bilan kechadi.

Ig. А- nefrit (Berje kasalligi) – yosh bolalarda va 30 yoshgacha bo’lgan erkaklarda faringitdan keyin rivojlanib bel sohasidagi to’mtoq og’riqlar bilan kechadi va qonda Ig. А miqdori oshishi bilan xarakterlanadi. TSY ko’pincha yosh ayollarda uchrab, GU bilan birga dermatit, poliartrit, poliserazit, kardit, pnevmonit, lixoradka va boshqa klinik belgilar aniqlanadi. Qonda LE hujayra, antinuklear omil, DNK ga qarshi antitelalar va pansitopeniya kuzatiladi. Аlport sindromi (nasliy nefrit)- gematuriya hamda ko’rish va eshitish qobiliyatining pasayishi bilan xarakterlanib, avloddan – avlodga o’tish kuzatiladi.

Ø Buyrak o’smasida GU turli darajada kuzatilib, aksariyat hollarda doimiy bo’lmaydi va kasallikning dastlabki davrlarida boshqa belgilarsiz kechadi. ØBuyrak polikistozi «sababsiz» davriy gematuriya, poliuriya, bel sohasidagi to’mtoq og’riqlar bilan namoyon bo’lib, jigar va oshqozon osti bezi kistasi bilan birga kechadi. Ø Buyrak o’smasi, urolitiaz, kista, travma va siydik yo’llari yallig’lanish kasalliklarida kuzatiladigan. GU tomir devorlarini destruksiyasi tufayli yuzaga keladi.

Bemorlarda gemoturiya aniqlanganda UASH taktikasi I. Differensial diagnostika: Ø anamnez; Ø bemorni fizikal (paypaslab, eshitib ko’rish va boshqalar); Ø siydik cho’kmasini mikroskopda ko’rish; Ø qon va siydikni biokimyoviy tekshirish. II. Topografik diagnostika: а) birinchi qadam sifatida quyidagilardan foydalaniladi: Ø siydikni uch stakanda tekshirish sinamasi; Ø ekskretor urografiya. b) ikkinchi qadam sifatida quyidagi tekshirish rejasidan foydalaniladi:

Ikkinchi qadam sifatidа Tomirlarning shikastlanishi va o’smalarda Angiografiya ; Exografiya; Kompyuter tomografiya. Siydik ajratish yo’li kasalliklarida Uretrosistoskopiya. Retrograd piyelografiya Nefropatiyalarda Bir kublik oqsil miqdorini aniqlash; Eritrotsitar silindrlarni aniqlash; Buyrak biopsiyasi.

Ekskretor urogrammada: buyrak hajmini kamayishi kuzatilgan

Buyrakdan keyingi gematuriyada gemoglobinlangan eritrotsitlar, 400 marta kattalashtirilgan

O’zgargan eritrotsitlar , 1000 х marta kattalashtirilgan

Leykotsituriya – siydik bilan me’yordan ko’p leykotsitlarni ajralishi. UST: ko’ruv maydonida 5 - 6 tadan ko’proq Nechiporenko bo’yicha >2, 0 х103/л Addis – Kakovskiy bo’yicha kuniga 2 -4, 0 х106 tadan ko’p

Leykotsituriya Yengil ko’rish maydonida 8 -10 dan 20 -40 ta gacha O’rtacha ko’rish maydonida 50100 tа Og’ir piuriya ya’ni ko’rish maydonini leykotsitlar to’liq qoplagan yoki to’p – to’p bo’lib yig’ilgan bo’lishi mumkin.

Ø Ushbu belgining mavjudligi barcha hollarda buyrak yoki siydik chiqarish yo’llarida yallig’lanish jarayoni borligidan dalolat beradi; Ø Ularga tubulointerstitsial nefrit, piyelonefrit, ko’chirib o’tkazilgan buyrakni surunkali ko’chishi, siydik yo’llari infeksiyasi, sistit, siydik qopi uchburchagi yallig’lanishi va boshqalar kiradi; Ø Bundan tashqari prostatit, buyrak tuberkulyozi, gidronefroz, buyrak tosh va boshqa buyrak hamda siydik yo’llarining urologik kasalliklarida ham leykotsituriya kuzatiladi.

NEYTROFILLAR, 250 MARTA KATTALASHTIRILGAN

ISHQORIY SIYDIKDAGI NEYTROFILLAR. Х 400

NEYTROFILLAR VA EOZINOFILLAR. 400 Х Eozinofil, 1000 х

Silindruriya Siydik orqali silindrlarni ya’ni buyrak kanalchalarida oqsil yoki hujayra elementlarida hosil bo’lgan “qolip” larni ajralib chiqishidir. Oqsil qolipi qanday zarralardan tuzilganligi (hujayra elementlari) va uning qancha miqdordaligiga qarab silindrlarni quyidagi turlari farqlanadi

Silindruriya 200 х

Oqsildan hosil bo’lgan (gialinli, donador, mumsimon) Hujayralardan hosil bo’lgan (epitelial, leykotsitar, eritrotsitar) Silindrlar Eritrotsitlar parchalanishidan hosil bo’lgan moddalardan tarkib topgan (pigmentli) Buyrak epiteliyasi parchalanishidan hosil bo’lgan moddalardan tarkib topgan (dag’al donador va yog’li hamda gialin - tomchili)

гиалиновы Gialinli е Donador зернистые восковидны Mumsimon е Цилиндрурия Silindruriya эритроцитарны Eritrotsitar е Leykotsituriya

Gialinli Hamma buyrak kasalliklarida aniqlanadi, ivib qolgan plazma oqsilidan tashkil topgan. Donador Buyrak kanalchalari proksimal qismidagi epitelial hujayralarni distrofik o’zgarishi natijasida paydo bo’ladi. Mumsimon Buyrak kanalchalari distal qismidagi epitelial hujayralarni halok bo’lishi natijasida hosil bo’ladi. Eritrotsitar Turli sabablar natijasida paydo bo’lgan yuqori geaturiyada hosil bo’ladi Leykotsitar Piuriyada hosil bo’ladi Pigmentli Turli sabablar natijasida paydo bo’lgan gemoglobinuriyada hosil bo’ladi.

Gialilni silindrlarda o’zgargan eritrotsitlar, 400 х

Gialinli silindrlar buyrak epiteliyasi bilan qoplangan, 1000 х

Yo’g’on mumsimon silindr, 400 х

Donador silindr, 400 х

Epitelial silindrlar to’plami, 400 х

BUYRAK EPIYELIYALARI BILAN QOPLANGAN GIALINLI SILINDRLAR. AZUR-EOZIN BILAN BO’YALGAN, 1000 Х

KALTA DIALINLI SILINDR. 1000 Х Uzun dialinli silindr. 400 х

Eritrotsitar silindr, 1000 х

Leykositar detrirdan tuzilgan kalta silindrlar, 400 х