UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD

  • Slides: 79
Download presentation
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA “FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA” DANIEL ALCIDES CARRIÒN

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA “FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA” DANIEL ALCIDES CARRIÒN ? ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE

GLANDULA TIROIDES • FORMA • ITSMO • LOBULOS LATERALES

GLANDULA TIROIDES • FORMA • ITSMO • LOBULOS LATERALES

FISIOLOGIA TIROIDEA • EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO TIROIDEO

FISIOLOGIA TIROIDEA • EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO TIROIDEO

REGULACION HORMONAL

REGULACION HORMONAL

HIPERTIROIDISMO GAMMAGRAFIA • Aparecen los lóbulos tiroideos alrededor de la tráquea unidos en la

HIPERTIROIDISMO GAMMAGRAFIA • Aparecen los lóbulos tiroideos alrededor de la tráquea unidos en la parte de abajo para el itsmo. • En la clásica forma de mariposa

HIPERTIROIDISMO • ECOGRAFIA • Tamaño • Ecogenicidad • Estructura

HIPERTIROIDISMO • ECOGRAFIA • Tamaño • Ecogenicidad • Estructura

HIPERTIROIDISMO • Trastorno del tiroides en el que existe un incremento total de producción

HIPERTIROIDISMO • Trastorno del tiroides en el que existe un incremento total de producción diaria de hormonas tiroideas. • Produciendo manifestaciones bioquímicas y fisiológicas en los diferentes tejidos

HIPERTIROIDISMO • PREVALENCIA • El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al

HIPERTIROIDISMO • PREVALENCIA • El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0. 2% de hombres en la población general.

HIPERTIROIDISMO CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO Ø MAS COMUNES: -Enfermedad De Graves. -Adenoma Tóxico. -Bocio multinodular

HIPERTIROIDISMO CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO Ø MAS COMUNES: -Enfermedad De Graves. -Adenoma Tóxico. -Bocio multinodular Ø MENOS COMUNES: -Tiroiditis subaguda -Tirotoxicosis factitia -Tirotoxicosos inducida por yodo -Tiroiditis autoinmune cronica -Tiroiditis silente o indolora Ø CAUSAS INUSUALES: -Hipertiroidismo trofoflastico -Estroma ovarico -carcinoma tiroideo

HORMONAS TIROIDEAS. • TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T 3 -T 4) -Calcitonina. • PROPIEDADES QUIMICAS: Aminoácidos

HORMONAS TIROIDEAS. • TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T 3 -T 4) -Calcitonina. • PROPIEDADES QUIMICAS: Aminoácidos Yodados derivados de la Tironina. -Triyodotironina (T 3). -Tiroxina (T 4).

 • SINTESIS DE H. TIROIDEAS - Se sintetizan y almacenan como Residuos de

• SINTESIS DE H. TIROIDEAS - Se sintetizan y almacenan como Residuos de aminoácidos de Tiroglobulina (TRG). - TRG: Glucoproteina, 2 subunidades: 330 k. Da. 300 residuos de CH. 5500 residuos de Aminoácidos. - FASES: I) Captación de ión Yoduro. II) Oxidación del Yoduro. III) Acoplamiento de Yodotirosina. IV) Proteólisis de TRG. V) Conversión T 4 ----T 3.

I. -CAPTACION: • • Yoduro Sanguíneo (0. 2 - 0. 4 ug/dl). Bomba de

I. -CAPTACION: • • Yoduro Sanguíneo (0. 2 - 0. 4 ug/dl). Bomba de Yoduro: 20 – 50/1. Estímulo de TSH. Mecanismo Autorregulador.

II. -OXIDACION: • Especies Yodantes: Ácido Hipoyodoso (HOI). • Mediante Peroxidasa Tiroidea: H 2

II. -OXIDACION: • Especies Yodantes: Ácido Hipoyodoso (HOI). • Mediante Peroxidasa Tiroidea: H 2 O 2. • Residuos : Monoyodotirosil y Diyodotirosil, en la Tiroglobulina.

III. - ACOPLAMIENTO: • 2 Residuos Diyodotirosil ----(T 4) • 1 Residuo Monoyodotirosil +

III. - ACOPLAMIENTO: • 2 Residuos Diyodotirosil ----(T 4) • 1 Residuo Monoyodotirosil + Diyodotirosil ----(T 3) - Catalizada por la Peroxidasa tiroidea. - T 4 es aminoterminal de TRG. - T 3 es carboxiterminal de TRG. - Depende de TSH y disponibilidad de Yoduro.

IV. - SECRECION: • PROTEOLISIS: -Endocitosis del coloide a luz folicular. -Gránulos+Lisosomas (enzimas proteolíticas).

IV. - SECRECION: • PROTEOLISIS: -Endocitosis del coloide a luz folicular. -Gránulos+Lisosomas (enzimas proteolíticas). -Endopeptidasas y exopeptidasas liberan T 4. -TSH aumenta la desintregración de TRG.

V. - CONVERSION: • Producción /día : T 4 ------ 70 – 90 ug.

V. - CONVERSION: • Producción /día : T 4 ------ 70 – 90 ug. T 3 ------15 – 30 ug. • T 3: - x monodesyodación en tejidos periféricos (80%). - En Tiroides e Hígado. • [T 4] plasmática: 4. 5 - 11 ug/dl. • [T 3] plasmática: 60 - 80 ng/dl (100 veces menor). • Enzima encargada: YODOTIRONINA 5´-DESYODASA.

TRANSPORTE: Unidas a proteínas plasmáticas: • Globulina unida a tirosina: a T 4 y

TRANSPORTE: Unidas a proteínas plasmáticas: • Globulina unida a tirosina: a T 4 y T 3; es una glucoproteína acídica (63 k. Da. ). • Transtiretina: o Prealbúmina de unión a tirosina: T 4. • Albúmina. • HDL 2 y HDL 3. No unidas: Hormonas Libres: 0. 03% T 4 y 0. 3% T 3

DESINTEGRACION Y ELIMINACION • • Tirosina (T 4) vida media de 6 a 7

DESINTEGRACION Y ELIMINACION • • Tirosina (T 4) vida media de 6 a 7 días. Triyodotironina (T 3) vida media 1 día. Hígado principal sitio de desintegración. Excretan en la Bilis: Circulación enterohepática. • Excretan en las heces: 20% de la tirosina.

FARMACOLOGIA TIROIDEA • Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica. Liotironina Sódica. • FARMACOCINÉTICA: -Sangre: unidas a

FARMACOLOGIA TIROIDEA • Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica. Liotironina Sódica. • FARMACOCINÉTICA: -Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y libres. -Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos) -Conjugación en Hígado. -Desiodización: YODURO. -Tiempo de acción: T 4: inicia a 2 -3 d, máx. 10 d, desaparece al mes. T 3: Inicia 6 -12 h, máx. 2 -3 d y dura 10 -14 d.

TERMOGENESIS • AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVO MITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP. • ESTIMULA LA ATPasa

TERMOGENESIS • AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVO MITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP. • ESTIMULA LA ATPasa DE MEMBRANA CELULAR (Na-K) • ESTO NO OCURRE EN EL CEREBRO, GONADAS BAZO • HASTA EL 4% PUEDE DEBERSE A LA LIPOGÉNESIS. • 30 -40% DEL INCREMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO SE PUEDE ATRIBUIR AL AUMENTO DE ACTIVIDAD CARDIACA

METABOLISMO • aumento de la actividad de transcripción génica, • estimulación ribosómica de los

METABOLISMO • aumento de la actividad de transcripción génica, • estimulación ribosómica de los procesos de síntesis proteica, • mayor eficiencia en los procesos de translación y • posiblemente por un aumento en el transporte intracelular de aminoácidos.

CARBOHIDRATOS • Aumentan producción de glucosa estimulando la neoglucogénesis, glucogenolisis y glicolisis hepática. •

CARBOHIDRATOS • Aumentan producción de glucosa estimulando la neoglucogénesis, glucogenolisis y glicolisis hepática. • Produce un mayor aporte de glucosa a las células, lo que es esperable a la vista del efecto calorigénico de las HT. • Aumentan la absorción intestinal de glucosa y galactosa, • Aumentan la captación periférica de la glucosa por el tejido graso y muscular y potencian el efecto de la insulina.

LIPIDOS • estimulan la síntesis hepática de ácidos grasos • estimulan la movilización y

LIPIDOS • estimulan la síntesis hepática de ácidos grasos • estimulan la movilización y degradación de ácidos grasos y de glicerol en el tejido adiposo. • Se afecta más la degradación que la síntesis, por lo que el balance es una disminución de los lípidos almacenados y de sus concentraciones en plasma, especialmente de los fosfolípidos y colesterol. • lipogénesis aumentada en el adipocito, mayor sensibilidad a la acción lipolítica de las catecolaminas, sensibilidad disminuida a la acción antilipolítica de la insulina

LIPIDOS Las HTs disminuyen la concentración de colesterol en plasma pues aunque la síntesis

LIPIDOS Las HTs disminuyen la concentración de colesterol en plasma pues aunque la síntesis está aumentada, la metabolización y eliminación es mayor conversión en ácidos biliares aumento proporcional de su metabolización por una mayor actividad de la lipoproteín lipasa y del número de receptores para las lipoproteínas de baja densidad (LDL); es decir las HTs aumentan el turnover del colesterol tipo LDL.

VITAMINAS • regulan la síntesis y acción de algunas coenzimas de las vitaminas hidrosolubles

VITAMINAS • regulan la síntesis y acción de algunas coenzimas de las vitaminas hidrosolubles como tiamina, riboflavina, vitamina B 12. • formación de vitamina A a partir de los carotenos

SIMPATICO • Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en tejidos como el miocardio,

SIMPATICO • Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en tejidos como el miocardio, músculo, tejido adiposo y linfocitario; ello explica el aumento de la sensibilidad de dichos tejidos a las catecolaminas en presencia de HT.

EFECTOS CARDIOVASCULARES • • • TAQUICARDIA INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO AUMENTO DEL INDICE CARDIACO

EFECTOS CARDIOVASCULARES • • • TAQUICARDIA INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO AUMENTO DEL INDICE CARDIACO HIPERTROFIA CARDIACA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA • AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO

ACCIONES • • • Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Tienen acción

ACCIONES • • • Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Tienen acción calorígena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxigeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar). Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciación. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico. Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal. Participan en el desarrollo y erupción dental.

1)HIGADO Y RIÑON GLUCORONIZACIÓN SULFATACIÓN 2)DESAMINADOS O DESCARBOXILADOS 3)RUPTURA DEL ENLACE DE OXIGENO 4)DESYODACION

1)HIGADO Y RIÑON GLUCORONIZACIÓN SULFATACIÓN 2)DESAMINADOS O DESCARBOXILADOS 3)RUPTURA DEL ENLACE DE OXIGENO 4)DESYODACION 80% T 4

SULFATO GLUCORONIDO AC. PIRUVICO AC. TETRAYODOTIROACETICO AC. PIRUVICO AC. TRIYODOTIROACETICO

SULFATO GLUCORONIDO AC. PIRUVICO AC. TETRAYODOTIROACETICO AC. PIRUVICO AC. TRIYODOTIROACETICO

RESUMEN HORMONASTIROIDEAS. • FARMACODINAMIA: -Estimulación de la actividad metabólica. -Aumenta el metabolismo basal: -Aumentan

RESUMEN HORMONASTIROIDEAS. • FARMACODINAMIA: -Estimulación de la actividad metabólica. -Aumenta el metabolismo basal: -Aumentan la glucosa sanguínea. -Disminuye la hipercolesterolemia y trigliceridemia. -Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la frecuencia cardiaca. -SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto). -S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.

. • Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis. TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes.

. • Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis. TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes. • Contraindicaciones: Lesiones cardiacas. • Interacciones Medicamentosas: – Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic. – Fenitoína: Taquicardia. -Arritmias. – Hipoglucemiantes. – Anticonceptivo estrogénicos – Anticogulantes: aumenta sus efectos.

T 4 COMPARACION T 4 -T 3 PRODUCCION DIARIA 70 -90 ug PRODUCCION DIARIA

T 4 COMPARACION T 4 -T 3 PRODUCCION DIARIA 70 -90 ug PRODUCCION DIARIA 15 -30 ug LIBRE 0. 05% LIBRE 0. 4% VM 7 -8 DIAS VM 1 -1. 5 DIAS POOL EXTRATIROIDEO 800 -1000 50 pgr PLASMA 4 pgr/Kg 30% DE T 4 EXTRATIROIDEO 6% DE T 3 EXTRATIROIDEO TEJIDOS 70% TEJIDOS 94% MENOR AFINIDAD POR PROTEINAS DE TRANSPORTE Y MAYOR POR RECEPTORES TASA METABOLIZACION DIA 10% TASA METABOLIZACION DIA 75% AFINIDAD POR RECEPTOR 10 -20

 • Las concentraciones de hormonas tiroideas en el plasma dependen de la producción

• Las concentraciones de hormonas tiroideas en el plasma dependen de la producción hormonal de tiroides, de la cantidad de proteínas portadoras, de la afinidad de estas proteínas por las hormonas tiroideas y de la afinidad de los receptores celulares por ellas.

DESARROLLO CEREBRAL • NEURONAS Y OLIGODENDROCITOS. • SEM 15 -20 (MADRE) EN EL •

DESARROLLO CEREBRAL • NEURONAS Y OLIGODENDROCITOS. • SEM 15 -20 (MADRE) EN EL • • • DESARROLLO DEL TALLO CEREBRAL MIGRACION NEURONAL PROLIFERACION NEURITICA MADURACION NEURONAL. • SEM 20 -24 TIROIDES FETAL • AL NACER • • • MIELINIZACION FORMACION DE GLIA SINAPSIS INTERNEURONALES. • DEFICIENCIA AFECTA CITOARQUITECTURA DE CORTEX Y CEREBELO • Estimulación de la síntesis de proteínas específicas neurotransmisores, factores tróficos neuronales. • Receptores, neutropinas a nivel del cerebelo • Proteínas de la sinaptogénesis • Neurotubulinas o neurograninas en las células de Purkinje • Proteínas de la mielina de los oligodendrocitos tales como: la proteína básica mielínica, glicoproteína asociada a la mielina y proteolípidos.

ACCIONES SOBRE EL CRECIMIENTO • TRANSCRIPCION GENICA DE HORMONA DE CRECIMIENTO • ESTIMULA LA

ACCIONES SOBRE EL CRECIMIENTO • TRANSCRIPCION GENICA DE HORMONA DE CRECIMIENTO • ESTIMULA LA TRANSCRIPCION DEL GEN DE GH. • MODULAN LA ACCIÓN DE GH • REGULAN LA PRODUCCION DE GHBP. RELACIONADO CON RECEPTOR DE GH, IGF -I y DE IGF-BP 3. • ACCION SOBRE EL CARTILAGO • FACILITA LA RESPUESTA DE OSTEOCLASTOS A IGF-I. • ISOFORMAS DE RT DE OSTEOCLASTOS DEPENDEN DE T 3. • DIFERENCIACION OSTEOCLASTICA EN RELACION A OTRAS HORMONAS. • ESTIMULA LA RESORCION Y FORMACION OSEA JUNTO A LAS PG Y CITOQUINAS

DROGAS ANTITIROIDEAS DR. FERMÍN CÁCERES

DROGAS ANTITIROIDEAS DR. FERMÍN CÁCERES

INHIBIDORES TIROIDEOS • • los principales inhibidores se pueden clasificarse en 4 categorías: Los

INHIBIDORES TIROIDEOS • • los principales inhibidores se pueden clasificarse en 4 categorías: Los que Interfieren de modo directo en la síntesis de hormonas tiroideas. Inhibidores iónicos, que Bloquean el mecanismo de trasporte de yoduro. Concentraciones altas de yodo, esto Disminuye la liberación de la hormonas tiroideas a partir de la glándula, y puede también reducir la síntesis de hormona. Yodo radiactivo, que daña a la glándula con radiación ionizante

CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA • • Tiourilenos Tipo tioamida Propiltiouracilo Metimazol carbimol Derivados

CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA • • Tiourilenos Tipo tioamida Propiltiouracilo Metimazol carbimol Derivados de la anilina: sulfonamidas Fenoles polihídricos

PROPILTIOURACILO METIMAZOL 75% Nula Vida media plam. 75 min. 4 -6 horas Vol. Distribución

PROPILTIOURACILO METIMAZOL 75% Nula Vida media plam. 75 min. 4 -6 horas Vol. Distribución 20 L. 40 L. Concentrado en tiroides Si Si Normal Disminuida Normal 1 -4 /dia 1 -2/día Paso trasplacentario Bajo Aumentado Concentración en leche materna Baja Aumentada Unión a prot. Plasmatica Metabolismo en la enfermedad -Hepatopatia grave -Nefropatía grave Frecuencia de dosificaion

Mecanismo de acción • Acción antitiroidea: -Diminuye el metabolismo basal. -Disminuye el T 4

Mecanismo de acción • Acción antitiroidea: -Diminuye el metabolismo basal. -Disminuye el T 4 y T 3 sanguíneo. -Aumenta la colesterolemia. -El tamaño de la glándula tiroides disminuye.

 • Toxicidad: Hipersensibilidad o alergia. Transtornos hemáticos: Púrpura trombocitopenica. Agranulocitosis. Tx: supresión y

• Toxicidad: Hipersensibilidad o alergia. Transtornos hemáticos: Púrpura trombocitopenica. Agranulocitosis. Tx: supresión y antibióticos.

Metimazol (tiamazol, tapazol) 1. Grupo farmacológico. - inhibidor de la síntesis de la hormona

Metimazol (tiamazol, tapazol) 1. Grupo farmacológico. - inhibidor de la síntesis de la hormona tiroidea. 2. Grupo terapéutico. - antitiroideo. 3. Indicaciones dosis y ruta. - • Hipertiroidismo: Ø Dosis en adultos: cuadro leve: 15 mg/d VO; cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO; cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se administran en tres tomas y la fase se prolonga hasta obtener el estado eutiroideo. Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.

Ø Dosis pediátrica: iniciar con 0, 4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis. Mantenimiento, 0,

Ø Dosis pediátrica: iniciar con 0, 4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis. Mantenimiento, 0, 2 mg/kg/d fraccionados en tres tomas. • Coadyuvante en crisis tirotoxica: Ø Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el primer día. 4. Acción y efecto: • T max: 30 a 60 min. • Inicio de acciones: 5 d. • Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem (30 mg/d).

. • Antitiroideo: bloquea la formación de hormona tiroidea por inhibición de la enzima

. • Antitiroideo: bloquea la formación de hormona tiroidea por inhibición de la enzima Peroxidasa, responsable de la incorporación de yoduro a los restos de tirosina de la molécula de Tiroglobulina. De esta manera, interfiere con la utilización de yodo necesaria para la síntesis de la hormona. No inhibe la liberación o acción periférica de hormonas tiroideas, por lo que su eficacia se relaciona con el agotamiento de las reservas hormonales.

. 5. Cinética del fármaco: • Biodisponibilidad: 93 %. • Tiempo de vida media:

. 5. Cinética del fármaco: • Biodisponibilidad: 93 %. • Tiempo de vida media: 5 a 6 h. • Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos interfieren variablemente con la absorción. • Distribución : se concentra activamente en el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en leche materna. Se une pobremente a proteínas plasmáticas. • Metabolismo: hepático, rápido. • Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.

. 6. contraindicaciones: hipersensibilidad al Metimazol, lactancia. 7. Advertencias y precauciones: prescribir con cautela

. 6. contraindicaciones: hipersensibilidad al Metimazol, lactancia. 7. Advertencias y precauciones: prescribir con cautela en la insuficiencia hepática e infecciones. ha sido asociado con agranulocitosis, anemia aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser instruido para reportar cualquier signo sugestivo de estos cuadros. El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes >40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d. Durante el TTo monitorizar los niveles de T 4, T 3 y TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un hemograma completo antes de iniciar el tratamiento y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse luego del TTo según necesidad clínica.

8. Efectos adversos: • CV: vasculitis. • DERMA: rash, prurito, alopecia. • GI: nauseas,

8. Efectos adversos: • CV: vasculitis. • DERMA: rash, prurito, alopecia. • GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis, ictericia colestásica. • GU: nefritis. • HEMA: agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica, hipoprotrombinemia, trombocitopenia. • M. ESQ: artralgia, artritis, mialgia. • META: hipotiroidismo. • NEURO: cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica, mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC. • ORL: perdida del sentido del gusto. • Otros: fiebre medicamentosa, síndrome similar al LES, linfadenopatia, sialoadenopatia.

. 9. Tratamiento de la sobredosis: los signos clínicos incluyen: nauseas, vómitos, cansancio, debilidad,

. 9. Tratamiento de la sobredosis: los signos clínicos incluyen: nauseas, vómitos, cansancio, debilidad, frío estreñimiento, apatía, somnolencia, mialgias, pancitopenia. Tratamiento de soporte. Inducir la emesis o realizar lavado gástrico, continuando con carbón activado. Monitorizar la función medular ósea. En caso de depresión medular, indicar sangre fresca, corticosteroides y antibióticos según necesidad.

10. interacciones: • Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la dosis de estos fármacos.

10. interacciones: • Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la dosis de estos fármacos. • Glucósidos Cardiacos: puede aumentar las concentraciones sericas de los glucósidos cardiacos. • Amiodarona, Andrógenos, AINEs, sales de oro, Esteroides Anabolizantes, Estrógenos, Fenitoína, Fenotiazinas, Fluconazol, Halotano, Isoniazida, Ketoconazol, Metotrexato, Metildopa, Nitrofuranos, Pacetamol, Pravastatina, Rifampicina, Simbastatina, Ácido Valproico: mayor riesgo de hepatotoxicidad. • Warfarina: puede disminuir la respuesta a warfarina, pero en caso de hipoprotrombinemia por Metimazol se potencia la acción de warfarina. • Amiodarona, glicerol yodado, yodo, o yoduro potasico: pueden reducir la respuesta a Metimazol.

10. interacciones: • Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse ajuste en la dosificación de estos fármacos.

10. interacciones: • Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse ajuste en la dosificación de estos fármacos. • Depresores de medula ósea como: Amfotericina B, Azatioprina, Ciclofosfamida, Cisplatino, Citarabina, Cloranfenicol, clozapina, Colchicina, Didanicina, Etoposido, Doxorubicina, Flucitocina, Fluorouracilo, Interferones, Mercaptopurina, metotrexato, Mitomicina, Vidarabina, Vincristina, Vinblastina. Zidovudina: mayor riesgo de agranulocitosis.

. 11. Recomendaciones: • En el embarazo: . atraviesa la placenta. Se han descrito

. 11. Recomendaciones: • En el embarazo: . atraviesa la placenta. Se han descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el producto, con riesgo potencial de anomalías congénitas y muerte fetal. No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que el criterio medico disponga en base al riesgo-beneficio lo contrario. Los requerimientos de Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el embarazo. • Durante la lactancia: Se excreta en la leche materna. Contraindicado.

 • En Pediatría: tener cautela en neonatos, debido a que los niveles sericos

• En Pediatría: tener cautela en neonatos, debido a que los niveles sericos de hormonas tiroideas son mas elevados al nacer que en niños y adultos normales. • En Geriatría: mayor riesgo de agranulocitosis. Aquellos con cardiopatía severa deben recibir un bloqueador B-adrenergico y/o Metimazol 1 a 1, 5 meses previos al tratamiento con yodo radiactivo. El Metimazol se debe suspender 3 a 4 días antes del tratamiento radiactivo y reanudar 1 semana después de este. El bloqueador B-adrenergico puede ser mantenido durante todo el proceso. • En insuficiencia renal: prescribir con cautela. • En insuficiencia hepática: prescribir con cautela.

12. Recomendaciones para su administración: • Administrar siempre a la misma hora diariamente, en

12. Recomendaciones para su administración: • Administrar siempre a la misma hora diariamente, en 2 o 3 tomas diarias.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO • Se caracteriza por el crecimiento de la glándula tiroides. •

BOCIO MULTINODULAR TOXICO • Se caracteriza por el crecimiento de la glándula tiroides. • En la cual aparece un grupo variado de nódulos, llamados "calientes" que segregan o producen una cantidad de hormona por encima de lo normal. • Sin someterse a la regulación de la hipófisis. • Representa la segunda causa de hipertiroidismo 10%

BOCIO MULTINODULAR TOXICO Factores de riesgo: • Generalmente, aparece en personas de edad adulta

BOCIO MULTINODULAR TOXICO Factores de riesgo: • Generalmente, aparece en personas de edad adulta (> 50 años) • Sexo femenino • Bocio previo de larga duración

Tratamiento • Tratamiento de supresión hormonal en nódulos menores de 3 cm. • El

Tratamiento • Tratamiento de supresión hormonal en nódulos menores de 3 cm. • El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.

 • La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos. • En

• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos. • En niños y adolescente • Cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. • En ambos casos se necesita un seguimiento posterior.

ENFERMEDAD DE GRAVES

ENFERMEDAD DE GRAVES

OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA OFTALMOPATÍA MALIGNA

OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA OFTALMOPATÍA MALIGNA

ENFERMEDAD DE GRAVES • TSH es la mejor prueba para conocer el estado tiroideo

ENFERMEDAD DE GRAVES • TSH es la mejor prueba para conocer el estado tiroideo • Actualmente anticuerpo monoclonales detecta muy bajas concentraciones • T 4 libre es mejor prueba de tamizaje si no se dispone de TSH. • T 3 libre más sensible que la T 4 , pero no útil por presente frecuentemente en enf. No tiroideas • Ecografía – Gammagrafia. • La determinación de los anticuerpos antitiroideos poco interés en el diagnóstico

ENFERMEDAD DE GRAVES TRATAMIENTO MEDICO • Pacientes jóvenes • Bocio moderado • El estado

ENFERMEDAD DE GRAVES TRATAMIENTO MEDICO • Pacientes jóvenes • Bocio moderado • El estado eutiroideo alcanza pocas sem. • La recidiva llaga 60 -80 % • METIMAZOL 30 -40 mg. /día inhibe síntesis hormonas. • PROPILTIOURACILO inhibe la conversión periférica de T 4 a T 3. • CARBIMAZOL.

ENFERMEDAD DE GRAVES TRATAMIENTO CON RADIOYODO -Bocio difuso moderado -Recurrencia después del tratamiento medico

ENFERMEDAD DE GRAVES TRATAMIENTO CON RADIOYODO -Bocio difuso moderado -Recurrencia después del tratamiento medico o quirúrgico -En alto riesgo quirúrgico MECANISMO DE ACCION: - La partícula beta destruyen las células tiroideas en semanas o meses. - El más usado es el yodo es el 131 - Dosis se calcula por peso granular: 80 microcuries por gramo de tejido tiroideo. - Curación de un 70 a 85% - La complicación evidente hipotiroidismo de un 5 a 25%

TRATAMIENTO QUIRURGICO • La extirpación parcial de la tiroides (o tiroidectomía) • Son jóvenes

TRATAMIENTO QUIRURGICO • La extirpación parcial de la tiroides (o tiroidectomía) • Son jóvenes con recidivas • Los que rechazan yodo radioactivo • Bocios grandes • Si existe compresión • Complicaciones: – Hemorragia post operatoria 0. 2 a 2% – Crisis tirotóxica 0. 2 a 1. 7% – Daño al nervio laringeo 3 al 5% – Hipocalcemia transitoria 13%

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: - Reacciones cutáneas hipersensibilidad (2. 4%) -

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: - Reacciones cutáneas hipersensibilidad (2. 4%) - Agranulocitosis (0. 1 - 0. 2%) Efecto más grave, puede aparecer al inicio o tras el Tx. prolongado, mecanismo toxicoalérgico. - Mayor riesgo en mayores de 40 años.

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES • Clasificación: * Enfermedad de Graves Basedow * Adenoma tóxico * Bocio multinodular

CONCLUSIONES • Clasificación: * Enfermedad de Graves Basedow * Adenoma tóxico * Bocio multinodular

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS • • • • TAQUICARDIA BOCIO NERVIOSISMO ALT. DERMATOLOGICAS

INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS • • • • TAQUICARDIA BOCIO NERVIOSISMO ALT. DERMATOLOGICAS TEMBLOR DIGITAL INTOLERANCIA AL CALOR PALPITACIONES FATIGA PERDIDA DE PESO SOPLO SOBRE TIROIDES DISNEA SIGNOS OCULARES AUMENTO DE APETITO 100% 97% 95% 89% 85% 77% 75% 71% 65%

CONCLUSIONES • • • * Tratamiento: Farmacológico: Quirúrgico Radioyodo • Efectos adversos del Tratamiento

CONCLUSIONES • • • * Tratamiento: Farmacológico: Quirúrgico Radioyodo • Efectos adversos del Tratamiento