Nutrition et comportement alimentaire I rythme prandial 1

Nutrition et comportement alimentaire I : rythme prandial (1 h 30) Michèle Chabert EPHE UMRS 872 505 INSERM-Paris VI mchabert@bhdc. jussieu. fr DUSEN Paris 13 – 2006/07 (3 cours, total = 10 h)

Titre des cours Rappels sur nos besoins Le repas ; le signal de faim : rythme prandial La séquence alimentaire ; rythme nycthéméral la gestion des réserves d’énergie Le choix des aliments ; le contrôle du rassasiement Facteurs de dysrégulation du bilan d’énergie ; intérêt des allégés

Pourquoi manger ? (réponses à retenir) Quand manger ? – rappels sur nos besoins, – les bilans : énergie, éléments de constitution et de fonctionnement – le plaisir alimentaire

I Rappels, pourquoi manger ? 1°) Les besoins nutritionnels (monogastrique) • L’organisme vivant est une machine à énergie chimique (nutriments + 02 → CO 2 + H 20 + énergie) • qui a des besoins qualitatifs (énergie, matériaux de structure, « lubrifiants » ) et des besoins quantitatifs; (analyseur des besoins; éveil sensoriel → motivation) • qui doit cher, sélectionner dans son environnement et ingérer des matières qui correspondent à ses besoins (analyseur périphérique)

Motivation : vitamines, sels minéraux glucides, lipides, protides fibres. . . ALIMENTS TRACTUS GASTRO-INTESTINAL 2400 kcal/jour déchets besoins ENERGIE DEPENSEE fonctionnement au repos, 70% homme 70 kg activité physique, 20% sédentaire thermogenèse alimentaire, 10% neutralité thermorégulation, thermique réparation, TISSUS MASSE DE STRUCTURE ossature masse musculaire : 6 kg protéines 24 000 kcal RESERVES: SANG carburants circulants 124 kcal (1 h 15 de vie) glycogène foie : 70 g glycogène musculaire : 120 g lipides tissu adipeux : 15 kg 280 kcal 480 kcal 135 000 kcal

Les glucides (4 kcal/g): du glucose, juste le nécessaire • Oxygène + Glucose : survie des cellules nerveuses. • forte hypo-glycémie brutale : coma, mort. • hyper-glycémie prolongée : « stress oxydant » , destruction lente de certains tissus vitaux. Repas + Pancréas ++ glucose insuline besoin énergie glycogène

Les protéines (4 kcal/g) • En situation physiologique postprandiale, le catabolisme des acides aminés conduit à la néoglucogénèse (Tappy et al. , 1992). • 1 g de protéines constitue un apport tardif et progressif de 0, 54 g de glucose (Livesey & Elia, 1988).

Les lipides (9 kcal/g) • Les acides gras sont brûlés (oxydés) en fonction de leur disponibilité, • donc en fonction de leur concentration plasmatique. • or l’insuline module cette concentration : (1) en favorisant le stockage adipocytaire TG + LPL Lipoprotéine lipase (2) en freinant la libération des AG par les adipocytes TG LHS AG Lipase hormono-sensible

La contribution des lipides dans le métabolisme interprandial dépend de l’insuline. Glucose + Acétyl-Co. A Cycle de Krebs Insuline + Acides gras Conclusion : limiter l’insulinémie pour mieux utiliser les lipides effet Randle

L’insuline stimule les stockages Lipides Repas + Pancréas ++ glucose + TG insuline besoin énergie glycogène Acides gras

Pourquoi manger ? 2°) Les bilans Adulte : poids et composition corporelle stables ; le bilan des entrées et des sorties est équilibré à plus ou moins long terme, il est régulé. Entrées (apports) Sorties (dépenses) L’effecteur principal de cette double régulation est le contrôle de la prise alimentaire, c’est à dire le contrôle des entrées.

Le bilan des entrées et des sorties est positif si : Entrées (apports) Sorties (dépenses) Surconsommation Entrées (apports) Sorties (dépenses) Dépenses trop faibles Un minimum d’activité physique est indispensable

D’après vous…? ? Comment notre organisme contrôle t-il le comportement alimentaire ? c’est à dire comment fait-il pour que nous mangions - quand nous en avons besoin ? « J’ai faim » - et ce dont nous avons besoin ? « J’ai faim de … »

I Pourquoi manger ? 2°) Le plaisir • Le comportement alimentaire est un comportement comme les autres, il n’existe que parce qu’il procure un plaisir…(récompense) ou parce qu’il permet d ’échapper à une punition. • C’est en modulant le plaisir alimentaire que l’organisme contrôle le comportement d’ingestion.

Le plaisir : expression de la double régulation Nous avons faim manger nous procure du plaisir (régulation quantitative : énergie) Nous avons faim de… certains aliments nous font plus plaisir que d’autres, nous choisissons nos aliments (régulation qualitative : constituants)

D’après vous : Quand manger ? 1°) Plusieurs réponses possibles !. . . besoin de : nourriture : on a faim. . . : c’est l’heure … . . . on fait un repas … réconfort : on a envie de. . . : on s’ennuie . . . : on est stressé . . . …on grignote ! Plaisir !. . .

II Quand manger ? 2°) La séquence alimentaire : rappel des définitions • la prise alimentaire est discontinue et est constituée de repas • le sujet nourri à volonté et non perturbé recherche l’aliment lorsqu’il a faim (éveil sensoriel) • au cours de l’ingestion, le plaisir décroît puis s’annule ; le sujet est rassasié. Le rassasiement (satiation) est largement conditionné. • entre deux repas, le sujet est en état de satiété (satiety), il n’a pas faim et ne va pas recher l’aliment…. . mais il peut l’accepter !…

La séquence alimentaire : rappel des définitions repas, faim, satiété, rassasiement Prise alimentaire cumulée intervalle postprandial état de satiété signal de faim rassasiement Temps

LE CYCLE PRANDIAL : ? (sujet nourri à volonté) Peut-on prévoir la taille du repas ? NON Peut-on prévoir la durée de l’état de satiété ? OUI compensation ? ? anticipation Temps

II Quand manger ? 3°) le repas : réponse anticipée aux besoins à venir • La corrélation postprandiale Chez le sujet nourri à volonté et non perturbé: – L ’intervalle de satiété qui suit l’ingestion du repas est d ’autant plus long que le contenu énergétique du repas est plus grand. – Le sujet anticipe ses besoins, il se prépare. – On peut prévoir l’heure du repas, on ne peut pas prévoir sa taille.

intervalle repas à repas (min) 360 premiers repas, phase activité r = 0, 91 (n=38) 300 180 60 0 2 (d’après Le Magnen et Devos, 1980) 4 6 8 10 taille du repas (g)

derniers repas, phase activité r = 0, 48 (n=38) intervalle repas à repas (min) 360 300 180 60 360 0 2 4 6 8 10 premiers repas, phase activité r = 0, 91 (n=38) 300 180 60 0 2 (d’après Le Magnen et Devos, 1980) 8 10 taille du repas (g)

II Quand manger ? 4°) Le signal métabolique de la faim : la glucopénie, l’hypoglycémie préprandiale. – nombreuses hypothèses …. . théorie ischymétrique – « Théorie glucostatique » (Jean Mayer 1953) : signal de faim : « glucopénie » : manque de disponibilité glucose Différence artério-veineuse s’annule avant le repas. Glucopénie induite (par injection d’insuline ou d’un inhibiteur de l’oxydation du glucose) -> repas

Montage expérimental pour l’enregistrement en continu de la prise alimentaire et de la glycémie

Glycémie mg/dl 110 - c 100 90 80 - a b 3 min 1 g Glycémie du rat avant, pendant et après un repas pris spontnément. a : le phénomène hypoglycémique préprandial b : le début du repas c : hyperglycémie postabsorptive (Louis-Sylvestre & Le Magnen 1980)

Hypoglycémie préprandiale, rat

Montage expérimental pour l’enregistrement en continu de la glycémie chez l’Homme

Homme glucose insuline REPAS acides gras Déjeuner Demande du dîner Evolution des concentrations plasmatiques, après consommation d’un déjeuner équilibré. (Marmonier et al. , Am J Clin Nutr 1999, 70: 854 -56. )

Remarques sur la mesure de l’état de faim (Homme) Question « Avez-vous faim ? » Réponse « J’accepte cette quantité de nourriture » Question « Quand voulez-vous manger ? » Réponse « Maintenant je suis motivé à aller manger » grignotage Faim ? « J’ai faim » repas temps

Un lien de cause à effet? RAT

Sources d’énergie entre deux repas ? % 100 Lipides Glucides 0 Repas 1 « faim » Protéines temps Repas 2

Description de l’hypoglycémie préprandiale • de faible ampleur <= 5%, dure 20 à 30 min. (homme) • existe en absence d’aliment (non conditionnée) • est spontanément corrigée si absence d’aliment • si l’hypoglycémie est corrigée de façon endogène ou exogène, le repas n’existe que lorsqu’une nouvelle hypoglycémie apparaît. Il existe donc une relation de cause à effet entre l’hypoglycémie préprandiale et le déclenchement du repas.

Origine de l’hypoglycémie préprandiale • n’est pas due à une diminution du contenu des réserves d’énergie (glycogène hépatique augmente au cours de la journée, pareil pour la masse adipeuse) • est associée à une diminution du flux de glucose produit par l’absorption intestinale. La réserve gastro-intestinale est (partiellement ? ) épuisée.

Sites sensibles à l’hypoglycémie préprandiale • ne sont pas les chimio-récepteurs présents dans l’intestin • ni les glucorécepteurs hépatiques (transplantation hépatique) • sont neurones, localisés au niveau du SNC, près des ventricules, dans des noyaux du pont et dans l’hypothalamus latéral.

Cerveau 3 e ventricule Thalamus Hypothalamus Cervelet 4 e ventricule Moelle épinière Cortex Corps calleux Septum pellucidum Fornix Chiasma optique Hypophyse Tronc cérébral

Hypothalamus latéral LH Centre parasympathique Stimule le tonus parasympathique Stimule la prise alimentaire Si lésion LH : Aphagie « Centre de la faim » RAT

Si hypoglycémie induite ? (inhibition de la réabsorption rénale du glucose par phlorizine) L’activité des neurones glucosensibles du LH est rapidement (6 min. ) modifiée en fonction de la glycémie périphérique. Hiimi 88 RAT

Lésion LH pas reste Glucose local dans LH pas Prise alimentaire spontanée pas Prise alimentaire induite (insuline, 2 DG) reste Réponses métaboliques induites ( ‘ ’ ) Prise alimentaire spontanée Prise alimentaire induite (insuline, 2 DG) Réponses métaboliques induites ( ‘ ’ )

Humeur Hypothalamus latéral Signaux sensoriels codés goût sucré odeur de nourriture présence d’un aliment (apprentissage) Neurone de prise alimentaire détermine le plaisir apporté par les signaux sensoriels codés et le comportement d’ingestion Neurone de la faim (signaux métaboliques) contrôlé par niveau d’utilisation du glucose distension gastrique (ghreline) insuline leptine ( modifié d'après E. T. Rolls, 1976)

II Quand manger ? 5°) Le déclenchement conditionné du repas (1) Stimulus non conditionné réponse non conditionnée signal de faim consommation bien-être (2) signal de faim (SNC) consommation (RNC) bien-être + stimuli non conditionnés (heure - sonnerie - lumière - convivialité - environnement) (3) après conditionnement : stimuli conditionnés réponse conditionnée heure - sonnerie - lumière consommation bien-être

Le repas conditionné par l’heure : une anticipation optimale. D’après vous pourquoi ? Pensez à votre expérience… La glucopénie signale que la réserve gastrique est bientôt vide. Devancer ce signal de quelques minutes (30 à 45 min) ou répondre à ce signal est la meilleure façon de se nourrir. Avantages ? Attendre d’avoir trop faim risque de brouiller le message. Comment ?

le repas conditionné; avantages et inconvénients • Lorsque le stimulus non conditionné du repas est régulièrement associé à certains paramètres environnementaux, ceux-ci deviennent des stimuli conditionnés de la prise alimentaire (PA). • La PA conditionnée par l’heure correspond à un besoin anticipé et ne perturbe pas le contrôle du comportement alimentaire. • Manger sans avoir faim ? …. Oui, si c’est à l’heure habituelle du repas !

II Quand manger ? 6°) Le stress, cause possible de consommation……. et de surconsommation. . . Cette réponse comportementale ne répond pas à un besoin métabolique, elle peut perturber le contrôle du comportement et induire un surpoids (ou un sous -poids chez certains sujets) à revoir dans le chapitre « dysrégulations »

Je retiens…. le repas • Anticipe un besoin métabolique • est déclenché par un petit signal non conditionné : « hypoglycémie » ou par un signal conditionné : heure • on peut prévoir l’heure du repas, pas sa taille

Pause ….